麻醉與呼吸(含四個(gè)文檔)分解

麻醉與呼吸

2021/10/101一、呼吸系統(tǒng)的應(yīng)用解剖與臨床（1）呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換。這過(guò)程包括：通氣；分布；彌散及肺灌注2021/10/102呼吸系統(tǒng)的應(yīng)用解剖與臨床（2）成人氣管長(zhǎng)度9-16cm，直徑約2.0~2.5cm,由16~20“C”形軟骨環(huán)組成。50-70cmH2O壓力可壓陷氣管分叉位于第5~6胸椎之間，相當(dāng)于胸骨角高度。體表投影在第二肋軟骨水平左主支氣管細(xì)而長(zhǎng)(4-5cm)，內(nèi)徑為1-1.5cm，與氣管長(zhǎng)軸成45О角。3歲內(nèi)的兒童，左、右支氣管與氣管縱軸夾角基本相等，約55°自上切牙至氣管隆嵴的距離男性為26~28cm，女性21~26cm，嬰兒約為10cm2021/10/103呼吸系統(tǒng)的應(yīng)用解剖與臨床（3）右主支氣管短而粗(2.5-3cm)，內(nèi)徑1.4-2.3cm，與氣管長(zhǎng)軸成25О角氣道解剖與困難插管氣管分23級(jí)。平均有3億個(gè)肺泡，面積約50-100m2，為人體表面積25-50倍16級(jí)以前無(wú)氣體交換功能內(nèi)徑≤2mm的非呼吸性細(xì)支氣管稱(chēng)為小氣道，受神經(jīng)、體液因素調(diào)控2021/10/1042021/10/105呼吸系統(tǒng)的應(yīng)用解剖與臨床（4）呼吸性細(xì)支氣管(17-19級(jí))的橫斷面積為支氣管橫斷面積的30倍，氣流阻力僅占?xì)獾雷枇Φ?0%，用高壓力去克服阻力時(shí)，不致?lián)p傷肺泡臨床上把內(nèi)徑在2mm以下的無(wú)軟骨支撐的氣管稱(chēng)為小氣道。失去軟骨支撐的小氣道必須依靠氣道周?chē)M織的放射狀牽引來(lái)維持開(kāi)放解剖學(xué)上把管徑小于1mm，無(wú)外周結(jié)締組織包圍的支氣管稱(chēng)為細(xì)支氣管終末細(xì)支氣管的內(nèi)徑大約為0.5mm，在此水平以下的細(xì)小分支已具備氣體交換功能，所以稱(chēng)為呼吸性細(xì)支氣管2021/10/106呼吸系統(tǒng)的應(yīng)用解剖與臨床（5）肺泡總的表面積可達(dá)70m2，成人大約為3億個(gè)氣管、支氣管的血液供應(yīng)來(lái)自支氣管循環(huán)的血液，其中部分支氣管靜脈血直接流入左心房，未與肺泡進(jìn)行氣體交換，所以，肺內(nèi)解剖分流大約為2%左右肺循環(huán)是一個(gè)低壓力、低阻力、大容量系統(tǒng)2021/10/107肺泡上度Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；肥大細(xì)胞分泌5-HT、組胺、慢反應(yīng)介質(zhì)，其本質(zhì)是白三烯，使支氣管平滑肌收縮，血管通透性增加肺臟也產(chǎn)生PG、PGE1—支氣管及血管擴(kuò)張劑。PGE2—肺血管擴(kuò)張劑肺臟既是氣體交換場(chǎng)所也是內(nèi)分泌器官（1）2021/10/108肺臟既是氣體交換場(chǎng)所也是內(nèi)分泌器官（2）肺血管內(nèi)皮細(xì)胞管腔表面的一種轉(zhuǎn)換酶能使血液中約70%的血管緊張素I轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ—肺血管收縮。肺的一些神經(jīng)纖維含有生物活性肽，如血管活性肽物質(zhì)、阿片肽等。肺還能從體循環(huán)靜脈血中清除一些物質(zhì)，如5-HT、Ach、PG、緩激肽、NA等，避免它他對(duì)體循環(huán)的影響。2021/10/109二、肺通氣的動(dòng)力1、胸廓節(jié)律性運(yùn)動(dòng)，引起胸腔容積改變，結(jié)果形成大氣與肺泡氣的壓力差要在健全的呼吸中樞和呼吸裝置條件下進(jìn)行胸式呼吸第7-10對(duì)肋骨運(yùn)動(dòng)，胸腔左右前后徑增大。吸氣時(shí)胸廓下部肋骨的移動(dòng)度要較上部胸廓大50%以上腹式呼吸橫膈面積約270cm2，膈肌在第5肋間第8胸椎水平，平靜通氣時(shí)75%的肺通氣量是依靠膈肌收縮所造成的膈肌下降來(lái)完成平靜呼吸時(shí)，呼氣是被動(dòng)的，用力呼吸時(shí)或呼氣用力時(shí)，呼氣?。ㄖ饕獮楦贡诩∪夂屠唛g內(nèi)?。┎艆⑴c收縮2021/10/10102、呼吸時(shí)壓力變化自主呼吸時(shí)，吸氣是由胸腔負(fù)壓引起，是負(fù)壓吸氣被動(dòng)呼吸(控制呼吸)時(shí)，氣體是被壓入（正壓）肺內(nèi)的，是正壓吸氣2021/10/1011三、肺通氣時(shí)所遇到的阻力1、靜態(tài)學(xué)阻力（彈性阻力是平靜呼吸時(shí)的主要阻力，約占總阻力的70%由胸廓及肺臟彈性組織所構(gòu)形—通稱(chēng)肺胸順應(yīng)性，各占靜力學(xué)阻力一半。而肺臟靜力學(xué)阻力中，70%由肺泡內(nèi)液體內(nèi)聚力所產(chǎn)生。但肺泡上皮Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)，具有抗內(nèi)聚力作用，使肺泡不塌陷。2021/10/1012①肺—胸順應(yīng)性順應(yīng)性即為肺容量與壓力之間變化的比值（）。順應(yīng)性(c)=L/cmH2O?？傢槕?yīng)性（肺-胸順應(yīng)性）為0.1L/cmH2O肺胸各自順應(yīng)性為0.2L/cmH2O肺-胸順應(yīng)性隨年齡、肺、胸疾病、手術(shù)、體位及麻醉等因素而改變順應(yīng)性的意義在于管理呼吸時(shí)，以適當(dāng)?shù)臍饬鲏毫?lái)維持滿意的通氣量肺-胸順應(yīng)性可分靜態(tài)順應(yīng)性和動(dòng)態(tài)順應(yīng)性，前者主要影響因素是肺組織的彈性，后者主要影響因素是氣道阻力2021/10/1013②肺表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力，防止肺泡塌陷，減少吸氣阻力，增加肺順應(yīng)性。具有穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，保持大小肺泡穩(wěn)定，有利于吸入氣體在肺內(nèi)均勻分布。肺容積變化對(duì)肺表面活性物質(zhì)的釋放與失活均有重要影響，正壓通氣能增加肺部病變處的肺泡表面活性物質(zhì)的活性急性胰腺炎病人的血內(nèi)磷脂酶增加，能加速肺表面活性物質(zhì)滅活和破壞，導(dǎo)致肺不張和嚴(yán)重肺功能不全。

