乙肝五項(xiàng)解讀

關(guān)于乙肝五項(xiàng)解讀第1頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月概述乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）是乙型肝炎的病原體。HBV傳播廣、危害大，感染易形成持續(xù)帶病毒狀態(tài)或轉(zhuǎn)為慢性感染，少數(shù)可演變?yōu)楦斡不⒃l(fā)性肝細(xì)胞癌。HBV在世界范圍內(nèi)傳播，統(tǒng)計(jì)表明，全世界HBV感染者和攜帶者達(dá)3.5億人之多。我國屬HBV感染高流行區(qū)。

第2頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月乙型肝炎病毒（HBV）是一種嗜肝脫氧核糖核酸病毒，屬于包膜病毒?，F(xiàn)用于臨床的病毒標(biāo)志物有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、表面抗體（抗-HBs）、e抗原（HBeAg）、e抗體（抗-HBe）、核心抗原（HBcAg）、核心抗體（抗-HBc）等。

第3頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月傳統(tǒng)乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測常為五項(xiàng)聯(lián)合檢測，俗稱“乙肝兩對半檢測”，也叫“乙肝五項(xiàng)指標(biāo)檢測”，包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc。第4頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月HBsAg與抗HBs：HBsAg在感染HBV兩周后即可陽性。HBsAg陽性反映現(xiàn)癥HBV感染，陰性不能排除HBV感染?？笻Bs為保護(hù)性抗體，陽性表示對HBV有免疫力。HBsAg和抗HBs同時(shí)陽性可出現(xiàn)在HBV感染恢復(fù)期，此時(shí)HBsAg尚未消失，抗HBs已產(chǎn)生；另一情形是S基因發(fā)生變異，原型抗HBs不能將其清除；或抗HBs陽性者感染了免疫逃避株等。第5頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月HBeAg與抗HBe急性HBV感染時(shí)HBeAg的出現(xiàn)時(shí)間略晚于HBsAg。HBeAg與HBVDNA有良好的相關(guān)性，因此，HBeAg的存在表示病毒復(fù)制活躍且有較強(qiáng)的傳染性。HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換?？笻Be陽轉(zhuǎn)后，病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。長期抗HBe陽性者并不代表病毒復(fù)制停止或無傳染性，仍有20%～50%可檢測到HBVDNA，部分可能由于前C區(qū)基因變異，導(dǎo)致不能形成HBeAg。第6頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月HBcAg與抗HBc血清中HBcAg主要存在于HBV完整顆粒（Dane顆粒）的核心，游離的極少，常規(guī)方法不能檢出。HBcAg與HBVDNA呈正相關(guān)，HBcAg陽性表示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性。第7頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月HBcAg與抗HBc抗HBcIgM是HBV感染后較早出現(xiàn)的抗體，在發(fā)病第一周即可出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間差異較大，多數(shù)在6個(gè)月之內(nèi)消失。高滴度的抗HBcIgM對診斷急性乙肝或慢性乙肝急性發(fā)作有幫助?？笻BcIgG表示過去感染，高滴度表示現(xiàn)癥感染，常與HBsAg并存；低滴度表示過去感染，常與抗HBs并存。單一抗HBc陽性者可以是過去感染，亦可以是低水平感染。第8頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月HBVDNA是病毒復(fù)制和傳染性的直接標(biāo)志。目前常用PCR和分子雜交檢測。HBVDNA檢測方面，還有前C區(qū)變異、基因分型以及基因耐藥變異位點(diǎn)等的檢測。第9頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月針對乙肝五項(xiàng)出現(xiàn)的各種結(jié)果，我們該如何解釋呢？現(xiàn)將常出現(xiàn)的幾種組合模式及臨床意義歸納了一下，希望與大家共同學(xué)習(xí)。第10頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種常見的模式1HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc臨床意義-----過去和現(xiàn)在未感染過HBV。----+(1)既往感染未能測出抗-HBs；(2)恢復(fù)期HBsAg已消,抗-HBs尚未出現(xiàn)；(3)HBV復(fù)制極低。---++(1)既往感染HBV；(2)急性HBV感染恢復(fù)期；抗HBs出現(xiàn)前的窗口期(3)少數(shù)仍有傳染性-+---

(1)注射過乙肝苗有免疫；(2)既往感染。

-+-++（1）既往感染（2）感染恢復(fù)期，已產(chǎn)生抗體，有免疫力。

第11頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種常見的模式2HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc臨床意義+---+(1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱

