眩暈的常見原因及頸性眩暈的治療對策

眩暈的常見原因及頸性眩暈的治療對策必要性——我們臨床上經(jīng)常要面對以眩暈為主訴的病人，他們自己認(rèn)為是頸椎病，所以要求針刀治療……真的嗎？？？？？？？？？？？？？？眩暈的病因：80多種

確有頸椎因素，但不一定都是頸椎問題眩暈的常見原因：耳源性眩暈——內(nèi)耳病變—前庭功能紊亂心源性眩暈——低血壓、心律失常、心衰——腦供血不足腦源性眩暈——腦組織（大腦、小腦、腦干）病變（炎癥、

中毒、神經(jīng)變性、腫瘤等）

腦外傷、腦震蕩、顱底骨折眼源性眩暈——先天性或后天性的眼外肌麻痹精神源性眩暈——精神疾病

……

頸源性眩暈？尚未公認(rèn)和“暈”相關(guān)的關(guān)鍵器官

1、耳：累及前庭產(chǎn)生眩暈2、腦：非前庭相關(guān)3、眼：非前庭相關(guān)眩暈的病因眩暈癥狀的發(fā)生機(jī)制（1）1、當(dāng)受到較大刺激或損傷時，前庭器官與來自肌肉、關(guān)節(jié)的本體感受器對空間定向沖動反應(yīng)不一致從而產(chǎn)生運(yùn)動幻覺——這就是眩暈。2、一側(cè)前庭神經(jīng)損傷時引起兩側(cè)傳入沖動不平衡，在大腦皮層產(chǎn)生運(yùn)動幻覺——耳源性眩暈。3、前庭—眼反射障礙——前庭神經(jīng)核有纖維通過內(nèi)側(cè)縱束投射到動眼、滑車和外展神經(jīng)核，前庭受到刺激時可因此眼球運(yùn)動。每一條眼外肌均接受與其相平行的半規(guī)管刺激傳來的沖動，反之，如果因某種原因?qū)е卵弁饧∵\(yùn)動喪失其協(xié)調(diào)性，由此所產(chǎn)生的異常信號也會刺激半規(guī)管，進(jìn)而產(chǎn)生運(yùn)動幻覺引發(fā)眩暈——眼源性眩暈。眩暈癥狀的發(fā)生機(jī)制（2）4、中樞神經(jīng)組織中的小腦（前庭小腦束）、脊髓（前庭脊髓束）、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（前庭網(wǎng)狀束）、丘腦、皮層等都與前庭神經(jīng)核存在纖維聯(lián)系，因此腦組織的病變或損傷都可能導(dǎo)致前庭神經(jīng)核的功能異常——腦源性眩暈。5、纏繞在迷路血管壁上的交感神經(jīng)纖維和血管的運(yùn)動有關(guān)，當(dāng)交感神經(jīng)興奮時會引發(fā)血管收縮，從而會引起迷路血供下降，進(jìn)而引發(fā)前庭功能受損——精神緊張和焦慮導(dǎo)致眩暈（精神性眩暈）。眩暈癥狀的發(fā)生機(jī)制（3）6、前庭神經(jīng)核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的血管運(yùn)動中樞、迷走神經(jīng)核等核團(tuán)存在密切纖維聯(lián)系，因此當(dāng)前庭神經(jīng)核病損時常會伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗、甚至血壓、呼吸、心率的改變——眩暈的伴隨癥狀。7、部分人前庭和半規(guī)管感覺敏感，在直線變速運(yùn)動及旋轉(zhuǎn)變速運(yùn)動時，傳入沖動會引起強(qiáng)烈的反應(yīng)，造成姿勢調(diào)節(jié)障礙和眩暈及惡心、嘔吐、面色蒼白等癥狀——暈車船現(xiàn)象。前庭——內(nèi)耳中主管平衡的結(jié)構(gòu)耳的功能耳——聽覺器官？

——聽覺與位覺（與平衡有關(guān)）聽覺受損——耳鳴耳聾位覺受損——眩暈耳的結(jié)構(gòu)外耳中耳內(nèi)耳內(nèi)耳內(nèi)耳的位置骨、膜迷路內(nèi)外相套內(nèi)耳（迷路）的結(jié)構(gòu)

骨迷路與膜迷路內(nèi)外相套，內(nèi)外淋巴互不相通骨迷路：耳蝸、前庭、半規(guī)管膜迷路：耳蝸、前庭、半規(guī)管膜迷路內(nèi)與位覺相關(guān)的結(jié)構(gòu)：

前庭（球囊和橢圓囊）——位覺斑

膜半規(guī)管——壺腹嵴聽覺與位覺傳導(dǎo)通路各自獨立

聽覺與位覺——合而不同

共稱前庭蝸神經(jīng)，各有各的目的地

聽覺通路：耳蝸內(nèi)的螺旋神經(jīng)節(jié)——蝸神經(jīng)——蝸神經(jīng)核

位覺通路：膜半規(guī)管的壺腹嵴、橢圓囊和球囊內(nèi)的位覺斑——前庭神經(jīng)——前庭神經(jīng)核缺血等病變下蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)損害的相應(yīng)癥狀聽覺損害：耳聾耳鳴位覺損害：眩暈內(nèi)耳的血供

