多器官功能障礙綜合征(MODS)課件

多器官功能障礙綜合征MODS第一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第1頁，共91頁。一、概述第二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第2頁，共91頁。1973年

Tilney:Sequentialsystemfailure序貫系統(tǒng)衰竭1975年

Baue:Multiple,progressive,orsequentialsystemororganfailure多發(fā)進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976年

Border:Multiplesystenorganfailure(MSOF)

多系統(tǒng)器官衰竭。1977年

Eiseman:Multipleorganfailure(MOF)多器官衰竭

Polk：Remoteorganfailure遠(yuǎn)隔器官司衰竭1985年

Knaus:Acuteorgansystemfailure急性器官系統(tǒng)功能衰竭1986年

Cerra:Posttraumaticmultisystemorganfailure

創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1992年

ACCP/SCCM：Multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全綜合征1995年

全國危重病急救醫(yī)學(xué)會議

Multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能障礙綜合征MODS的認(rèn)識過程第三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第3頁，共91頁。

急性疾病過程中2個或2個以上器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。MODS定義第四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第4頁，共91頁。1、病因是急性，慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭不屬M(fèi)ODS；2、同時或序貫性器官受累；而受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位；3、機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機(jī)制阻斷，及時救治器官功能可望恢復(fù)。

4、MODS的功能障礙與病理損害在程度上往往不相一致，病理變化，也缺乏特異性。5、MODS病情發(fā)展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治療難以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭則可以通過適當(dāng)治療而反復(fù)緩解。概念上強(qiáng)調(diào)第五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第5頁，共91頁。原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見于創(chuàng)傷。繼發(fā)性：非致傷因素直接損傷，是機(jī)體過激反應(yīng)所致?lián)p傷，常為原始損傷引起SIRS繼爾MODS。MODSMODS的分類第六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第6頁，共91頁。SIRS繼發(fā)性MODS原發(fā)性MODS損傷創(chuàng)傷、感染等第七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第7頁，共91頁。二、病因與誘因第八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第8頁，共91頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深部燒傷各種感染所致膿毒血癥：腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、腸道功能紊亂腸道感染和肺部感染。休克，心跳呼吸驟停復(fù)蘇后：出血性體克、感染性休克。凡導(dǎo)致組織灌注不良，缺血缺氧，可發(fā)生MODS。輸血輸液藥物或機(jī)械通氣“再灌注”損傷合并臟器壞死或感染的急腹癥某些疾病患者更易發(fā)生：糖尿病、免疫低吸、心肝腎的慢性疾病病因第九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第9頁，共91頁。復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常高齡嗜酒大量反復(fù)輸庫血創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分≥25分營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥誘發(fā)MODS的危險因素第十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第10頁，共91頁。三、發(fā)病機(jī)理第十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第11頁，共91頁。70年代：損傷→感染→全身性感染→MOF90年代：損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→MOF目前：損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS/CARS失衡→MODS→MOF對MODS發(fā)生機(jī)制認(rèn)識的進(jìn)展第十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第12頁，共91頁。微循環(huán)障礙“缺血再灌注”損傷炎性反應(yīng)胃腸道損傷發(fā)病機(jī)理第十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第13頁，共91頁。

SIASMODSCAIS第十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第14頁，共91頁。

致病微生物及其毒素除直接損傷細(xì)胞外，主要通過炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子(TNF)、白介素（IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2和血管通透性因子等的作用，機(jī)體發(fā)生血管內(nèi)皮細(xì)胞炎性反應(yīng)，通透性增加，凝血與纖溶，心肌抑制，血管張力失控，導(dǎo)致全身內(nèi)環(huán)境紊亂，稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征，常是MODS的前期表現(xiàn)。SIRS第十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第15頁，共91頁。感染、創(chuàng)傷等引起SIRS同時，機(jī)體也產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎物質(zhì)。這些物質(zhì)的失控性釋放引起機(jī)體免疫功能下降。1996年Bone針對機(jī)體這種免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，提出了代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征的概念。CARS發(fā)生主要與抗炎性介質(zhì)合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性內(nèi)分泌激素釋放(糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺等)及炎癥細(xì)胞凋亡等因素有關(guān)。CAIS第十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第16頁，共91頁。抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRS第十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第17頁，共91頁。過度的炎癥反應(yīng)與免疫功能低下共存;高動力循環(huán)與內(nèi)臟缺血共存;持續(xù)高代謝與氧利用障礙共存;一個臟器損害，促發(fā)其它器官功能損害加重并互相影響。