-+--+既往感染，仍有免疫力。HBV感染，恢復(fù)期。+--++

(1)急性HBV感染趨向恢復(fù)；(2)慢性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱。即俗稱的“小三陽”。

+-+-+急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV復(fù)制，傳染性強(qiáng)。即俗稱的“大三陽”。

第12頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種少見的模式1HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc臨床意義+----(1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潛伏期；(2)慢性HBV攜帶者，傳染性弱。+--+-(1)慢性HBsAg攜帶者；(2)急性HBV感染趨向恢復(fù)+-+--急性HBV感染早期或慢性攜帶者，傳染性強(qiáng)。+-+++(1)急性HBV感染趨向恢復(fù)；(2)慢性攜帶者++---(1)亞臨床型HBV感染早期；(2)不同亞型HBV二次感染.

第13頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種少見的模式2HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc臨床意義++--+(1)亞臨床型HBV感染早期；(2)不同亞型HBV二次感染。++-+-亞臨床型或非典型性感染。

++-++亞臨床型或非典型性感染。

+++-+亞臨床型或非典型性感染早期.HBsAg免疫復(fù)合物，新的不同亞型感染。--+--(1)非典型性急性感染；(2)見于抗-HBc出現(xiàn)之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈陰性，或呈假陽性。第14頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種少見的模式3HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc臨床意義--+-+非典型性急性感染。--+++急性HBV感染中期-+-+-HBV感染后已恢復(fù)。-++--

非典型性或亞臨床型HBV感染---+-急性HBV感染趨向恢復(fù)-++-+非典型性或亞臨床型HBV感染+++++①一種亞型的HBsAg及異型的抗HBs(常見);②血清從HBsAg轉(zhuǎn)化為抗HBs的過程(少見).第15頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月慢乙肝的臨床診斷（一）慢性乙型肝炎

1．HBeAg陽性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg陽性，抗-HBe陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)升高，或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。

2．HBeAg陰性慢性乙型肝炎血清HBsAg和HBVDNA陽性，HBeAg陰性、抗-HBe陽性或陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)異常，或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。

第16頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月慢乙肝的臨床診斷（二）乙型肝炎肝硬化

1．代償期肝硬化指早期肝硬化，一般屬Child-PughA級(jí)?？捎休p度乏力、食欲減退或腹脹癥狀，ALT和AST可異常，但尚無明顯肝衰竭表現(xiàn)?？捎虚T靜脈高壓征，如脾功能亢進(jìn)及輕度食管胃底靜脈曲張，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、無腹水和肝性腦病等。

2．失代償期肝硬化指中、晚期肝硬化，一般屬Child-PughB或C級(jí)。患者已發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血、肝性腦病、腹水等嚴(yán)重并發(fā)癥。多有明顯肝衰竭表現(xiàn)，如血清白蛋白＜35g/L，膽紅素＞35μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活動(dòng)度多降低(失代償期<60%)。

第17頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月慢乙肝的臨床診斷（三）攜帶者

1．慢性HBV攜帶者血清HBsAg和HBVDNA陽性，HBeAg或抗-HBe陽性，但1年內(nèi)連續(xù)隨訪3次以上，血清ALT和AST均在正常范圍，肝組織學(xué)檢查一般無明顯異常。對血清HBVDNA較高者(>105拷貝/ml)，應(yīng)動(dòng)員其做肝穿刺檢查，以便進(jìn)一步確診和作相應(yīng)治療。

2．非活動(dòng)性HBsAg攜帶者血清HBsAg陽性、HBeAg陰性、抗-HBe陽性或陰性，HBVDNA檢測不到(PCR法)或低于閾值，1年內(nèi)連續(xù)隨訪3次以上，ALT均在正常范圍。肝組織學(xué)檢查顯示：Knodell(肝炎活動(dòng)指數(shù))HAI<4或其他的半定量計(jì)分系統(tǒng)病變輕微。

第18頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月慢乙肝的臨床診斷（四）隱匿型慢性乙肝

血清HBsAg陰性，但血清和／或肝組織中HBVDNA陽性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現(xiàn)?；颊呖砂橛醒蹇?HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc陽性；另約20%隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA陽性外，其余HBV血清學(xué)標(biāo)志均為陰性。診斷需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝損傷。