2021/10/1014③表面張力-肺泡內(nèi)液體內(nèi)聚力肺泡內(nèi)表面液體分子層與肺泡內(nèi)氣體之間存在一液氣介面，液體表面有一種使肺泡表面積縮小的力—肺回縮力的主要部分。2021/10/10152、動(dòng)態(tài)阻力—非彈性阻力是氣體分子間及氣體分子與各級(jí)支氣管壁間摩擦所產(chǎn)生的阻力。氣道阻力=0.2-0.6cmH2O/L/秒正常成人為1-3cmH2O/L/秒。肺氣腫患者可達(dá)50cmH2O/L/秒氣道阻力與氣道口徑的半徑4次方成反比，與其長(zhǎng)度成正比。氣道阻力主要來(lái)自大氣道，氣道病變主要表現(xiàn)為氣道阻力增加舌根后墜、氣管狹窄、喉水腫、氣管導(dǎo)管扭曲或過(guò)長(zhǎng)、過(guò)細(xì)、氣管痙攣等使氣道阻力增加2021/10/1016四、肺通氣能力肺通氣能力（功能）即呼吸運(yùn)動(dòng)引起肺容積改變的程度1、潮氣量（VT）6-8ml/kg2021/10/10172.肺活量（VC）是指最大吸氣末作盡力呼氣所能呼出的氣量，即深吸氣量+補(bǔ)呼氣量。是衡量病人呼吸代償能力，通氣功能補(bǔ)償能力。麻醉引起CV↓，也是影響圍術(shù)期氣體交換的重要因素。成人男性約3~4升，女性約3~3.5升。2021/10/10183、補(bǔ)吸氣量(IRV)平靜吸氣末再用力吸入的最大氣體容量的1500-2500ml，反映肺的貯備能力。2021/10/10194、補(bǔ)呼氣量（ERV）指平靜呼氣末再用呼氣至不能呼出為止所能呼出的氣體容量約1000-1500ml2021/10/10205、殘（余）氣量（RV）RV實(shí)質(zhì)上是全部小氣道關(guān)閉時(shí)的肺容量指一次用力呼氣后，肺內(nèi)所殘存的氣量約1000-1500ml，少于肺總量的35%，大于肺總量的35%，提示有不同程度的肺氣腫2021/10/10216、功能余氣量FRC(ERV十RV)代表吸氣肌處于松弛狀態(tài)時(shí)的肺容量。在平靜呼氣末，F(xiàn)RC約占肺總?cè)萘康?0%（2000-3500ml）。）反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一。①對(duì)吸入到肺泡內(nèi)氣體有緩沖作用②使氧、二氧化碳分壓保持相對(duì)恒定③對(duì)肺泡內(nèi)氣體彌散過(guò)程有一定穩(wěn)定作用④麻醉使FRC↓，影響圍術(shù)期氣體交換重要原因之一⑤FRC與麻醉⑥FRC和RV能反映肺泡膨脹程度，是目前判斷阻塞性肺疾患最可靠指標(biāo)2021/10/10227、閉合氣量(CV)CV是指肺底部小氣道開(kāi)始關(guān)閉后所呼出的氣量，亦即來(lái)自肺上部的呼出氣量。凡是肺彈性減小、氣道支撐結(jié)構(gòu)喪失或氣道狹窄、慢性支氣管炎、肥胖等均增加閉合氣量。影響CV的主要生理因素是年齡，健康人坐位時(shí)，30歲CV/Vc%為12%，麻醉下CV增加是發(fā)生低氧血癥的原因之一。CV可為早期發(fā)現(xiàn)小氣道阻塞病變一個(gè)敏感的檢測(cè)項(xiàng)目。氣道閉合使氣體滯留在肺泡內(nèi)造成氣體在肺內(nèi)分布不均，影響氣體交換2021/10/10238.閉合容量（CC）直立位時(shí)，肺尖部胸內(nèi)負(fù)壓大于肺底部，因此肺尖部的氣道跨壁壓較肺底部高，使肺尖部的氣道相對(duì)地較肺底部的擴(kuò)大，當(dāng)充分呼氣接近余氣量水平時(shí)，由于等壓點(diǎn)的移動(dòng)，肺底部的小氣道首先開(kāi)始閉合。氣道開(kāi)始閉合時(shí)，肺內(nèi)氣體容量稱(chēng)為閉合容量。閉合容量=閉合氣量+余氣量。但CC通常小于FRC，但隨年齡增長(zhǎng)而逐漸增加2021/10/1024五、肺通氣功能參數(shù)及其意義2021/10/10251、最大自主通氣量（MVV）為1分鐘內(nèi)所能呼吸的最大氣體容量，正常值：男性為70~120L，女性為50~80L，其正常界限為60%，低于59%應(yīng)視為異常。MVV低于預(yù)計(jì)值的50%應(yīng)列為低肺功能，低于30%視為手術(shù)禁忌癥。MVV受呼吸時(shí)彈性及非彈性阻力的影響MVV主要反映人體通氣的儲(chǔ)備功能，是通氣功能測(cè)定中有價(jià)值的一項(xiàng)指標(biāo)2021/10/10262、用力肺活量（FVC）也稱(chēng)時(shí)間肺活量，是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量正常人FVC與大量用力所測(cè)得的肺活量相等氣道有阻塞者，用力呼氣可致氣道提早變窄或閉合，F(xiàn)VC較肺活量低正常人第1.2.3秒時(shí)間肺活量分別占FVC值的83%、96%和99%最常用是第1秒時(shí)間肺活量（FEV1.0），也稱(chēng)1秒率，正常值應(yīng)大于60%2021/10/10273、通氣儲(chǔ)量百分比是衡量通氣功能好壞及呼吸儲(chǔ)備能力的一個(gè)重要指標(biāo)通氣儲(chǔ)量百分比=（V=每分鐘通氣量=VT×f）正常值為93%，低于70%~60%，接近氣促閾值肺切除術(shù)前如通氣儲(chǔ)量百分比低于70%，術(shù)后有可能發(fā)生肺功能不全2021/10/10284、最大呼氣中段流率（MMEFR）正常值250~300L/min，主要反映肺泡彈性回縮力和氣道阻力情況，能較FVC和FEV1.0更敏感地的反映阻塞性通氣功能障礙2021/10/1029六、肺通氣與肺泡通氣（1）肺泡通氣才是有效通氣每分鐘肺泡通氣量=(VT-VD)×f，VD=生理死腔生理死腔=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgVD/VT=0.33，即正常人生理無(wú)效腔量相當(dāng)于VT的30%快而淺的呼吸是無(wú)效的通氣。麻醉中控制呼吸時(shí)需要適當(dāng)慢呼吸頻率及較大潮氣量2021/10/1030小兒用成人呼吸裝置，自主與控制呼吸下影響不同。廣泛脊神經(jīng)阻滯，肺泡有效通氣不足，吸純氧，PaO2可能變化不大，而PaCO2↑。ARDS病人采用俯臥位通氣，可改善氧合，就是因?yàn)闇p少肺泡無(wú)效腔量，改善通氣血液比率的結(jié)果肺通氣與肺泡通氣（2）2021/10/1031

