創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略

創(chuàng)傷性出血和凝血病處理策略

2021/10/1012021/10/102多重因素影響全球每年約有10%的死亡源于創(chuàng)傷2021/10/103

車禍猛于虎2021/10/1042021/10/1052021/10/106

創(chuàng)傷的危害全球每年因創(chuàng)傷死亡的患者人數(shù)達580萬左右，預(yù)測到2020年，這一數(shù)字將會超過800萬。2008年全世界交通事故死亡人數(shù)為50萬人！其中，中國交通事故死亡人數(shù)超過10萬。中青年致死、致殘的首要原因。出血占死亡的40％。2021/10/107國內(nèi)外聚焦熱點2021/10/108

創(chuàng)傷性凝血病的概念

（postinjurycoagulopathy）嚴(yán)重創(chuàng)傷（或大手術(shù)）造成的凝血功能障礙。表現(xiàn)：死亡三角（三聯(lián)征）

凝血功能障礙酸中毒低體溫2021/10/109

創(chuàng)傷性凝血病的概念

（postinjurycoagulopathy）長期以來，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙。事實上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS≥45的患者60%在一小時內(nèi)發(fā)生。創(chuàng)傷性凝血功能障礙

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創(chuàng)傷性凝血病的概念

（postinjurycoagulopathy）嚴(yán)重創(chuàng)傷大量出血凝血酶原時間(PT)>18s、活化部分凝血酶原時間(APTT)>60s、凝血酶時間(TT)>15s（INR＞1.5）

劉大為，邱海波.重癥醫(yī)學(xué)［M］.北京，人民衛(wèi)生出版社，2010：288-290.2021/10/1011

創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率MacleodJB,etal.earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma,2003,55(1):39-44.2021/10/1012創(chuàng)傷性凝血病對創(chuàng)傷患者預(yù)后的影響MacleodJB,etal.earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma,2003,55(1):39-44.2021/10/1013

創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制組織損傷休克血液稀釋酸中毒低體溫炎癥反應(yīng)2021/10/1014

創(chuàng)傷性休克凝血障礙的機制

主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纖維蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴隨失血的丟失和凝血激活造成的消耗而減少其次是稀釋，即休克復(fù)蘇過程中大量輸入液體和濃縮紅細(xì)胞（RBC）造成凝血因子稀釋性減低此外是體溫降低、酸中毒、低鈣、貧血等纖溶亢進使已形成的纖維蛋白凝塊溶解，不利于形成穩(wěn)固的血塊和止血2021/10/1015

低體溫對PC的影響低體溫原因：環(huán)境的暴露骨胳肌產(chǎn)熱減少輸入低溫液體影響：T<34℃凝血酶活性和血小板功能抑制

T<32℃死亡率明顯增加

體溫每降低1℃凝血因子活性下降10％，體溫低于33℃時凝血因子的活性將下降＞50％體溫低于34℃時PLT的功能也顯著減低。2021/10/1016PC實驗室診斷PTAPTTTEG：快速準(zhǔn)確監(jiān)測血小板聚集功能的技術(shù)，現(xiàn)已成為當(dāng)今圍術(shù)期監(jiān)測凝血功能的最重要指標(biāo)。

2021/10/1017PC

&DIC2021/10/1018凝血因子丟失凝血因子稀釋低溫酸中毒纖溶亢進凝血因子消耗血栓形成PCDICPCVsDIC2021/10/1019

早期快速識別PC24H內(nèi)出血量大于或等于1個血容量3H內(nèi)出血量大于或等于0.5個血容量入院24H內(nèi)輸血>10U2021/10/1020Larson監(jiān)測HR>110bpmSBP<110mmHgBE<-6mmol/LHB<110g/L

以上符合大于等于2項,54%需大量輸血,敏感性69%2021/10/1021出血和凝血功能障礙的處理2021/10/1022對于創(chuàng)傷性大失血病人應(yīng)在最短時間內(nèi)依據(jù)損傷控制性原則積極控制活動性出血，并輸注血液制品及補充凝血因子出血和凝血功能障礙的策略Managementofbleedingfollowingmajortrauma:anupdatedEuropeanguideline［J］.CritCare，2010，14(2):R52.2021/10/1023合并重度失血性休克、有持續(xù)出血和凝血障礙征象的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，需實施損傷控制外科策略；其他需要實施損傷控制外科的情況包括嚴(yán)重凝血障礙、低體溫、酸中毒、難以處理的解剖損傷、耗時的操作、同時合并腹部以外的嚴(yán)重創(chuàng)傷；對于血流動力學(xué)穩(wěn)定且不存在上述情況的患者，則實施確定性外科手術(shù)。