第19頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月慢乙肝常用抗病毒藥1．普通IFN-α3~5MU，每周3次或隔日1次，皮下注射2．聚乙二醇IFN-α2a180μg，每周1次，皮下注射。3．聚乙二醇IFN-α2b1.0~1.5μg/kg，每周1次皮下注射4．拉米夫定100mg，每日1次口服。5．阿德福韋酯10mg，每日1次口服。6．恩替卡韋0.5mg，每日1次口服。7.替比夫定600mg，每日1次口服。8.替諾福韋酯300mg，每日1次口服。第20頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用化學(xué)治療和免疫抑制劑治療的患者對于因其他疾病而接受化療、免疫抑制劑治療的患者，應(yīng)常規(guī)篩查HBsAg；若為陽性，即使HBVDNA陰性和ALT正常，也應(yīng)在治療前1周開始服用拉米夫定或其他核苷(酸)類似物。對HBsAg陰性、抗HBc陽性患者，在給予長期或大劑量免疫抑制劑或細(xì)胞毒藥物（特別是針對B或T淋巴細(xì)胞單克隆抗體）治療時(shí)，應(yīng)密切監(jiān)測HBVDNA和HBsAg，若出現(xiàn)陽轉(zhuǎn)則應(yīng)及時(shí)加用抗病毒治療。第21頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用化學(xué)治療和免疫抑制劑治療的患者在化療和免疫抑制劑治療停止后，應(yīng)根據(jù)患者病情決定停藥時(shí)間(II-1,II-3)：（1）對于基線HBVDNA＜2000IU/mL的患者，在完成化療或免疫抑制劑治療后，應(yīng)當(dāng)繼續(xù)治療6個(gè)月（Ⅲ）；（2）基線HBVDNA水平較高（＞2000IU/mL）的患者，應(yīng)當(dāng)持續(xù)治療到和免疫功能正常慢性乙型肝炎患者同樣的停藥標(biāo)準(zhǔn)（Ⅲ）。（3）對于預(yù)期療程≤12個(gè)月的患者，可以選用拉米夫定（Ⅰ）或替比夫定（Ⅲ）。（4）對于預(yù)期療程更長的患者，應(yīng)優(yōu)先選用恩替卡韋或阿德福韋酯（Ⅲ）。（5）核苷(酸)類似物停用后可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，甚至病情惡化，應(yīng)予以高度重視。（6）干擾素有骨髓抑制作用，應(yīng)當(dāng)避免選用。第22頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月妊娠相關(guān)情況處理

育齡期女性慢性乙型肝炎患者，若有治療適應(yīng)癥，未妊娠者可應(yīng)用干擾素或核苷（酸）類似物治療，并且在治療期間應(yīng)采取可靠措施避孕（I）

。在口服抗病毒藥物治療過程中發(fā)生妊娠的患者，若應(yīng)用的是拉米夫定或其它妊娠B級(jí)藥物（替比夫定或替諾福韋），在充分告知風(fēng)險(xiǎn)、權(quán)衡利弊、患者簽署知情同意書的情況下，治療可繼續(xù)。第23頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月妊娠相關(guān)情況處理妊娠中出現(xiàn)乙型肝炎發(fā)作者，視病情程度決定是否給予抗病毒治療，在充分告知風(fēng)險(xiǎn)、權(quán)衡利弊，患者簽署知情同意書的情況下，可以使用拉米夫定，替比夫定或替諾福韋治療（III）。第24頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月新生兒乙型肝炎免疫預(yù)防要點(diǎn)1、孕婦產(chǎn)前都需要檢測乙型肝炎血清學(xué)標(biāo)志物。2、孕婦HBsAg陰性：按0.1.6個(gè)月方案接種乙型肝炎疫苗；不必注射HBIG。3、孕婦HBsAg陽性：出生后12小時(shí)內(nèi)注射1針HBIG；同時(shí)按0、1、6月方案注射乙肝疫苗。4、HBsAg陽性孕婦的母乳喂養(yǎng)：新生兒正規(guī)預(yù)防后，不管孕婦HBeAg陰性或陽性，均可母乳喂養(yǎng)。第25頁，課件共29頁，創(chuàng)作于2023年2月新生兒乙型肝炎免疫預(yù)防要點(diǎn)5、剖宮產(chǎn)分娩不能降低HBV的母嬰傳播率。6、早