七、肺換氣功能影響肺換氣功能的因素（1）①V/Q比值，平均值為0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失調(diào)。影響V/Q的因素：氣管內(nèi)異物、分泌物、血塊、支氣管痙攣、通氣不足或過(guò)度、肺瘀血、休克、出血、肺氣腫、肺纖維化、肺栓塞、藥物致肺血管改變(HPV)等。嚴(yán)重V/Q失調(diào)時(shí)，早期常表現(xiàn)缺氧，不伴有CO2積蓄，相反，呼吸抑制時(shí)，如PaO2>60mmHg，常表現(xiàn)不缺O(jiān)2，但CO2升高。2021/10/1032②生理情況下，直立位時(shí)肺尖部血管靜水壓高于肺底部血管的靜水壓，所以肺底部血液灌注多，相反，肺尖部胸內(nèi)壓大于肺底部的胸內(nèi)壓，使肺尖部肺泡在通氣時(shí)通氣量變化小于肺底部，結(jié)果是肺底部血管灌注好，通氣量也相應(yīng)大，使V/Q匹配影響肺換氣功能（2）2021/10/1033影響換氣功能的因素（3）③肺內(nèi)分流真性分流或解剖分流-流經(jīng)肺部的血未經(jīng)氣體交換便流入肺靜脈或流入左房，使PaO2↓，解剖分流占CO2%以下功能性分流或病理分流如氣道阻塞、肺纖維化、肺炎、肺不張、肺水腫等可產(chǎn)生明顯靜脈血摻雜(肺內(nèi)分流樣改變)。2021/10/1034影響肺換氣功能的因素（4）④肺內(nèi)彌散肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體交換率決定于：氣體壓差