——一源而兩歧

內(nèi)耳（迷路）動脈——耳蝸總動脈——前庭動脈超過95%的內(nèi)耳血供來自椎-基底動脈系統(tǒng)，僅有一小部分來自耳后動脈和與莖乳動脈（頸總動脈系統(tǒng)）。椎動脈——內(nèi)耳動脈椎動脈——小腦后下動脈——內(nèi)耳動脈基底動脈——小腦前下動脈——內(nèi)耳動脈（60~74%）椎基底動脈的走行左右椎動脈合成基底動脈，在不同水平上發(fā)出小腦后下動脈、小腦前下動脈、腦橋支、小腦上動脈，基底動脈行至中腦水平一分為二，形成其終末支——左右大腦后動脈。椎-基底動脈及其分支椎動脈的重要分支：

腦膜支

脊髓后動脈

脊髓前動脈

小腦后下動脈（小腦支、脈絡(luò)膜支、延髓支）基底動脈的重要分支腦橋支（又分三組：旁中央動脈、短旋動脈、長旋動脈）內(nèi)耳動脈小腦前下動脈小腦上動脈（又分蚓支、半球支）大腦后動脈（又分后內(nèi)側(cè)中央支、后外側(cè)中央支、四疊體動脈、脈絡(luò)膜后內(nèi)動脈、脈絡(luò)膜后外動脈、中腦支、皮質(zhì)支）內(nèi)耳的血供與眩暈整個內(nèi)耳（耳蝸、前庭、半規(guī)管——主要是膜迷路）的血供均由內(nèi)耳動脈負(fù)責(zé)，該動脈十分細(xì)小，通常有1~2支，其直徑在0.15~0.42mm之間。內(nèi)耳動脈分為耳蝸動脈和前庭動脈后分別走向其支配區(qū)域——前庭動脈分布于橢圓囊、球囊和膜半規(guī)管；耳蝸動脈分為十余支分布于耳蝸的螺旋管。內(nèi)耳的血供與眩暈前庭（球囊和橢圓囊）的血供除來自內(nèi)耳動脈之外，還有一小部分來自腦膜后動脈；骨迷路還接受頸外動脈分支的血供。

與身體大部分部位動脈分布規(guī)律不同，分布于內(nèi)耳的這幾條細(xì)小動脈均為終末動脈，相互之間各自獨立，沒有吻合支，這種結(jié)構(gòu)相當(dāng)脆弱，任何一支動脈的血供下降都可能造成前庭的缺血從而引起功能障礙——出現(xiàn)眩暈。前庭與中樞的聯(lián)系分別發(fā)自球囊、橢圓囊、膜半規(guī)管等部位的神經(jīng)纖維共同組成前庭神經(jīng)節(jié)——前庭神經(jīng)——進(jìn)入橋腦及延髓——前庭神經(jīng)核。

前庭神經(jīng)核維持著雙側(cè)的平衡沖動，它不僅接受來自前庭神經(jīng)節(jié)的纖維，還接受腦干許多區(qū)域及小腦的纖維投射，同側(cè)的前庭神經(jīng)諸核團(tuán)之間還有神經(jīng)纖維互相聯(lián)系，一旦該神經(jīng)核的平衡功能出現(xiàn)異常，眩暈就會發(fā)生。前庭神經(jīng)核的纖維投射1、前庭小腦束——與軀干縱向肌群及頭部和眼球的共濟(jì)運(yùn)動有關(guān)；2、前庭脊髓束——實現(xiàn)小腦對前庭脊髓反射的控制，對維持姿勢平衡及頭部的位置非常重要；3、前庭眼束——發(fā)自前庭神經(jīng)核，到達(dá)眼外肌運(yùn)動核，與前庭眼反射密切相關(guān)——眼源性眩暈。4、前庭網(wǎng)狀束——前庭神經(jīng)核發(fā)出的纖維到達(dá)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)并與迷走神經(jīng)運(yùn)動核、分泌核等相互聯(lián)系，如前庭受到刺激，可通過此通路引起植物神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（副交感興奮），出現(xiàn)面色蒼白、出汗、惡心、嘔吐等；反之，植物神經(jīng)興奮也可引起前庭系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)眩暈。5、前庭與丘腦的聯(lián)系——可能與無視覺信號的眩暈有關(guān)。6、前庭與大腦皮層的聯(lián)系——前庭中樞位于頂葉的中央后回及顳葉聽覺中樞附近——中樞性眩暈。前庭與中樞通路的血供與眩暈以上前庭神經(jīng)核及其與中樞之間的諸多通路的血供亦來自椎-基底動脈系統(tǒng)——基底動脈的長周支、小腦前下動脈、小腦后下動脈，因此椎-基底動脈系統(tǒng)的供血障礙除引起內(nèi)耳（前庭）缺血外，還將直接引起前庭神經(jīng)核及其中樞通路的缺血，共同導(dǎo)致眩暈癥狀的出現(xiàn)。頸椎與眩暈發(fā)生的關(guān)系頸性眩暈？名稱尚不公認(rèn)主要機(jī)制：頸部骨組織位移、增生；肌肉、韌帶等軟組織的損傷-瘢痕化-攣縮-張力改變----壓迫椎動脈----刺激頸部交感神經(jīng)導(dǎo)致椎-基底動脈痙攣—后循環(huán)缺血—前庭血供障礙——平衡功能下降。臨床表現(xiàn)---11、頸性眩暈多發(fā)于40歲以上，男女無明顯差別。頸性眩暈為發(fā)作性眩暈，眩暈持續(xù)時間：數(shù)分鐘-數(shù)小時，反復(fù)發(fā)作，當(dāng)頭部過度后仰或轉(zhuǎn)動某一方位時發(fā)生，停止后仰或扭轉(zhuǎn)時，癥狀消失或明顯減輕，又稱位置性眩暈。突然發(fā)病，常于起床或轉(zhuǎn)頭突然出現(xiàn)眩暈，往往伴有眼球水平震顫。有時伴有惡心、嘔吐、耳鳴、耳聾、眼球震顫。臨床表現(xiàn)---2