MODS發(fā)病過程特點(diǎn)第十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第18頁，共91頁。五、臨床表現(xiàn)第十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第19頁，共91頁。速發(fā)型：發(fā)病24小時后2個或多個器官同時發(fā)生功能障礙遲發(fā)型：先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一穩(wěn)定期，繼而發(fā)生更多器官系統(tǒng)功能衰竭第二十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第20頁，共91頁。

第1階段第2階段第3階段第4階段一般情況正?；蜉p度煩躁急性病容、煩躁一般情況差頻死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高排容量依賴休克、心輸出量下降、水腫心肌收縮力下降容量超負(fù)荷呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促、呼堿低氧血癥ARDS嚴(yán)重低氧血癥高碳酸血癥、氣壓傷腎少尿利尿劑反應(yīng)差肌酐清除率下降輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥有血透指征少尿血透時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物腸梗阻應(yīng)激性潰瘍腹瀉缺血性腸炎肝正常輕度膽汁淤積實(shí)驗(yàn)室黃疸臨床黃疸肝性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板減少WBC↑或↓凝血功能障礙不能糾正的凝血功能障礙代謝高血糖增加胰島素量高分解代謝代酸高血糖酸中毒

MODS的臨床分期和特點(diǎn)第二十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第21頁，共91頁。六、診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第22頁，共91頁。

誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常（SIRS或CARS）+多臟器功能障礙，即1、存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇等促發(fā)MODS的病因；2、存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的臨床表現(xiàn)；3、存在2個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。

MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第23頁，共91頁。1.熟悉易誘發(fā)疾病，高度警惕2.及時詳細(xì)檢查3.危重患者動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸、腎功能4.一臟器損傷則關(guān)注其他臟器5.熟悉其診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第24頁，共91頁。SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心率>100次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或桿狀核>10%美國胸科醫(yī)師學(xué)會，美國危重病醫(yī)學(xué)會，1991第二十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第25頁，共91頁。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第26頁，共91頁。MODS病情診斷標(biāo)準(zhǔn)、嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)第二十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第27頁，共91頁。第二十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第28頁，共91頁。第二十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第29頁，共91頁。第三十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第30頁，共91頁。第三十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第31頁，共91頁。第三十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第32頁，共91頁。第三十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第33頁，共91頁。第三十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第34頁，共91頁。第三十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第35頁，共91頁。系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序第三十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第36頁，共91頁。七、治療第三十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第37頁，共91頁。病因治療與支持治療支持治療有兩個直接目標(biāo)1、糾正器官功能障礙已造成的生理紊亂；2、防止器官進(jìn)一步損害（疾病發(fā)展本身的原因，診療中的醫(yī)源性損傷）。MODS的治療策略第三十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第38頁，共91頁。積極治療原發(fā)病監(jiān)測生命體征控制感染改善全身狀況和免疫調(diào)節(jié)保護(hù)腸粘膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官治療基本原則第三十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第39頁，共91頁。1．病因治療

MODS是一個有發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局的過程，當(dāng)高危原發(fā)傷害發(fā)生時，盡管早期臨床尚無任何器官功能不全的跡象發(fā)生，但其發(fā)生機(jī)制和發(fā)展過程業(yè)已產(chǎn)生和存在并進(jìn)行。因此最初針對原發(fā)病的治療實(shí)質(zhì)上也就是MODS治療的開始。必須牢固地樹立防治觀念。治療第四十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第40頁，共91頁。治療2．抗炎性介質(zhì)的治療（1）細(xì)胞因子和內(nèi)毒素的單克隆和多克隆抗體治療（2）γ-干擾素（3）前列腺素抑制劑（4）已酮可可堿（5）反應(yīng)性氧代謝產(chǎn)物清除劑（6）雙氯酯酸鹽第四十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第41頁，共91頁。治療

3．機(jī)械通氣治療（1）PEEP10－18cmH2O，使肺達(dá)到最大的順應(yīng)性；（2）潮氣量6－8ml/kg；（3）使用通氣方式為壓力限制；（4）允許高碳酸血癥存在；（5）反比通氣。