肺血流速度(流經(jīng)肺泡時(shí)間0.75秒，氧彌散時(shí)間為0.3秒)。

肺泡毛細(xì)血管壁厚度(<0.5μm)，病理下彌散矩離增加

肺泡總面積50-100m2

氣體彌散能力（CO2為O2的20倍這與O2在血漿中溶解度為0.023，而CO2為0.51有關(guān)），彌散量15-20ml/mmHg2021/10/1035

換氣功能監(jiān)測(cè)：A—aDO2

正常值5-15mmHg(分流2-4%)，吸純O2時(shí)為25-65mmHgA-aDO2增大，說(shuō)明分流增加(吸O2不改善)，彌散降低或通氣不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+)，R=0.82021/10/1036八、氧離解曲線的生理與臨床（1）在血漿中以物理溶解的O23ml/L，吸純O2增加7倍，達(dá)21ml/L，對(duì)貧血、出血病人有利。2021/10/1037氧離解曲線的生理與臨床（2）在血漿中與血紅蛋白（Hb）結(jié)合的O2約200ml/L，CO為4-5L/min，總攜O2量為800-1000ml，靜息下需O2250ml/min正常人15克Hb/dl，1克Hb可結(jié)合1.39m1的O2分子，一個(gè)單位Hb可結(jié)合1-4個(gè)O2分子。Hb結(jié)合O2的百分率即SaO2受血液內(nèi)O2分壓影響，血液內(nèi)O2分壓高低與SaO2關(guān)系可劃一條曲線——“s”形曲線。2021/10/10382021/10/1039氧離解曲線的特點(diǎn)：（1）①平坦段—高O2分壓段（PO270-100mmHg）—結(jié)合部PO2從100→70mmHg，SaO2僅↓4.7%，對(duì)高原生活有利。PO2從100→250mmHg，SaO2僅↑2.6%，吸純O2—O2中毒

O2離解曲線僅說(shuō)明SaO2與O2分壓關(guān)系，貧血、失血時(shí)，SaO2100%仍可缺O(jiān)2。2021/10/1040氧離解曲線的特點(diǎn)：（2）②陡直段—低PO2段(PO215-50mmHg)—離解部PO225mmHgSaO245%PO240mmHgSaO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%—吸1升O2)SaO2增加30%，對(duì)嚴(yán)重缺O(jiān)2者有利。PO2<60mmHg，SaO2<89%稱(chēng)低O2血癥2021/10/1041氧分壓與生理：組織內(nèi)PO230-35mmHg臨界PO2為15-25mmHgO2分壓<30mmHg，不能向組織彌散O2

