外科學(xué)外科休克PPT優(yōu)選ppt資料

外科(wàikē)學(xué)外科(wàikē)休克PPT第一頁(yè)，共72頁(yè)。開(kāi)始了大家(dàjiā)要專(zhuān)心啊surgeryshock第二頁(yè)，共72頁(yè)。第一節(jié)概論(gàilùn)一、概述二、病因與分類(lèi)三、發(fā)病(fābìng)機(jī)理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測(cè)六、休克的治療第三頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的定義(必考P37）休克是指機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能(gōngnéng)受損的病理過(guò)程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合癥。第四頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的定義有效(yǒuxiào)循環(huán)血量指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管中的血量。(必考P37）有效(yǒuxiào)循環(huán)血量依賴(lài)于充足的血容量，有效(yǒuxiào)的心排血量，完整的(良好)的周?chē)軓埩Γㄑ獕海┤矫嬉蛩氐挠绊?。第五?yè)，共72頁(yè)。第六頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的定義細(xì)胞的氧供給不足（絕對(duì)不足）和需求增加（相對(duì)不足）各種炎性介質(zhì)產(chǎn)生（白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等等）從亞臨床階段的組織灌注不足→MODS和MOF發(fā)展的連續(xù)過(guò)程休克的共同(gòngtóng)特點(diǎn)：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。（必考P37）第七頁(yè)，共72頁(yè)。病因(bìngyīn)與分類(lèi)(必考P37）（一）低血容量性休克(xiūkè)：1、失血性休克(xiūkè)：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。2、失液性休克(xiūkè)：3、創(chuàng)傷性休克(xiūkè)：（二）感染性休克(xiūkè)：（三）心源性休克(xiūkè)：（四）過(guò)敏性休克(xiūkè)：（五）神經(jīng)性休克(xiūkè)：第八頁(yè)，共72頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理微循環(huán)變化(biànhuà)代謝變化(biànhuà)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第九頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)微循環(huán)三條(sāntiáo)通路1.迂回通路2.直捷通道3.動(dòng)靜脈短路（營(yíng)養(yǎng)通路）微循環(huán):微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況(qíngkuàng)下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會(huì)直接影響各器官的生理功能第十頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)的變化(biànhuà)休克(xiūkè)的病理生理第十一頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)（1）微循環(huán)收縮期

（早期、休克代償期）休克(xiūkè)的病理生理第十二頁(yè)，共72頁(yè)。第十三頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)（1）微循環(huán)收縮期休克的病理(bìnglǐ)生理第十四頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)（2）微循環(huán)擴(kuò)張期

（中期、休克抑制期）休克的病理(bìnglǐ)生理第十五頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)（2）微循環(huán)擴(kuò)張期

休克(xiūkè)的病理生理第十六頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)（3）微循環(huán)衰竭期

（不可逆期）休克的病理(bìnglǐ)生理第十七頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)變化(biànhuà)（3）微循環(huán)衰竭期休克(xiūkè)的病理生理第十八頁(yè)，共72頁(yè)。第十九頁(yè)，共72頁(yè)。體液代謝(dàixiè)改變1、醛固酮和抗利尿激素增加：2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高，后期血糖↓3、乏氧代謝增強(qiáng)，能量生成減少1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰輔A→H20+CO2↓↓乳酸鹽→2ATP38ATP4、細(xì)胞膜的鈉泵、鈣泵功能(gōngnéng)失常，線(xiàn)粒體、溶酶體5、酸堿平衡障礙：酸中毒、堿中毒6、其他：如炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷等。第二十頁(yè)，共72頁(yè)。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(sǔnhài)1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管(xuèguǎn)的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管(xuèguǎn)壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。2腎：休克是由于腎血管(xuèguǎn)收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿（每日尿量<100ml）。第二十一頁(yè)，共72頁(yè)。3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌(xīnjī)損害。4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。第二十二頁(yè)，共72頁(yè)。5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常(zhèngcháng)粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門(mén)靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。第二十三頁(yè)，共72頁(yè)。6肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能(gōngnéng)和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第二十四頁(yè)，共72頁(yè)。7.凝血系統(tǒng)(xìtǒng)：高凝、DIC、消耗性凝血癥、纖溶、出血。第二十五頁(yè)，共72頁(yè)。第二十六頁(yè)，共72頁(yè)。炎性介質(zhì)(jièzhì)在休克中的影響灌注不足導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)釋放白介素、腫瘤(zhǒngliú)壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑等對(duì)全身臟器構(gòu)成傷害第二十七頁(yè)，共72頁(yè)。臨床表現(xiàn)；分期(fēnqī)（重點(diǎn)；必考）分為兩期：休克代償(dàichánɡ)期和休克抑制期第二十八頁(yè)，共72頁(yè)。（一）休克代償(dàichánɡ)期：休克早期1、精神緊張，煩躁不安。2、面色蒼白，皮膚濕冷。3、脈搏細(xì)速，收縮壓正常或輕度降低(jiàngdī)，脈壓變小。4、尿量正?；驕p少。第二十九頁(yè)，共72頁(yè)。（二）休克抑制期1、神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。2、全身皮膚黏膜(niánmó)紫紺，四肢冰冷，出冷汗。3、脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜90mmHg）或測(cè)不出，脈壓差更小。4、尿量明顯減少或無(wú)尿（每小時(shí)≤25ml）。

