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文檔簡介
病理學(pathology)病理學Pathology2021/10/101
第三章局部血液循環(huán)障礙
HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply
正常血循的功能:1.輸送氧氣和各種營養(yǎng)物質2.
運走二氧化碳和代謝廢物本章主要介紹:1.血量的改變:充血,淤血,缺血2.血管內(nèi)容物的改變:血栓形成,栓塞,梗死3.血管壁的改變:出血,水腫,積液本章介紹內(nèi)容在人類疾病譜中占重要地位2021/10/102
第一節(jié)充血和淤血
HyperemiaandCongestion
充血和淤血都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。
一、充血(Hyperemia)器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,稱動脈性充血,簡稱充血(hyperemia)。原因:神經(jīng)興奮性改變→小動脈擴張。2021/10/103〈一〉常見的充血類型:(TypesofHyperemia)分為生理性和病理性。1.生理性:為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血,稱為生理性充血。如進食后胃腸充血。2.病理性:炎性充血側支性充血某一動脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因,使側支擴張,增加血液流量,以供應相應的組織器官。
減壓后性充血2021/10/104(二)病變及后果大體:器官體積增大,表面充血,鮮紅色,溫度升高。鏡下:小動脈和毛細血管擴張,充滿血液。后果:通常無不良后果,但高血壓病腦易出血。2021/10/105
二、淤血(Congestion)
器官或局部組織靜脈血液回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)稱淤血(congestion)。(一)原因(Causes)1.靜脈受壓:腫瘤壓迫,妊娠,肝硬化2.靜脈腔阻塞:血栓形成,瘤栓3.心力衰竭:左心肺淤血,右心體循環(huán)淤血2021/10/106(二)病變及后果病變:大體:器官體積增大,重量增加,包膜緊張,暗紫紅色(皮膚粘膜叫紫紺),溫度降低。鏡下:小靜脈和毛細血管擴張,充滿血液。可伴有組織水腫和出血。2021/10/107后果:1.淤血性水腫(CongestiveEdema)。形成積液2.淤血性出血(CongestiveHemorrhage)。形成含鐵血黃素細胞3.實質細胞變性、壞死。4.纖維組織增生→器官變硬→淤血性硬化(congestivesclerosis)。2021/10/1082021/10/109(三)重要器官的淤血(congestionoforgans)
肺淤血*PulmonaryVenousCongestion(多見于左心衰竭)大體:肺體積增大,重量增加,包膜緊張,顏色暗紅,溫度下降,切面擠壓流出淡紅色泡沫狀液體。急性肺淤血:鏡下:肺泡壁毛細血管擴張,充滿血液,肺泡壁變厚。肺泡間隔水腫,部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及紅細胞。2021/10/1010慢性肺淤血(ChronicPulmonaryCongestion):鏡下:1.肺泡壁毛細血管擴張,肺泡壁變厚和纖維化。2.肺泡腔內(nèi)含淡紅色水腫液及紅細胞。3.可見大量含有含鐵血黃素的巨噬細胞,稱為心衰細胞(HeartFailure)。4.長期肺組織淤血→纖維組織增生,質地變硬,(含鐵血黃素)→褐色硬化(BrownDuration)。2021/10/10112021/10/10122021/10/10132021/10/1014
2.肝淤血*(HepticCongestion)(多見于右心衰竭)急性肝淤血(AcuteHepticCongestion):大體:體積增大,重量增加,包膜緊張,暗紅色。鏡下:1.肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張,充滿紅細胞,嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。2.肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。2021/10/1015慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion):大體:肝切面出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋,稱為檳榔肝(nutmegLiver)。鏡下:1.肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血、肝細胞萎縮,甚至壞死消失。2.肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性。3.長期肝淤血→纖維組織增生,質地變硬,→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。2021/10/10162021/10/10172021/10/1018檳榔肝(nutmegliver)*:慢性肝淤血時,小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血,肉眼呈暗紅色,肝小葉周邊肝細胞脂肪變性,肉眼呈淡黃色,因此,肝切面呈紅黃相間的檳榔狀花紋,稱為檳榔肝(nutmegliver)。2021/10/10192021/10/10202021/10/1021
第二節(jié)出血
Hamorrhage
概念:血液從血管或心腔逸出,稱為出血。
一、病因和發(fā)病機制〈一〉破裂性出血(機械損傷、臟器破裂、腫瘤侵蝕、靜脈破裂等)〈二〉漏出性出血:(血管通透性增加)漏出性出血的原因:1.血管壁的損害;缺氧、感染、中毒等。2.血小板減少或功能障礙:再障、白血病等3.凝血因子缺乏:血友病等2021/10/1022二、病理變化:(一)內(nèi)出血:血液積聚體腔稱積血、組織內(nèi)局限性大量出血稱血腫(hematoma)。(二)外出血:咯血嘔血、便血、尿血,淤點淤斑1-2cm等。大體:新鮮時呈紅色,后期呈棕黃色。鏡下:新鮮時見紅細胞,后期含鐵血黃素沉積。三、后果:與出血的量、出血速度及出血時間有關。2021/10/1023Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.2021/10/10242021/10/10252021/10/10262021/10/10272021/10/1028
第三節(jié)血栓形成Thrombosis
概念:在活體心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程,稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)一、血栓形成的條件和機制〈一〉心血管內(nèi)皮細胞的損傷:
1.暴露內(nèi)皮下膠元→激活凝血因子XII→啟動內(nèi)源性凝血過程。2.