O2分壓<20mmHg，組織失去從血液中攝取O2的能力。

P50及其意義P50作為向組織供O2能力指標(biāo)，正常值26.6(SaO250%時(shí)的PO2，PH7.4，BE=0，37℃，PCO240mmHg)2021/10/1042PH和Pco2溫度的影響2、3二磷酸甘油酸（康血2.3-DPG↓）影響氧離解曲線因素2021/10/1043動(dòng)脈血氧含量(CaO2)=(1.39×Hb×SaO2)+PaO2×0.00315,受Hb、SaO2、FIO2、CO制約2021/10/1044九、CO2的運(yùn)輸靜息下在線粒體內(nèi)代謝產(chǎn)生CO2200ml/minPaCO240mmHg時(shí)，血液內(nèi)含CO2500ml/L，其中90%存在于紅細(xì)胞中，(大部分以碳酸鹽形式，小部分與Hb結(jié)合形成氨基甲酚血紅蛋白,約6%以物理狀態(tài)溶解)，10%存在于血漿中，以物理溶解和化學(xué)結(jié)合各占血內(nèi)CO2總量的5%。正常人能耐受PaCO2的能力為25-65mmHg呼堿的危害。2021/10/1045十、呼吸功能監(jiān)測(cè)VT、MV、PETCO2、SPO2、血?dú)夥治?、氣道壓力、氣道阻力、順?yīng)性等。動(dòng)態(tài)順應(yīng)性=(含肺胸順應(yīng)性和氣道阻力)靜態(tài)順應(yīng)性=2021/10/1046謝謝！2021/10/1047麻醉期間呼吸管理

陳慶廉浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院2021/10/1048

麻醉期間呼吸功能可受各種因素干擾，維持正常的呼吸功能，保證病人不發(fā)生缺O(jiān)2和CO2蓄積，是保證病人安全的重要條件。麻醉期間呼吸管理不只是對(duì)全麻病人，椎管內(nèi)麻醉、神經(jīng)阻滯病人也需要進(jìn)行嚴(yán)密的呼吸監(jiān)護(hù)。麻醉期間發(fā)生循環(huán)意外，有25-30%與呼吸管理不善有關(guān)。呼吸管理的中心問(wèn)題是保持氣道通暢及維持有效的肺泡通氣。2021/10/1049一、影響氣道通暢及有效肺泡通氣的因素2021/10/10501、病人情況

如頜顳關(guān)節(jié)強(qiáng)直、巨舌癥、腺樣體增殖、下頜骨折、頸椎僵直、咽峽部膿腫、巨大甲狀腺腫瘤、縱隔巨大腫塊、肺膿瘍等。并存疾病及并存肺疾病的臨床表現(xiàn)與術(shù)前評(píng)估。2021/10/10512、手術(shù)體位如側(cè)臥位腰橋抬高、俯臥位、頭低足高位等。2021/10/10523、手術(shù)操作

開(kāi)胸壓迫肺葉、橫膈下塞大紗布、大拉鉤壓迫肝區(qū)、食道下段及腎臟手術(shù)誤傷胸膜等。2021/10/10534、麻醉操作喉返神經(jīng)阻滯、高位硬麻、氣管插管過(guò)深、呼吸管道扭曲、脫落、機(jī)器故障、鈉石灰過(guò)期、氣管內(nèi)分泌物堵塞等。2021/10/10545、胃內(nèi)容物反流、誤吸、氣管內(nèi)異物、舌根后墜、支氣管痙攣、喉痙攣等致上、下呼吸道梗阻。2021/10/10556、由于小兒生理特點(diǎn)(舌大、頸短、氣管小、腺體分泌旺盛、FRC小，耐受缺O(jiān)2差等)麻醉期間易發(fā)生缺O(jiān)2，而小兒麻醉的安全取決于妥善的呼吸管理。

2021/10/10567、休克病人，微循環(huán)障礙，V/Q失調(diào)，呼吸管理也是抗休克治療中的重要環(huán)節(jié)。2021/10/10578、各種藥物對(duì)呼吸的影響

如杜非合劑、SP、氯胺酮等藥物引起一過(guò)性或較長(zhǎng)時(shí)間呼吸抑制。2021/10/1058二、麻醉期間呼吸管理2021/10/10591、針對(duì)上述原因處理