1.損傷控制外科策略2021/10/1024收縮壓80~90mmHg腦損傷時平均動脈壓≥80mmHg2.控制性復(fù)蘇2021/10/1025低血壓時開始復(fù)蘇開始/院前可使用等滲晶體液嚴(yán)重顱腦外傷不使用林格氏液膠體應(yīng)用要適量

代血漿同時應(yīng)用縮血管藥物

3.液體治療2021/10/1026HB70~90g/L顱腦損傷者HB>100g/L4.輸血2021/10/10275.1凝血功能的監(jiān)測5.2初次補充凝血因子

血漿：紅細(xì)胞1:2冷沉淀和紅細(xì)胞RBC:FFP:Plt=1:1:1

5.出血和凝血病的初步管理2021/10/1028氨甲環(huán)酸(TXA)早期使用，3h內(nèi)1g,>10minIV1g,>8hivgtt1+15.3抗纖溶藥物5.出血和凝血病的初步管理2021/10/1029

抗纖溶的爭議2006年Mangano：抗纖溶劑對非纖溶亢進無效，過量有血栓形成傾向，與其他止血藥合用可誘發(fā)心肌缺血CRASH-2Trial證實：兩組在AMI、IS方面無差異對輸血量的影響沒有差異應(yīng)用抗纖溶制劑每年全球可挽救更多創(chuàng)傷患者CRASH-2Trial2010lancet2021/10/10306.1目標(biāo)導(dǎo)向

凝血功能或TEG監(jiān)測6.2FFP

輸注血漿保持PT或APTT<1.5倍6.3纖維蛋白原

存在纖維蛋白原缺乏時應(yīng)給予補充，維持在1.5~2.0g/L。

初次輸注纖維蛋白原3～4g或冷沉淀50mg/kg（15-20U）6.進一步復(fù)蘇2021/10/10316.4血小板目標(biāo)Plt≥50×109/L活動性出血或者腦創(chuàng)傷患者Plt≥100×109/L起始給予4~8U或一個治療量6.進一步復(fù)蘇2021/10/1032

血小板GunterOLJr,etal.JTrauma,2008,65:527-5342021/10/1033

血小板如果發(fā)生DIC或纖溶亢進而導(dǎo)致纖維蛋白降解產(chǎn)物增加(在大出血患者會普遍存在)，血小板的功能將受到損害，故主張將維持血小板的閾值提高到75×109/L不同地區(qū)血小板制劑中的血小板數(shù)量差異往往很大;血小板并不全部參與到循環(huán)中，有相當(dāng)部分(約33%)被羈押在脾臟;

部分血小板在輸人后可能因免疫學(xué)和(或)非免疫學(xué)原因(如藥物、DIC等)而被受血者破壞或消耗掉。2021/10/10346.5維持血鈣在正常范圍6.6抗血小板藥物史活動性出血或顱內(nèi)出血建議立即輸注血小板若使用乙酰水楊酸制劑，建議使用去氨加壓素(0.3ug/kg)檢測血小板功能6.進一步復(fù)蘇2021/10/10356.8凝血酶原復(fù)合物如使用VKA或NOAC，建議早期使用使用時機：凝血酶原活動度<30%時TEG異常時避免同時輸注抗凝血酶，以免發(fā)生血栓栓塞6.進一步復(fù)蘇2021/10/10366.11rFⅦaFOX發(fā)現(xiàn)rFⅦa可以控制血管損傷的出血，逆轉(zhuǎn)凝血病在頑固創(chuàng)傷性出血的治療中，可減少血制品使用，但不降低死亡率在外科止血，應(yīng)用血液制品維持紅細(xì)胞壓積>24%、血小板>50×109/L和纖維蛋白原在1.5～2.0g/L時方可應(yīng)用rFⅦaPH>7.26.進一步復(fù)蘇2021/10/10376.12預(yù)防血栓在出血控制<24h，考慮藥物抗栓早期采用機械方法預(yù)防DVT6.進一步復(fù)蘇2021/10/10387.體溫管理合并顱腦損傷的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建議使用33-35℃的低溫治療并維持≥48ｈ。2021/10/1039PH降低顯著降低V