損傷內(nèi)皮細胞釋放組織因子→激活凝血因子VII→啟動外源性凝血過程。3.
激活血小板。2021/10/10292021/10/1030血小板活化表現(xiàn)反應1粘附反應(adhesion):血小板粘附于局部膠原2釋放反應(releasereaction):血小板釋出ADP纖維蛋白原纖維連結蛋白血小板第九因子3粘集反應(aggregation)
血栓素A2促使更多血小板粘即成團;纖維蛋白原成為纖維蛋白網(wǎng)。2021/10/10312021/10/1032〈二〉血流狀態(tài)的改變(Alterationofnormalbloodflow)(主要是指血流緩慢及渦流形成)
1.血流緩慢及渦流時,血小板可從軸流進入邊流,增加了與內(nèi)膜接觸機會和粘附內(nèi)膜的可能性。
2.激活的凝血酶和凝血因子濃度升高。
3.血流緩慢,局部缺氧,內(nèi)皮細胞壞死脫落,膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍2021/10/1033〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)(高凝狀態(tài))1.遺傳性高凝狀態(tài):第五因子基因突變2獲得性高凝狀態(tài)(1.)產(chǎn)后或術后大出血→補充大量幼稚血小板→高粘性。(2.)大面積燒傷,失血漿→血液濃縮→粘度↑。(3.)癌癥、胎盤早剝→釋出大量組織凝血因子。2021/10/1034
二、血栓形成過程及血栓的形態(tài)〈一〉形成過程2021/10/10352021/10/10362021/10/1037〈二〉類型和形態(tài)(MorphologyandTypesofThrombus)
1.
白色血栓(palethrombus)
大體:灰白、粗糙,質硬,與管壁粘連緊密不易脫落。鏡下:主要由血小板及少量纖維蛋白構成。常見部位:心瓣膜和動脈的血栓、延續(xù)性血栓的頭部。2021/10/10382021/10/10392.混合血栓:(mixedthrombus)大體:呈紅白相間的花紋狀。鏡下:由紅細胞、白細胞、血小板及纖維蛋白組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的體部和附壁血栓。3.紅色血栓:(redthrombus)大體:
呈暗紅色。鏡下:主要由紅細胞組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的尾部,質脆易脫落。2021/10/10402021/10/10412021/10/10422021/10/10432021/10/10442021/10/10454.