特別是對(duì)一些特殊病人，如頭面部手術(shù)選擇麻醉方法時(shí)，首先應(yīng)考慮是否對(duì)呼吸管理帶來(lái)方便。胸科“濕肺”手術(shù)應(yīng)選擇支氣管內(nèi)麻醉。2021/10/10602、硬麻期間呼吸管理（1）（1）常規(guī)吸氧——硬麻也可致Vc、FRC↓，體位、輸液可致下垂肺V/Q異常。（2）較高平面的脊麻，應(yīng)給予扶助呼吸（3）硬麻下也可發(fā)生胃內(nèi)容物反流、嘔吐——誤吸。2021/10/10612、硬麻期間呼吸管理（2）（4）輔助用藥，尤其杜氟合劑，對(duì)呼吸影響大。（5）麻醉效果差時(shí)，不應(yīng)使用較大量輔助藥，應(yīng)改全麻。（6）全脊麻時(shí)，首先應(yīng)給予面罩下加壓吸氧—升壓藥，快速補(bǔ)液—插管—或心肺復(fù)蘇。2021/10/10623、全麻期間呼吸管理（1）（1）誘導(dǎo)時(shí)托下頜問(wèn)題（2）靜脈麻醉，聽(tīng)兩肺呼吸音，SPO2監(jiān)測(cè)。扶助呼吸時(shí)，防胃充氣——誤吸，術(shù)后嘔吐。（3）氯胺酮麻醉太淺時(shí)，病人吞咽動(dòng)作頻繁，可咽下大量氣體，胃胞脹，橫膈抬高，氣促，應(yīng)置胃管，加用咪唑安定或γ-OH。2021/10/10633、全麻期間呼吸管理（2）(4)過(guò)度通氣的危害。寧酸勿堿或?qū)帀A勿酸。(5)單肺通氣——V/Q與HPV。改善V/Q-CPAP、高頻通氣。(6)肺水腫——PEEP。2021/10/10643、全麻期間呼吸管理（3）(7)拔管前如呼吸交換不足，必須扶助呼吸，不能憑呼吸囊張縮評(píng)估呼吸情況。(8)拔管前病人能睜眼，但呼吸沒(méi)有恢復(fù)，可能是過(guò)度通氣，抑制黑-白氏反射(拉長(zhǎng)感受器興奮，吸氣反射被抑制)。(9)麻醉性鎮(zhèn)痛藥能降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，易發(fā)生低氧血癥。2021/10/1065三、麻醉期間呼吸功能監(jiān)測(cè)2021/10/10661、一般觀察呼吸頻率，幅度，是否氣促，插管是否過(guò)深，聽(tīng)呼吸音，觀察皮膚粘膜顏色等。2021/10/10672、呼吸功能監(jiān)測(cè)

VT、MV、f、氣道壓，順應(yīng)性2021/10/10683、SPO22021/10/10694、PETCO2

2021/10/10705、血?dú)夥治?021/10/1071低氧血癥的原因

低氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織中毒性缺氧2021/10/1072麻醉期間缺氧的原因1、供氧裝置障礙2、通氣不足3、右→左分流(急性氣胸、肺梗塞、肺不張致動(dòng)脈內(nèi)靜脈血摻雜)4、V/Q失衡(藥物影響低氧性肺血管收縮)5、吸痰時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、吸痰管過(guò)粗6、寒戰(zhàn)耗氧增加500%2021/10/1073PetCO2異常的原因

2021/10/10741、PetCO2升高的原因高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、靜注NaHCO3、氣腹、通氣不足（輕）、氣道梗阻（輕）、重復(fù)吸入、機(jī)械死腔、呼吸活瓣失靈、鈉石灰過(guò)期、新鮮氣流不足、Bain環(huán)路故障。2021/10/10752、PetCO2降低的原因通氣過(guò)度、肌松、深麻醉、低溫、環(huán)路漏氣、循環(huán)血量不足、心跳停止、右向左分流（CO2轉(zhuǎn)運(yùn)到肺減少）、生理死腔增加、氣道梗阻(重)、通氣不足(重)。2021/10/10763、PetCO2異常對(duì)生理的影響2021/10/1077THANKYOU!2021/10/1078麻醉中氧、二氧化碳異常對(duì)