第四十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第42頁，共91頁。治療4．中醫(yī)中藥治療在MODS的實(shí)驗(yàn)動物模型中應(yīng)用中藥制劑血必凈(XBJ)和抗生素治療取得了滿意的療效。大黃、丹參、生脈飲等對保護(hù)胃腸粘膜屏障有一定療效，顯示中藥在治療MODS有良好的前景。

第四十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第43頁，共91頁。治療5．血液凈化治療血液凈化技術(shù)在MODS的治療中主要達(dá)到兩個目的：一是利用血液凈化方法去除循環(huán)中的細(xì)胞因子而達(dá)到減輕和治療MODS的目的。二是利用血液凈化技術(shù)將由于MODS導(dǎo)致的腎功能衰竭不能從尿中排除的有毒物質(zhì)排出體外。持續(xù)血液吸附技術(shù)、持續(xù)動--靜脈濾過、連續(xù)靜脈濾過等均能用于MODS的治療。第四十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第44頁，共91頁。治療6．胃腸道管理與支持（1）血管活性藥物改善全身血液循環(huán)的同時也改善胃腸道血液灌流。（2）氧自由基清除劑減輕胃腸道缺血再灌流損傷。（3）進(jìn)行早期腸內(nèi)營養(yǎng)，使用腸道營養(yǎng)激素、生長因子、補(bǔ)充谷氨酰胺、保護(hù)胃腸粘膜，促進(jìn)胃腸粘膜細(xì)胞再生。（4）微生態(tài)制劑恢復(fù)腸道微生態(tài)平衡。（5）中藥大黃對MODS時胃腸功能衰竭治療有明顯的療效。第四十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第45頁，共91頁。7.鈣拮抗劑：維拉帕米等。8.氧自由基清除劑：維生素C、E，超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、甘露醇等。9.小劑量肝素：劑量為10-15U/kg，皮下注射；小兒腎損時可使用超小劑量，3-5U/kg，皮下注射，1-2次/d。10.NO吸入：有擴(kuò)張肺血管、降低肺血管阻力，增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。治療第四十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第46頁，共91頁。11.阻斷體液介質(zhì)的產(chǎn)生：糖皮質(zhì)激素（大劑量、短療程、在有效抗生素的前提下）；非激素類抗炎劑如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻斷MSOF的發(fā)生與發(fā)展治療第四十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第47頁，共91頁。預(yù)防快速充分復(fù)蘇，提高血壓與心功能，改善微循環(huán)，保證組織供血、供氧。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。維持胃腸功能，保證充分供氧，H2阻滯劑盡量避免使用。及時使用機(jī)械輔助通氣，做好氣道管理，避免“呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎”發(fā)生。重視營養(yǎng)支持，增強(qiáng)免疫力、抵抗力和臟器功能保護(hù)。嚴(yán)密監(jiān)測，注意臟器間相關(guān)性，實(shí)施綜合防治。第四十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第48頁，共91頁。預(yù)后0個臟器死亡率為3%1個臟器死亡率為30%2個臟器死亡率為50-60%

3個臟器死亡率為72-100%4個臟器死亡率為85-100%5個臟器死亡率為100%第四十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第49頁，共91頁。急性腎功能衰竭(ARF)定義：由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合病征。尿量少尿：<400ml/24h無尿：<100ml/24h多尿型腎衰：>800ml/24h，而血中尿素氮肌酐進(jìn)行升高第五十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第50頁，共91頁。病因與分類腎前性:腎血流的低灌注狀態(tài)大出血、休克、脫水等未糾正腎后性：尿路梗阻雙側(cè)輸尿管或腎的尿流受阻未糾正腹腔高壓綜合癥(ACS)腎性：腎缺血和腎毒素所致腎實(shí)質(zhì)病變腎缺血（大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)）腎毒素（氨基甙類抗生素、生物毒素、化學(xué)物質(zhì)、多粘菌素）第五十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第51頁，共91頁。腎臟血流動力學(xué)改變?nèi)毖獌?nèi)毒素→血管活性物質(zhì)→腎灌注下降血管收縮→髓質(zhì)缺血→腎小球?yàn)V過率下降腎小管功能障礙腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落的粘膜細(xì)胞碎片等→腎小管阻塞→腎小球囊內(nèi)壓升高→濾過下降腎小管壁缺損→原尿入腎間質(zhì)→腎間質(zhì)水腫→腎缺血→濾過率更低缺血-再灌注損傷非少尿型急性腎衰機(jī)理第五十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第52頁，共91頁。