2、可伴有神經(jīng)根性癥狀3、頭痛

多為后枕痛或偏頭痛，可為隱痛、跳痛或放散痛。有人常年服用止痛藥或疑為顱內(nèi)有占位性病變。4、猝倒5、腦干癥狀：肢體麻木、感覺異常、嚴(yán)重者可出現(xiàn)對側(cè)肢體的輕偏和對側(cè)顱神經(jīng)癥狀。還可以出現(xiàn)吞咽困難、反嗆、咽反射消失、聲音嘶啞、眼肌麻痹、復(fù)視、視物不清、Horner征等。體征：1、頸椎棘突間及椎旁可有深壓痛2、頸椎間孔擠壓試驗陽性3、頸椎運(yùn)動負(fù)荷試驗陽性

一、椎動脈的位置因素

椎動脈穿行于頸椎橫突中（C6~C1），椎體不穩(wěn)、旋轉(zhuǎn)、間盤突出等因素可構(gòu)成對椎動脈的直接刺激甚至是壓迫，導(dǎo)致椎動脈管腔狹窄，絕對血流量下降（TCD檢查表現(xiàn)為后循環(huán)血流速度異常）。幾種頸椎病變對椎動脈的影響頸椎橫突生長骨贅——在轉(zhuǎn)頭時，椎動脈穿過橫突孔部分可受擠壓。椎動脈被壓閉能出現(xiàn)癥狀：頭暈，眩暈，復(fù)視，口周麻木，視物模糊，耳鳴，共濟(jì)失調(diào)，雙側(cè)感覺缺失和暈厥。第1-2頸椎關(guān)節(jié)突肥大——也能在轉(zhuǎn)頭時壓迫椎動脈。C3-4椎間盤突出——在姿勢變動時，也可擠壓椎動脈或其脊髓支，導(dǎo)致陣發(fā)性頸髓缺血，患者出現(xiàn)雙上肢力弱，表現(xiàn)為桶人綜合征（雙上肢癱瘓）。超聲研究提示：頸椎病患者轉(zhuǎn)頭對椎動脈血流的影響，比健康人轉(zhuǎn)頭對椎動脈血流量的影響要大。類風(fēng)濕導(dǎo)致頸椎嚴(yán)重變形——即使在不轉(zhuǎn)頭的情況下也可使椎動脈血流速度減慢。頸椎不穩(wěn)可導(dǎo)致椎動脈管腔狹窄

——動物實驗證據(jù)將C4/5階段的頸后肌群、棘上及棘間韌帶切斷，同時損傷前縱韌帶及椎間盤制作頸椎不穩(wěn)家兔模型，其椎動脈在術(shù)后第3個月管壁厚度明顯增加、內(nèi)徑明顯變小，管腔狹窄。機(jī)制：推測可能是由于頸椎失穩(wěn)后椎動脈遭受壓迫或刺激從而使內(nèi)膜受到損傷，內(nèi)膜是由內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮下層組成的，內(nèi)皮細(xì)胞受損可致其功能失調(diào)，致使分泌抑制血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)增殖的肝素樣物質(zhì)減少，一氧化氮(NO)，前列腺素(PGI)分泌減少，內(nèi)皮素(ET)分泌增加，導(dǎo)致血管收縮，同時內(nèi)皮細(xì)胞對VSMC的接觸抑制喪失，VSMC大量增殖，向內(nèi)膜移行，新生內(nèi)膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。高坤等.頸椎不穩(wěn)動物模型中椎動脈結(jié)構(gòu)的變化.《醫(yī)藥論壇雜志》2010，（17）：1~2