透明血栓:(hyalinethrombus)大體:只能在顯微鏡下見到,又稱微血栓(microthrombus)。鏡下:主要由纖維蛋白組成。多見于DIC。.Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)isaconsequenceofwidespreadactivationofthecoagulationsystemthroughendothelialinjuryand/orreleaseofthromboplasticsubstancesintothecirculation2021/10/10462021/10/10472021/10/1048
三、血栓的結局
1.軟化、溶解、吸收
2.機化、再通由新生肉芽組織取代血栓的過程稱為血栓機化(thrombusorganization)。再通:使已阻塞的血管重新部分恢復血流的過程稱為再通(recanalization)。
3.鈣化:血栓內(nèi)有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。在靜脈內(nèi)稱靜脈石。2021/10/10492021/10/10502021/10/1051四、血栓對機體的影響有利:1.止血和預防出血。
2.防止炎癥擴散。不利:1.阻塞血管腔。
2.脫落形成栓子導致栓塞。
3.心瓣膜變形。
4.廣泛性出血。2021/10/1052
第四節(jié)栓塞
Embolism
概念:
在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質,隨血流運行至遠處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞(embolism)。阻塞血管的異常物質稱為栓子(embolus)。栓子有多種類型,最常見的是血栓栓子。2021/10/1053一、栓子的運行途徑:基本與血流方向一致。但有例外。1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子→肺動脈大小不等分支的栓塞。2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子→栓塞各器官的小動脈內(nèi),如腦、脾、腎、四肢等3.門靜脈系統(tǒng)的栓子→肝內(nèi)門靜脈的分支的栓塞。4.交叉性栓塞:右心和腔靜脈栓子,右心壓力升高,通過先天性房室間隔缺損到左心,進體循環(huán)5.逆行性栓塞:下腔靜脈內(nèi)血栓,腹壓升高,血栓逆行至肝腎。2021/10/10542021/10/1055二、栓塞的類型及對機體的影響〈一〉血栓栓塞(thromboembolism)由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。1.肺動脈栓塞(pulmonaryEmbolism):栓子95%來自下肢深靜脈。栓子大小不同,結果不同。小栓子伴肺嚴重淤血時→局部梗死。大栓子栓塞于肺動脈主干或大分支→肺卒中。2.大循環(huán)的動脈栓塞:栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。主要部位為腦腸腎脾。2021/10/10562021/10/10572021/10/10582021/10/1059〈二〉脂肪栓塞(fatembolism):
循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管,稱為脂肪栓塞。多見于長骨粉碎性骨折或嚴重脂肪組織挫傷→脂滴→進入靜脈。后果:取決于部位及脂滴數(shù)量,若大量9-20g進入肺,引起窒息。2021/10/10602021/10/10612021/10/1062〈三〉氣體栓塞(gasembolism):
指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離,形成氣泡阻塞心血管,稱為氣體栓塞。
1.
空氣栓塞:靜脈損傷破裂,100ml迅速進入靜脈,引起猝死
2.
氮氣栓塞(減壓病)2021/10/1063〈四〉羊水栓塞(amnioticfluidembolism)
鏡下:觀察到母體肺小動脈和毛細血管內(nèi)羊水成分,包括:角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞小體和粘液?!次濉灯渌ㄈ杭毦?、腫瘤、寄生蟲及其蟲卵等。2021/10/10642021/10/10652021/10/10662021/10/10672021/10/1068
第五節(jié)梗死Infarction
概念:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死,稱為梗死*(infarction)。2021/10/1069一、梗死形成的原因和條件〈一〉梗死形成的原因1.
血栓形成:最常見。2.
動脈栓塞3.
動脈痙攣4.血管受壓閉塞〈二〉梗死形成的條件1.
供血血管的類型:雙重血循,吻合支。2.局部組織對缺氧的敏感程度。2021/10/1070二、梗死的病變及類型(ClassificationofInfarcts)〈一〉梗死的形態(tài)特征1.梗死灶的形狀:
與血管分布有關,如脾、腎、肺等呈三角形或扇形,心:不規(guī)則形:腸:節(jié)段性。2.梗死灶的質地:取決于壞死的類型。如腎梗死為凝固性,后期干燥質硬。腦梗死為液化性,呈囊狀。3.梗死的顏色:貧血性:白色,出血性:紅色。2021/10/1071〈二〉梗死類型根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少和有無合并細菌感染,分為三種類型:貧血性、出血性和敗血性。1.貧血性梗死(anemicinfarct)多發(fā)生于組織結構較致密,側枝循環(huán)不豐富的器官,如心、腎、脾等。2021/10/1072機理:
血流中斷后,梗死區(qū)組織腫脹,擠壓間質血管,使梗死區(qū)保持貧血狀態(tài),呈灰白色。病理變化:大體:梗死區(qū)色蒼白,有一定的形狀(腎、脾),如扇形、三角形等?;虿灰?guī)則形(心)。鏡下:屬于凝固性壞死,細胞死亡,組織輪廓存在。2021/10/10732021/10/10741.腎及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)大體:早期梗死區(qū)輕度隆起,暗紅色轉灰白色。梗死灶形狀與動脈血液阻斷區(qū)域一致,呈圓錐形,切面呈楔形,其底位于器官表面,尖端指向器官門部,梗死灶周圍有反應帶。鏡下:細胞結構消失,組織輪廓可見。反應帶:早期:充血、出血,晚期:炎細胞浸潤、纖維組織增生。最后,梗死區(qū)機化。2.腦梗死(InfarctofBrain)(腦軟化)3.心肌梗死(Myocardiuminfarct)
2021/10/10752021/10/10762021/10/10772021/10/10782021/10/1079Thisistheleftventricularwallwhichhasbeensectionedlengthwisetorevealalargerecentmyocardialinfarction.2021/10/1080Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrate.2021/10/10812.出血性梗死(hemorrhagicinfarct):多發(fā)生于肺、腸。梗死區(qū)常有明顯的出血現(xiàn)象,故名。又稱紅色梗死。(1)形成條件:(除動脈血流中斷外)
1)嚴重淤血:影響動脈側枝循環(huán)的建立,阻礙吻合支的血流。
2)組織疏松:壞死組織不能把血液擠出梗死灶。
3)雙重血循環(huán)形成機理(見下圖):2021/10/10822021/10/10832021/10/1084(2)常見類型:
1)肺出血性梗死(pulmanaryhemorrhagicinfarct)
:(多見于肺淤血時)大體:多發(fā)生于肺下葉外周部,局部腫脹,呈暗紫紅色,錐形或楔形,尖端朝向肺門。鏡下:梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。最后,壞死組織機化形成瘢痕。2021/10/1085Hereishemorrhagicpulmonaryinfarctioninapatientwithapulmonarythromboembolustoamediumsizedpulmonaryartery.2021/10/10862021/10/10872021/10/10882)腸出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)
:(多發(fā)生于腸扭轉、腸套疊、嵌頓疝等情況下)大體:梗死灶呈節(jié)段性暗紅色,腸壁增厚,腸腔內(nèi)充滿渾濁的暗紅色液體。鏡下:腸壁各層組織壞死及彌漫性出血。2021/10/10892021/10/10903.敗血性梗死(septicinfarct):含細菌的栓子阻塞血管引起。不僅導致組織壞死,同時伴有細菌感染的炎癥反應,則形成敗血性梗死。2021/10/10912021/10/1092三、梗死對機體的影響和結局(一)梗死對機體的影響取決于梗死灶的大小、部位及有無細菌感染等因素。(二)梗死的結局2021/10/1093病例男,24歲,工人現(xiàn)病史:半年前于工地施工中,不慎左腳被釘子刺傷,當時局部感染化膿,下肢紅腫,約2周后逐漸恢復,此后左小腿又有數(shù)次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關節(jié)周圍,收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹,疼痛加重,并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽,咳痰,今晨咳痰帶有少量血液,無胸痛。2021/10/1094查體:左下肢浮腫外,其它未見明顯異常。今日下午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上,醫(yī)務人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大,搶救無效,于2點50分死亡。臨床診斷:急死、死因不清申請病理解剖:要求查明死亡原因2021/10/1095解剖記錄摘要:
A1138,身長174厘米,體重60.6公斤大體檢查:左下肢浮腫,以膝關節(jié)以下為顯著,左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。剖開左腿見左股動脈及其分支無明顯異常改變。左股靜脈:大部分變粗變硬。從腘窩至卵圓孔一段股靜脈內(nèi)完全被凝固的血液成分堵塞,該血液凝固物長約40厘米與血管壁連接不緊密,大部分呈暗紅色,表面粗糙,質較脆,有處呈灰白色與血管連接緊密。肺動脈的主干及兩大分枝內(nèi)均被凝血塊樣的團塊堵塞,該團塊呈暗紅色無光澤,表面粗糙、質脆,與肺動脈壁無粘連。左肺內(nèi)較小的動脈分枝內(nèi)也有血凝塊樣物質堵塞。2021/10/1096左股靜脈:主要為紅色血栓結構(纖維素網(wǎng)內(nèi)充滿大量紅細胞,少處為混合血栓結構(可見少量血小板梁),靠近血管壁處有肉芽組織長入血栓內(nèi)。肺動脈主干及兩大分枝內(nèi):大部分為紅色血栓結構。左肺小動脈分枝內(nèi)血凝塊樣物仍為紅色血栓,靠近血管壁處血栓有肉芽組織長入。顯微鏡檢查2021/10/1097思考題:1.左股靜脈內(nèi)有
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