機(jī)體的影響2021/10/1079麻醉中無(wú)論是全麻還是椎管內(nèi)麻醉，若管理不當(dāng)，都可能發(fā)生氧和二氧化碳異常對(duì)肥胖或有肺部疾病的患者，麻醉中更易出現(xiàn)氣體交換異常全身麻醉中常觀察呼氣末二氧化碳（PETCO2），正常情況下PETCO2比動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）約低4-6mmHg，主要原因是在正常情況下仍有心排血量的2%左右未經(jīng)與肺泡氣進(jìn)行交換直接流入左心的結(jié)果。所謂肺的解剖分流2021/10/1080一、低氧血癥的原因供氧裝置障礙通氣不足右→左分流（急性氣胸、肺梗塞、肺不張等原因）V/Q失衡（如單肺通氣時(shí)一些藥物影響低氧性肺血管收縮，肺不張等原因）寒戰(zhàn)耗氧增加500%吸痰時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、吸痰管過(guò)粗，特別在小兒吸痰時(shí)，要控制吸引的時(shí)間2021/10/1081二、低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響（1）缺氧對(duì)機(jī)體的影響主要在線粒體內(nèi)的氧分壓降至臨界水平時(shí)抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，如停止氧化磷酸化，使有氧代謝循環(huán)的速度受限，不能產(chǎn)生高能量三磷酸腺苷（ATP）輕度缺氧時(shí)，可出現(xiàn)興奮不安，缺氧加重時(shí)，可出現(xiàn)譫妄、躁動(dòng)、繼而意識(shí)消失、全身痙攣并進(jìn)入昏迷狀態(tài)2021/10/1082低氧血癥對(duì)機(jī)體影響（2）對(duì)心血管系統(tǒng)及神經(jīng)體液的影響（心率快、血壓高，重度缺氧時(shí)心率慢、血壓下降，心律失常，長(zhǎng)時(shí)間缺氧可增加毛細(xì)血管通透性，誘發(fā)肺水腫等）缺氧使肝臟解毒功能減退，腎血液量降低2021/10/1083三、氧中毒（1）在高壓氧條件下如吸入氣體的壓力超過(guò)兩個(gè)大氣壓時(shí)可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，表現(xiàn)驚厥發(fā)作另一種是指長(zhǎng)時(shí)間暴露在高濃度氧條件下對(duì)肺的損害（滲出性及增生性改變）要求術(shù)給予100%氧不超12小時(shí)，吸入80%氧不超24小時(shí)，吸入60%氧不超36小時(shí)，吸入氧<40%對(duì)肺泡膜無(wú)損害2021/10/1084氧中毒（2）非常小的早產(chǎn)兒暴露于高氧環(huán)境下最易發(fā)生晶狀體后纖維組織增生吸入100%的氧在4-12小時(shí)就可能出現(xiàn)胸骨下疼痛或咳嗽癥狀麻醉中吸入800%氧進(jìn)行人工呼吸的時(shí)間不應(yīng)長(zhǎng)于12小時(shí)。但近來(lái)認(rèn)為在誘導(dǎo)去痰呼吸及單肺通氣中吸100%氧也有可能造成對(duì)肺泡膜的損害2021/10/1085氧中毒（3）氧中毒的機(jī)制還未完全明了，一般認(rèn)為是干擾了新陳代謝，最重要是氧自由基可以使許多酶尤其是含有巰基的酶失活，并使中性粒細(xì)胞聚集和炎癥介質(zhì)的釋放，加速內(nèi)皮和上皮細(xì)胞的損傷和肺表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害2021/10/1086四、PETCO2升高的原因高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、靜注NaHCO3、氣腹、通氣不足（輕）、氣道梗阻（輕）、重復(fù)吸入、機(jī)械死腔、呼吸活瓣失靈、鈉石灰過(guò)期、新鮮氣流不足、Bain環(huán)路故障2021/10/1087五、PETCO2降低的原因深麻醉、肌松、低溫、環(huán)路漏氣、循環(huán)血量不足（低血壓）、心跳停止、肺栓塞（右→左分流）、生理死腔增加、氣道梗阻（重）、通氣不足（重）2021/10/1088六、CO2增高對(duì)機(jī)體的影響（1）高CO2直接抑制心肌和血管平滑肌，又可同時(shí)刺激交感腎上腺素系統(tǒng)的反應(yīng)。