頸部旋轉(zhuǎn)對椎動脈血供的影響超聲研究顯示，轉(zhuǎn)頸時，無論健康人和患者，旋轉(zhuǎn)方向?qū)?cè)的椎動脈的血流速度都會下降，有時同側(cè)椎動脈血流速度也會下降?；颊弑冉】等讼陆得黠@，顱內(nèi)段椎動脈流速度下降比顱外段椎動脈血流速度下降明顯。如果雙側(cè)椎動脈發(fā)育完好、對稱、無狹窄時，即使一側(cè)椎動脈受壓，對側(cè)椎動脈代嘗性供血，不一定產(chǎn)生癥狀。當(dāng)一側(cè)椎動脈已經(jīng)狹窄或存在發(fā)育不良時，另一側(cè)主要供血椎動脈再受到壓迫，則椎動脈凈血流量會顯著下降，引起椎基底動脈缺血癥狀。這種情況被稱作旋轉(zhuǎn)性椎動脈閉塞綜合征（RVAO），表現(xiàn)為頭暈（包括眩暈）、暈厥、耳鳴、惡心、視物障礙、猝倒發(fā)作、半身麻痹和半身感覺障礙等椎基底動脈缺血癥狀。對細(xì)側(cè)椎動脈本身無手術(shù)治療方法。一旦患者出現(xiàn)椎基底動脈缺血癥狀，主張使用81～325mg阿司匹林預(yù)防缺血，并主張頸部制動，必要時行頸椎融合術(shù)，避免頸椎旋轉(zhuǎn)及后仰壓迫擔(dān)負(fù)主要供血的優(yōu)勢椎動脈。二、椎動脈的變異因素——發(fā)育不良正常人群中的雙側(cè)椎動脈不對稱現(xiàn)象：美國資料顯示，50%的個體，其左側(cè)椎動脈直徑大于右側(cè)。10%的個體，一側(cè)椎動脈直徑顯著小于另一側(cè)。25%的個體，左右椎動脈直徑相等。椎動脈發(fā)育不良（VAH）：當(dāng)一側(cè)椎動脈顯著變細(xì)時，被定義為椎動脈發(fā)育不良（VAH）。VAH早在1957年由德國學(xué)者描述。VAH在正常人群中的發(fā)生率約10%。頸部血管超聲診斷VAH的標(biāo)準(zhǔn)：椎動脈內(nèi)的血流量＜40ml/min，或椎動脈的直徑＜2.5mm，或雙側(cè)椎動脈不對稱比例超過1∶1.7。頸椎MRI判斷VAH的標(biāo)準(zhǔn)：如果雙側(cè)椎動脈不等粗，細(xì)側(cè)椎動脈直徑比粗側(cè)椎動脈直徑小2mm，則細(xì)側(cè)椎動脈被判斷為VAH。三、椎基底動脈系統(tǒng)的粥樣硬化椎動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化累及椎基底動脈系統(tǒng)，可造成多發(fā)斑塊形成，引起多處狹窄。尤其是在椎動脈起源處，動脈斑塊更容易產(chǎn)生，造成椎動脈起始處狹窄。椎動脈起始段狹窄的結(jié)果有兩個：（1）在狹窄處形成血栓脫落，引起后循環(huán)局部梗死；（2）造成后循環(huán)血流減少。四、頸交感神經(jīng)對椎基底動脈的支配交感神經(jīng)干分布于頸椎橫突的前方，自上而下分布著3個交感神經(jīng)節(jié)：頸上、頸中及頸下神經(jīng)節(jié)，后者即星狀神經(jīng)節(jié)。星狀神經(jīng)節(jié)（位于C7橫突與第一肋骨頸前方）的節(jié)后纖維有分布于椎基底動脈系統(tǒng)的周圍神經(jīng)叢。頸椎結(jié)構(gòu)的改變可導(dǎo)致頸交感神經(jīng)受到異常刺激，進(jìn)而引起椎基底動脈的舒縮活動異常。典型病例薛ХХ，女，73歲眩暈5年，癥狀加重3年。近三年眩暈發(fā)作頻繁，但肢體活動無異常。因眩暈致生活無法自理，頭部尤其不能移動，多數(shù)時間臥床，身邊不能離人。

既往診斷：腦梗塞、腦萎縮、頸椎病既往治療：

服中藥逾100劑，無效，放棄。

針灸1年，自述略有好轉(zhuǎn)。

靜脈點滴凱時等藥物，可獲短時緩解。頭顱CT：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞、腦萎縮頭顱MRI：雙側(cè)額頂枕葉皮層下多發(fā)小缺血灶診斷？頭顱影像學(xué)表現(xiàn)難以解釋其持續(xù)存在的眩暈癥狀?。。?！改變思路，另辟蹊徑?。。?！看看頸椎如何？后循環(huán)血流如何？正側(cè)位斜位過伸過屈位頸椎MRIC4/5、C5/6椎間盤突出C5、C6滑脫。頸椎MRI右側(cè)椎動脈孔不規(guī)則MRA右側(cè)椎動脈相應(yīng)表現(xiàn)：纖細(xì)其他檢查TCD：右側(cè)椎動脈血流速度下降56%