感染和藥物感染引起腎血流降低藥物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性腎衰腎小管和腎小球的變化不一致部分腎單位血流正常第五十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第53頁，共91頁。少尿期7－14天，最長1月以上，少尿期越長病情越重1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)三高：血鉀、血鎂、血磷三低：血鈉、血鈣、血氯二中毒：水中毒、酸中毒

臨床表現(xiàn)第五十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第54頁，共91頁。2.蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚─氮質(zhì)血癥—尿毒癥惡心、嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷3.全身并發(fā)癥

心衰、肺水腫、腦水腫出血傾向第五十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第55頁，共91頁。多尿期（少尿或無尿后7-14天歷時14天）：>400ml/24h尿量增加的形式突然增加：多于5－7日，尿量驟增至1500ml/24h逐步增加：多于7－14日，尿量增加200－500ml/24h緩慢增加：尿量增至500－700ml/24h時，停止不增，預(yù)后不良第五十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第56頁，共91頁。

仍有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥易并發(fā)感染恢復(fù)期：數(shù)月貧血乏力消瘦第五十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第57頁，共91頁。病史及體檢病因有無腎前性因素有無引起腎小管壞死的病因燒傷、創(chuàng)傷、膿毒血癥、誤輸異型血等有無腎后性因素診斷及鑒別診斷第五十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第58頁，共91頁。尿液檢查留置導(dǎo)尿，記錄每小時尿量尿比重：腎性為等滲尿腎前性為高滲尿尿鏡檢寬大棕色管型（腎衰竭管型）大量紅細(xì)胞及腎小管上皮（腎皮質(zhì)和髓質(zhì)壞死）嗜酸性細(xì)胞增加（間質(zhì)性腎炎）紅細(xì)胞管型及蛋白（腎小球腎炎）白細(xì)胞管型（急性腎盂腎炎）無明顯異常（腎前性或腎后性腎衰早期）第五十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第59頁，共91頁。血液檢查血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/24h血常規(guī)嗜酸性粒細(xì)胞增多提示間質(zhì)性腎炎第六十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第60頁，共91頁。與腎前性鑒別診斷第六十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第61頁，共91頁。與腎后性鑒別Ｂ超（腎增大、輸尿管）腹部平片（鈣化、結(jié)石或梗阻病變）第六十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第62頁，共91頁。少尿或無尿期控制入水量：每日使病人體重減輕0.5kg量出為入、寧少勿多每日補(bǔ)液量＝顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水300ml

維持營養(yǎng)和供給熱量高熱量、高維生素飲食鼓勵胃腸道營養(yǎng)糾正電解質(zhì)失調(diào)及酸中毒高鉀血癥：鈣劑，碳酸氫鈉，胰島素，離子交換樹脂等酸中毒：低血鈉、低鈣血癥、治療第六十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第63頁，共91頁。

抗感染：注意藥物對腎臟的損傷血液凈化血液透析：人工腎。小分子物質(zhì)清除高、血 液動力學(xué)不穩(wěn)定。腹膜透析：小分子物質(zhì)。感染、速率慢血液濾過：中小分子、血液動力學(xué)穩(wěn)定