PaCO2>100mmHg，可引起呼吸抑制，甚而停止高CO2引起心肌氧耗增加（心速），降低心肌氧供（早期心率快，晚期血壓下降、心率減慢）CO2增高引起外周及內(nèi)臟、血管擴(kuò)張，肺血管收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，易發(fā)生心律失常2021/10/1089CO2可以抑制機(jī)體大多數(shù)細(xì)胞的活性，但對(duì)呼吸中樞細(xì)胞卻起著興奮作用高CO2血癥可增加血-腦屏障的通透性，易產(chǎn)生腦水腫CO2能促進(jìn)膽堿的乙酰化，使乙酰膽堿的合成增加，所以，嚴(yán)重高CO2血癥可延長(zhǎng)副交感反應(yīng)，胸腹手術(shù)牽拉內(nèi)臟等操作時(shí)引起迷走反射，可發(fā)生心跳停止CO2增高對(duì)機(jī)體的影響（2）2021/10/1090七、低CO2血癥的危害（1）全麻呼吸管理中應(yīng)遵循“寧酸勿堿”的原則呼堿對(duì)機(jī)體的危害正常人可耐受的PaCO2為25-65mmHg低CO2血癥可引起抽搐，可能是發(fā)自本體感受器纖維的活動(dòng)導(dǎo)致的反射性肌肉收縮，不是總激離鈣減少，實(shí)際上解離鈣變化很小低CO2血癥可抑制HPV及支氣管的收縮，使V/Q失調(diào)，可使腎血流減少2021/10/1091低CO2血癥的危害（2）一般過(guò)度通氣1小時(shí)血清鉀平均下降0.35mmol/L，或PaCO2每下降10mmHg，血清鉀平均下降0.5mmol/L，但PaCO2降到20mmHg，血清鉀不繼續(xù)下降過(guò)度通氣降低PaCO2引起血清鉀下降需4小時(shí)，而PaCO2恢復(fù)正常后使血清鉀恢復(fù)至原水平需更長(zhǎng)時(shí)間2021/10/1092高CO2病人（如嚴(yán)重老慢支病人）一旦迅速排出CO2（達(dá)度通氣）可迅速出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降，脈脈微弱，甚至心跳驟停。主要是CO2迅速排出，呼吸及循環(huán)中樞突然喪失較高的CO2刺激，出現(xiàn)外周血管張力消失，心排血量脫減，腦血管及冠脈血管收縮，發(fā)生這些的綜合征象，稱(chēng)為CO2排出綜合征。肺心病人搶救插管后有可能發(fā)生這種綜合征單肺通氣后行過(guò)度通氣可引起血壓下降，可能是單肺通氣時(shí)引起CO2積蓄迅速排出的結(jié)果。急性喉阻塞造口后可同樣發(fā)生此情況CO2排出綜合征（3）2021/10/1093急性呼吸衰竭（ARF）2021/10/1094一、急性呼吸衰竭的定義指既往肺功能正常，由于突發(fā)因素在數(shù)秒到數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速出現(xiàn)的呼吸衰竭，表現(xiàn)為肺通氣或換氣功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致缺O(jiān)2或缺氧并有二氧化碳潴留，從而引起一系列病理改變的臨床表現(xiàn)在一個(gè)大氣壓下呼吸空氧，PaO2<60mmHg時(shí)，或并有PaCO2>50mmHg，即為呼吸衰竭2021/10/1095急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ARF的一個(gè)特殊類(lèi)，系由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素如休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、誤吸等導(dǎo)致的急性、進(jìn)引性、缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改變?yōu)閺浡苑螕p傷、肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷，致V/Q失調(diào)，臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的不易緩解的低O2血癥和呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫2021/10/1096二、急性呼吸衰竭的病因（1）急性通氣性呼吸衰竭中樞性呼吸抑制、呼吸肌麻痹（重癥肌無(wú)力、低鉀性麻痹、高位硬膜外阻滯、肌松藥及能引起神經(jīng)肌接頭阻滯作用的抗生素藥物等）、胸部疾?。ù罅垦庑?、多根肋骨骨折等）、呼吸道阻塞（喉痙攣、喉水腫、支氣管痙攣、氣管內(nèi)異物等）2021/10/1097急性呼吸衰竭的病因（2）急性換氣性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼衰，低O2血癥，不伴高CO2血癥，主要是肺泡氣與肺毛細(xì)血管血液之間氣體交換受到嚴(yán)損害，由于CO2向肺泡內(nèi)彌散的速率較O2高約20倍，故PaCO2可正常。主要病因有支氣管異物（腫瘤）、急性肺水腫、肺栓塞、肺挫傷、肺不張、肺炎、羊水栓塞、急性胰腺炎、膿毒血癥、廣泛軟組織挫傷、大面積燒傷、誤輸異型血、大量輸庫(kù)血、胃內(nèi)容物反流誤吸、長(zhǎng)時(shí)間吸高濃度氧、氣血胸等引起嚴(yán)重的V/Q失調(diào)2021/10/1098三、急性呼吸衰竭的病理生理通氣量減少引起低O2血癥和高CO2血癥彌散障礙：肺換氣功能直接受肺泡至毛細(xì)血管膜的距離、氣體彌散面積、分壓差、彌散系數(shù)和氣體與血液流經(jīng)時(shí)間的影響。當(dāng)發(fā)生肺水腫、