左側(cè)椎動脈血流速度下降48%

基底動脈血流速度下降32%頸椎運(yùn)動負(fù)荷試驗：不能完成處置思路1、增強(qiáng)頸椎穩(wěn)定性。2、松解頸部軟組織結(jié)構(gòu)，改善椎動脈走行環(huán)境。3、改善椎動脈供血。措施1、頸托保護(hù)：除睡眠時間外全天佩戴2、針刀治療：四次，每周1次。第一次：椎枕肌第二次：雙側(cè)頭半棘肌第三次：腱弓、項韌帶和棘上韌帶、棘間韌帶第四次：頸多裂肌、回旋肌及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)囊。3、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯：30次0.75%利多卡因8ml，每周三次，共10周。結(jié)果治療開始后癥狀逐漸減輕，10周后眩暈癥狀基本消失，僅遺留頭腦不清醒感，生活恢復(fù)自理，外出不需他人陪護(hù)，幸福感激增。8個月后隨訪：未復(fù)發(fā)。其他病例：劉ХХ，女，72歲

眩暈1年，最長發(fā)作時間持續(xù)1個月劉ХХ，女，72歲

眩暈1年，最長發(fā)作時間持續(xù)1個月劉ХХ，女，72歲

眩暈1年，最長發(fā)作時間持續(xù)1個月頸性眩暈診斷要點1、癥狀：眩暈（發(fā)作時間≥20分鐘），伴有或不伴有頸肩部癥狀。2、體征：

頸椎運(yùn)動負(fù)荷試驗：強(qiáng)陽性或不能完成3、輔助檢查：TCD：血流速度異常（升高或降低）頸椎影像學(xué)（MRI、X光片、寰樞椎三維重建）：

椎體滑脫、椎體不穩(wěn)、骨質(zhì)增生、椎間盤突出、椎動脈孔狹小或不規(guī)則、寰齒間距不對稱、C2椎體旋轉(zhuǎn)移位等。治療對策1、提高頸椎的穩(wěn)定性------被動措施：頸托保護(hù)。-------主動措施：頸肩部肌訓(xùn)練。2、椎枕肌的針刀松解。3、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯。椎枕肌的位置針刀松解椎枕肌的位置星狀神經(jīng)節(jié)阻滯目的：降低交感神經(jīng)的興奮性，直接使后循環(huán)血管擴(kuò)張，增加內(nèi)耳、前庭及大腦后部、小腦的供血。頸椎不穩(wěn)的對策1、眩暈發(fā)作期：頸托保護(hù)2、眩暈緩解期：頸肌抗阻力訓(xùn)練頸肌抗阻力訓(xùn)練方法仰臥于床上，頸部墊枕，以頭、臀、雙肘為四個支點，頸部腰部及雙上肢同時用力將胸腹部向上挺起，使身體呈弓形，持續(xù)約10秒，放松片刻，再次重復(fù)

上述動作，每天早晚各1次，總次數(shù)50~100次，且形成習(xí)慣，持之以恒。頸椎不穩(wěn)是否可恢復(fù)？隨訪少數(shù)病例表明，輕度（Ⅰ度）的頸椎不穩(wěn)或滑脫的患者，在經(jīng)過6個月的上述持續(xù)鍛煉后，其椎體不穩(wěn)或滑脫會消失。鄭ХХ，男，27歲癥狀：發(fā)作性眩暈伴耳鳴1年頸椎側(cè)位片：C3/4Ⅰ度滑脫訓(xùn)練6個月后復(fù)查：滑脫消失即便是過伸位失穩(wěn)也未出現(xiàn)眩暈的其他常見原因1、良性陣發(fā)性位置性眩暈（耳石癥，BPPV）2、梅尼埃病3、迷路炎4、耳毒性藥物中毒5、耳硬化癥6、聽神經(jīng)瘤7、上半規(guī)管裂綜合征8、前庭神經(jīng)元炎9、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：腦炎、癲癇等（一）良性陣發(fā)性位置性眩暈