第六十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第64頁，共91頁。多尿期補(bǔ)充適量液體，防止細(xì)胞外液過度喪失補(bǔ)液量相當(dāng)于排出水分量的2/3－1/2糾正電解質(zhì)每日測定電解質(zhì)，決定鈉和鉀補(bǔ)充量增加蛋白質(zhì)量積極治療感染第六十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第65頁，共91頁。注意高危因素：創(chuàng)傷、手術(shù)、化療及時抗休克治療對嚴(yán)重擠壓傷及誤輸異型血的處理甘露醇利尿防止腎小管阻塞及其他腎毒素鹼化尿液5%碳酸氫鈉250ml靜點(diǎn)大手術(shù)前，擴(kuò)充血容量，術(shù)后注意保護(hù)腎功能少尿出現(xiàn)時可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)預(yù)防第六十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第66頁，共91頁。急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）定義：因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ARDS:Acuterespiratorydistresssyndrome急性肺損傷ALI1.急性發(fā)作性呼吸衰竭2.PaO2/FiO2≤300mmHg3.胸片示雙肺彌漫性浸潤4.肺動脈楔壓≤18mmHg或無心源性肺水腫5.存在ARDS的誘因ARDS:ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg第六十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第67頁，共91頁。發(fā)病基礎(chǔ)損傷肺內(nèi)損傷：煙霧、誤吸、毒氣、溺水、純氧肺外損傷：骨折、創(chuàng)傷、燒傷手術(shù)：體外循環(huán)、大手術(shù)、感染：膿毒血癥休克和DIC其他:大量輸血、第六十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第68頁，共91頁。初期肺毛細(xì)血管通透性增高→肺間質(zhì)水腫紅細(xì)胞漏出白細(xì)胞浸潤─加重組織細(xì)胞損害肺血管收縮，出現(xiàn)微栓，動靜脈交通支分流肺泡水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少，被透明膜和血性液充斥細(xì)小支氣管內(nèi)透明物質(zhì)和血性滲出→小片肺不張發(fā)病機(jī)制第六十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第69頁，共91頁。進(jìn)展期肺間質(zhì)炎癥加重，可合并感染末期肺實(shí)質(zhì)纖維化微血管閉塞心肌負(fù)荷增加、缺氧第七十頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第70頁，共91頁。在原發(fā)病后12-72小時發(fā)生呼吸加快，有窘迫感，呼吸困難，吸氧不能緩解氣道阻力增加，肺順應(yīng)性降低，肺動脈壓升高胸片雙肺彌漫性片狀浸潤和肺水腫2周后逐漸恢復(fù)，2-4周死亡率最高臨床表現(xiàn)第七十一頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第71頁，共91頁。間接ARDS多分四期I期：原發(fā)癥狀過度通氣呼吸頻率快二氧化碳分壓低胸片正常II期:

發(fā)病后24~48小時呼吸急促，淺而快發(fā)紺加重，肺小羅音，X線兩肺紋理增多，輕度肺間質(zhì)水腫吸氧氧分壓有改善III期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯兩肺散在干濕羅音X線兩肺小斑點(diǎn)片狀浸潤動脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹YⅣ期：

呼吸極度困難，缺氧而出現(xiàn)大腦癥狀肺部羅音明顯增多X線兩肺大片狀陰影血?dú)夥治鲋囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼堿合并代酸

第七十二頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第72頁，共91頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)第七十三頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第73頁，共91頁。原發(fā)病的治療循環(huán)支持適當(dāng)膠晶比適當(dāng)利尿劑適當(dāng)負(fù)水平衡呼吸支持盡早應(yīng)用機(jī)械輔助呼吸加用適當(dāng)水平PEEP，恢復(fù)肺泡功能和功能殘氣量肺血管舒張劑體位治療仰臥變俯臥使血流重新分布降低肺內(nèi)分流營養(yǎng)支持糖皮質(zhì)激素治療第七十四頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第74頁，共91頁。急性胃腸功能障礙第七十五頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第75頁，共91頁。應(yīng)激性潰瘍定義：繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其他全身性病變的一種胃腸道急性病理改變，以胃腸道粘膜損害以及運(yùn)動和屏障功能障礙為主要特點(diǎn)包括：應(yīng)激性潰瘍急性無結(jié)石性膽囊炎腸道菌群與毒素異位危重病相關(guān)腹瀉神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動減慢或消失

第七十六頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第76頁，共91頁。

病因燒傷：腦損傷：重大腹部手術(shù)嚴(yán)重感染和休克第七十七頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第77頁，共91頁。

發(fā)病機(jī)制胃腸粘膜缺血，粘膜糜爛出血，屏障功能受損，通透性增高。菌群和毒素移位氧自由基及炎癥介質(zhì)損傷腸管，影響粘膜修復(fù)第七十八頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第78頁，共91頁。

臨床表現(xiàn)與診斷腹脹、腹痛消化道出血腹膜炎腸源性感染急性非結(jié)石性膽囊炎第七十九頁，編輯于星期六：十六點(diǎn)三分。第79頁，共91頁。治療控制原發(fā)病保護(hù)和恢復(fù)胃腸道屏障功能降