（耳石癥，BPPV）BPPV--1什么是耳石？耳石是個簡稱，全稱為“耳石膜”，它是內(nèi)耳中的一種重要結(jié)構(gòu)，覆蓋在毛細(xì)胞的纖毛上方，是一層膠體膜，有多層以碳酸鈣結(jié)晶為主的顆粒（耳石）和蛋白組織凝合而成。內(nèi)耳的內(nèi)淋巴液中懸浮的鈣鹽結(jié)晶體.其作用與身體平衡有關(guān)，又稱聽石.耳石的作用：耳石是控制人身體平衡的重要器官，正常的耳石在三個半規(guī)管中（上、后、水平半規(guī)管）。當(dāng)頭部位置發(fā)生變化時，耳石在球囊橢圓囊中刺激三個半規(guī)管。使我們大腦感到了平衡，使大腦可以控制身體平衡。耳石脫落人類之所以能夠正?；顒?，是因為在雙側(cè)的耳內(nèi)有調(diào)節(jié)身體平衡的器官。其中重要的結(jié)構(gòu)之一就是球囊、橢圓囊。因為在球囊、橢圓囊結(jié)構(gòu)內(nèi)有感受重心變化的碳酸鈣鹽結(jié)晶，形狀像石頭，故后者稱為耳石，前者稱為耳石器。有的醫(yī)生把由于耳石器病變引發(fā)的眩暈稱為耳石癥。良性陣發(fā)性位置性眩暈發(fā)病原因還在探討中，有人認(rèn)為和耳石器中的耳石脫落有關(guān)。由于頭部外傷、或者年老局部結(jié)構(gòu)退化，耳石器內(nèi)的耳石從原來的位置上脫落，移位到了別的平衡結(jié)構(gòu)內(nèi)，頭位變動時，引起眩暈。就像兒童手里玩的滾珠迷宮，在迷宮內(nèi)，滾珠無序游動，導(dǎo)致平衡失調(diào)。耳石癥手法復(fù)位一般一次見效，個別患者需要多次復(fù)位才能治愈。一般門診治療即可，個別需住院多次復(fù)位?；颊邚?fù)位時會誘發(fā)眩暈，偶爾會發(fā)生嘔吐（需有家屬陪同），但一般持續(xù)時間短暫，無明顯不良后果。復(fù)位成功后需休息半小時后再離開，并禁忌開車。復(fù)位后三天內(nèi)最好避免平臥。建議睡硬板床，用蕎麥皮枕頭。目前有部分醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科和耳鼻喉科可行該項治療。外地患者如果當(dāng)?shù)匚茨艽_診，或者確診后不能正確復(fù)位，也可聯(lián)系到大醫(yī)院診治。嚴(yán)重頸椎病、頸椎外傷、頸部動脈夾層、嚴(yán)重心臟病的患者需謹(jǐn)慎治療以防止病情加重。需要注意的是雖然耳石癥手法復(fù)位看似簡單，但是必須由經(jīng)驗豐富的醫(yī)生操作，患者不宜自行復(fù)位，以免發(fā)生危險。耳石癥本身藥物治療不能阻止眩暈發(fā)作。但是有的老年患者合并腦血管病可能需要同時給予輸液治療。有的患者合并焦慮、抑郁、失眠或者植物神經(jīng)功能紊亂需要給予相應(yīng)藥物治療，防止耳石癥復(fù)發(fā)。耳石癥雖然痛苦，但是已經(jīng)有了很好的治療方法。該方法不需服藥，效果奇特，可以說是立竿見影。這種治療方法叫做“手法復(fù)位治療”。具體就是醫(yī)生根據(jù)患者受累部位的不同，給予不同復(fù)位治療，通過改變患者頭部位置，讓脫落的耳石重新回到原來的地方，使它不能再刺激神經(jīng)末梢，自然也就不會頭暈了。因此，出現(xiàn)眩暈癥狀的患者應(yīng)首選神經(jīng)內(nèi)科就診，排除其他急需處理的危重疾病，如腦出血、腦梗死、腦腫瘤等。如確診耳石癥可接受手法復(fù)位治療。但由于許多神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對該病認(rèn)識不足，極容易被當(dāng)作“椎基底動脈供血不足”、“頸椎病”，即使被介紹到耳鼻喉科，也容易被基層醫(yī)院或者大醫(yī)院的年輕醫(yī)生誤診為“梅尼爾病”。有人多個醫(yī)院奔波，前后花費(fèi)好幾萬也沒有獲得確診。其實耳石癥能占到日常門診眩暈病人的30-50%，而誤診率很高，醫(yī)學(xué)界尤其是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)耳石癥的教育。關(guān)于BPPV機(jī)理：1.可能因橢圓囊自發(fā)性退變，耳石自囊斑上脫落，沉積在后壺腹嵴上。2.炎癥或外傷亦可誘發(fā)此癥，例如在病毒性迷路炎或慢性化膿性中耳炎過程中，白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞或內(nèi)皮屑質(zhì)進(jìn)入內(nèi)淋巴液中；腦外傷或鐙骨手術(shù)，血液進(jìn)入內(nèi)淋巴液中，都可形成有形顆粒，而沉積在壺腹嵴頂。3.病理發(fā)現(xiàn)，前庭前動脈和上前庭神經(jīng)支分布的橢圓囊和上半規(guī)管及外半規(guī)管變性，而球囊和后半規(guī)管均正常，故認(rèn)為高血壓、心臟病和椎基動脈供血不足，可引起前庭前動脈栓塞，而致耳石膜變性、脫落，沉積在壺腹嵴上。4.γ球蛋白血癥，球蛋白沉積在壺腹嵴上，或酗酒者酒精使壺腹嵴變薄，均可產(chǎn)生本病。重度耳聾兒童戴用高強(qiáng)度（120～130dB）助聽器時，約有半數(shù)發(fā)生位置性眩暈多臨床表現(xiàn)：1.多見于40-60歲女性2.周身情況良好，只在某種體位或頭位時發(fā)生眩暈、惡心、嘔吐等，如變換體位到另側(cè)，可迅速好轉(zhuǎn)，重復(fù)某種體位后癥狀又出現(xiàn)。一般潛伏期2～3秒，持續(xù)時間很少超過1分鐘，很少有惡心、嘔吐、出冷汗現(xiàn)象，更少發(fā)生傾倒。眩暈發(fā)作中無耳鳴、耳聾現(xiàn)象，已有的耳蝸癥狀亦不加重。病情多在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)行緩解，個別人也可待續(xù)到數(shù)年。病期中不頭痛，亦無其他中樞神經(jīng)體征。體征1.典型的HC-BPPV（水平）在仰臥側(cè)頭試驗時僅經(jīng)歷短暫幾秒潛伏期，即迅速出現(xiàn)劇烈的旋轉(zhuǎn)性眩暈和向地性眼震，持續(xù)時間在30秒以上，屢次重復(fù)試驗無疲勞性。2.典型的PC-BPPV（后）行仰臥側(cè)頭試驗往往為陰性，但Dix-Hallpike試驗卻可發(fā)現(xiàn)PC-BPPV者經(jīng)大約5~15秒潛伏期即出現(xiàn)短暫眩暈和垂直旋轉(zhuǎn)型眼震，持續(xù)時間不足30秒，重復(fù)試驗有疲勞性。3.冷熱變溫等前庭功能試驗正常4.純音聽力測試多正常（三）梅尼埃病病因：尚未明確，，如變態(tài)反應(yīng)，內(nèi)分泌障礙，維生素缺乏及精神神經(jīng)因素等引起自主神經(jīng)功能紊亂，因之使血管神經(jīng)功能失調(diào)，毛細(xì)血管滲透性增加，導(dǎo)致膜迷路積水，蝸管及球囊膨大，刺激耳蝸及前庭感受器時引起。臨床表現(xiàn)：突發(fā)性眩暈，伴耳鳴、耳聾、耳悶。常以耳鳴為先兆，隨之耳聾、眩暈。眩暈多為旋轉(zhuǎn)性，動則更甚，伴惡心嘔吐，面色蒼白，出冷汗或血壓下降，但神志清楚。眩暈呈陣發(fā)性發(fā)作，每次持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，突然消失或逐漸減輕?？梢蝗瞻l(fā)作數(shù)次或數(shù)年乃至終身發(fā)作一次。間隙期一般無癥狀或有聽力障礙，多次發(fā)作后，間歇期耳聾逐次加重體征及相關(guān)檢查：1.鼓膜正常。2.有時可查見自發(fā)性眼震，呈水平型，方向不定。3.聽力檢查呈感音神經(jīng)性聾或混合性聾，典型者為上升型曲線，多為一側(cè)性。重振試驗陽性，聲反射有重振現(xiàn)象。4.前庭功能檢查，早期反應(yīng)正常或敏感，反復(fù)發(fā)作后則反應(yīng)降低，可出現(xiàn)向?qū)?cè)的優(yōu)勢偏向。5.發(fā)作時甘油試驗陽性。良性陣發(fā)性位置性眩暈（耳石癥）機(jī)理：1.可能因橢圓囊自發(fā)性退變，耳石自囊斑上脫落，沉積在后壺腹嵴上。2.炎癥或外傷亦可誘發(fā)此癥，例如在病毒性迷路炎或慢性化膿性中耳炎過程中，白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞或內(nèi)皮屑質(zhì)進(jìn)入內(nèi)淋巴液中；腦外傷或鐙骨手術(shù)，血液進(jìn)入內(nèi)淋巴液中，都可形成有形顆粒，而沉積在壺腹嵴頂。（四）迷路炎病因：

1.病毒感染：患病后血清測定單純皰疹、帶狀皰疹病毒效價都有顯著增高2.前庭神經(jīng)遭受刺激：前庭神經(jīng)遭受血管壓迫或蛛網(wǎng)膜粘連甚至因內(nèi)聽道狹窄而引起神經(jīng)缺氧變性激發(fā)神經(jīng)放電而發(fā)病3.病灶因素：可能存在自身免疫反應(yīng)。4.糖尿?。禾悄虿】梢鹎巴ド窠?jīng)元變性萎縮導(dǎo)致反復(fù)眩暈發(fā)作臨床表現(xiàn)---1：局限性迷路炎

長期慢性化膿性中耳炎病史，尤其是膽脂瘤形成、骨質(zhì)破壞和肉芽形成的中耳乳突炎的患者。陣發(fā)性或激發(fā)性眩暈，偶伴惡心、嘔吐、眩暈，多在快速轉(zhuǎn)身、屈體、行車、耳內(nèi)操作（如挖耳、洗耳等），壓迫耳屏或擤鼻時發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時不等，中耳乳突炎急性發(fā)作期癥狀加重。眩暈發(fā)作時可見自發(fā)性眼震，方向偏向患側(cè)，多是患側(cè)迷路處于刺激狀態(tài)所致。聽力減退、耳聾的性質(zhì)和程度與中耳炎病變程度一致，瘺管位于鼓岬者呈混合性聾。瘺管試驗一般陽性、前庭功能檢查大多正?；蚩哼M(jìn)。漿液性迷路炎有化膿性中耳乳突炎病史。眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調(diào)為本病的主要癥狀，患者喜臥向患側(cè)（眼震快相側(cè)），起立時向健側(cè)傾倒。眼震為水平—旋轉(zhuǎn)性，患側(cè)迷路處于興奮、激惹狀態(tài)，故眼震快相向患側(cè)。晚期患側(cè)迷路功能明顯減退，眼震快相指向健側(cè)，前庭功能有不同程度的減退，瘺管試驗可為陽性。聽力明顯減退，為感音性聾，但未全聾。可有耳深部疼痛?；撔悦月费子谢撔灾卸橥谎撞∈?。眩暈、自覺外物或自身旋轉(zhuǎn)、惡心、嘔吐頻繁、患者閉目，卷縮側(cè)臥于眼震快相側(cè)，不敢活動，平衡失調(diào)。耳鳴、患耳全聾。自發(fā)性眼震，快相向健側(cè)，強(qiáng)度較大，軀干向眼震慢相側(cè)傾倒，—旦眼震快相從健側(cè)轉(zhuǎn)向患側(cè)時，應(yīng)警惕有顱內(nèi)并發(fā)癥的可能。體溫一般不高，若有發(fā)熱、頭痛，同時伴腦脊液變化（如白細(xì)胞計數(shù)增多、腦脊液壓力增高者），示感染向顱內(nèi)擴(kuò)散。冷熱試驗、瘺管試驗陰性。（五）耳毒性藥物中毒耳毒性藥物：氨基糖苷類抗生素（如慶大霉素、妥布霉素和紫霉素）、萬古霉素、利尿劑、水楊酸類、奎寧、順鉑、氮芥、長春新堿等苯胺類藥物、異煙肼、巴比妥、苯妥英鈉、酒精、汞、吸煙、有機(jī)溶劑甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷。臨床表現(xiàn)---1早期為明顯雙耳或單耳高頻聽力損失，即對4000-8000Hz聽力損失，但對低頻(語言頻率)即125-4000Hz影響不大;自用藥到出現(xiàn)耳聾需要一段時間，且還有明顯的延遲作用。聽力損失在用藥停止一段時間后發(fā)生，隨時間的延長而加重，晚期表現(xiàn)為全頻程的聽力喪失甚至全聾。臨床表現(xiàn)---2

表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)等，前庭功能檢查顯示功能低下或喪失，經(jīng)前庭功能代償后可逐漸恢復(fù)平衡，也有長期不能恢復(fù)（六）耳硬化癥病因：一種原因不明的疾病，病理上是由于骨迷路原發(fā)性局限性骨質(zhì)吸收，而代以血管豐富的海綿狀骨質(zhì)增生，故稱“硬化”。當(dāng)侵犯卵園窗時，可引起鐙骨固定，失去傳音功能，使聽力進(jìn)行性減退。臨床表現(xiàn)---1耳硬化癥的發(fā)病率與人種有很大關(guān)系，白種人發(fā)病率高，黑人發(fā)病率最低，黃種人介于兩者之間。發(fā)病年齡以中青年較多，懷孕期加重。常有家族史。臨床表現(xiàn)---21.耳聾：雙耳或單耳漸進(jìn)性聽力下降是本病的主要癥狀。2.耳鳴：約20%-80%的病人伴有耳鳴。耳鳴多為低頻性、持續(xù)性或間歇性，后期可出現(xiàn)高頻性耳鳴。3.韋氏誤聽現(xiàn)象：患者在一般環(huán)境中分辨語音困難，在嘈雜環(huán)境中聽辨能力反而提高，這種現(xiàn)象稱為韋氏誤聽。4.眩暈：少數(shù)病人在頭部活動時出現(xiàn)短暫的輕度眩暈相關(guān)檢查：鼓膜較薄或正常，可以SchwArtze征(透紅征)，咽鼓管通暢。早期為傳音聾，聽力曲線以低頻下降為主，中期曲線平坦，骨導(dǎo)曲線有CArhArt切跡(Y切跡)，晚期為混合性聾。Gelle氏試驗陰性。聲阻抗測聽法顯示聲順降低，鼓定曲線呈As型，鐙骨肌反射消失。乳突X線攝片顯示氣化良好，X線多軌跡斷層攝片可顯示骨迷路壁硬化源。（七）聽神經(jīng)瘤聽神經(jīng)瘤是指起源于聽神經(jīng)鞘的腫瘤，多源于第Ⅷ腦神經(jīng)內(nèi)耳道段，亦可發(fā)自內(nèi)耳道口神經(jīng)鞘膜起始處或內(nèi)耳道底，聽神經(jīng)瘤極少真