第三十頁(yè)，共72頁(yè)。5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發(fā)生(fāshēng)DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進(jìn)行性。（2）雖給大量吸氧也不能改善癥狀和提高氧分壓。第三十一頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的診斷（必考）凡遇到大量失血、失水(shīshuǐ)或嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能；神志淡漠、皮膚粘膜紫紺、面色蒼白、四肢濕冷，呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下，心率≥100次/分，脈壓差≤20mmHg，尿量≤25ml/h。第三十二頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的程度（自學(xué)）第三十三頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)意識(shí)狀態(tài)：腦組織血液灌注反映皮膚的色澤、溫度：體表灌注情況(qíngkuàng)的標(biāo)志；脈率：比血壓更敏感的指標(biāo)休克指數(shù)=(脈搏/收縮壓)

0.5提示正常，1提示輕度休克，>1-1.5提示有休克，>2.0提示嚴(yán)重休克第三十四頁(yè)，共72頁(yè)。休克監(jiān)測(cè)(jiāncè)一般監(jiān)測(cè)(jiāncè)血壓：維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克的治療中十分重要；收縮壓低于90mmhg，脈壓低于20mmhg是休克存在的表現(xiàn)；尿量：反映腎血液灌注情況的有用(yǒuyònɡ)指標(biāo)尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？第三十五頁(yè)，共72頁(yè)。常用(chánɡyònɡ)的實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積可以反映失血的程度，白細(xì)胞反映感染的輕重；血液(xuèyè)酸堿度：可以粗略的估算患者的酸堿情況，BUNCO2CP；血電解質(zhì)：可以反映鉀、鈉、氯、鈣的變化；尿常規(guī)：以上檢查簡(jiǎn)單易行、回報(bào)迅速第三十六頁(yè)，共72頁(yè)。（二）特殊(tèshū)監(jiān)測(cè)1、中心靜脈壓（CVP）是上腔靜脈進(jìn)入右心房處的壓力，它反映胸腔段和右房壓，是臨床觀(guān)察血液動(dòng)力學(xué)的主要指標(biāo)之一，它受心功能、循環(huán)血容量及血管張力3個(gè)因素影響。通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱(chēng)為中心靜脈壓。（必考）正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足(bùzú)；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過(guò)度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。第三十七頁(yè)，共72頁(yè)。CVP的測(cè)量(cèliáng)中心(zhōngxīn)靜脈導(dǎo)管鎖骨下靜脈(jìngmài)穿刺測(cè)壓記錄第三十八頁(yè)，共72頁(yè)。2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg?？煞磻?yīng)肺靜脈、左心房(xīnfáng)和左心室的壓力。比CVP意義更大PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時(shí)，超過(guò)30mmHg第三十九頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的監(jiān)測(cè)3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人(chéngrén)CO：4~6L/min；CI：2.5~3.5L/（min·m2）。平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓。第四十頁(yè)，共72頁(yè)。4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯海?）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無(wú)改善(gǎishàn)，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）動(dòng)脈血酸、堿值：7.35~7.45。第四十一頁(yè)，共72頁(yè)。5、動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定(cèdìng)：正常值為：1~2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過(guò)8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時(shí)，L/P比值升高。第四十二頁(yè)，共72頁(yè)。7.DIC的相關(guān)(xiāngguān)檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)＜80×109/L凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)3秒以上血漿纖維蛋白原＜1.5g/L或進(jìn)行性降低3P試驗(yàn)陽(yáng)性血涂片中破碎RBC比例＞2%上述5項(xiàng)檢查中3項(xiàng)以上異常，結(jié)合(jiéhé)臨床表現(xiàn)可診斷DIC，表明休克進(jìn)入微循環(huán)衰竭期，病情危重，死亡可能性大。第四十三頁(yè)，共72頁(yè)。常用的臨床(línchuánɡ)監(jiān)護(hù)臨床的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目(xiàngmù)：心電監(jiān)護(hù)血壓脈率血氧飽和度心電圖等第四十四頁(yè)，共72頁(yè)。注意(zhùyì)醒醒重點(diǎn)來(lái)了第四十五頁(yè)，共72頁(yè)。休克(xiūkè)的治療針對(duì)休克不同(bùtónɡ)病因和不同(bùtónɡ)階段的生理紊亂采取相應(yīng)的治療重點(diǎn)在于恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證充足的組織灌注和對(duì)組織提供足夠的供氧，防治MOSF第四十六頁(yè)，共72頁(yè)。休克治療(zhìliáo)原則（必考）盡早除去一切休克的原因；盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量；糾正(jiūzhèng)微循環(huán)障礙；增進(jìn)心臟功能；恢復(fù)人體正常代謝。第四十七頁(yè)，共72頁(yè)。1.一般(yībān)緊急治療控制活動(dòng)性大出血——止血休克體位：頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°（必考）（四根管子）及早建立靜脈通路盡早給氧注意(zhùyì)保溫藥物維持血壓第四十八頁(yè)，共72頁(yè)。（2）補(bǔ)充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：補(bǔ)充量：已喪失的血容量、擴(kuò)大的毛細(xì)血管床。量大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時(shí)靜脈切開(kāi)。性質(zhì)：先晶體，后膠體(jiāotǐ)，必要時(shí)輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。第四十九頁(yè)，共72頁(yè)。3.積極處理(chǔlǐ)原發(fā)病在盡快恢復(fù)有效循環(huán)(xúnhuán)血量后，及時(shí)處理原發(fā)病；很多時(shí)候須在積極抗休克同時(shí)進(jìn)行手術(shù)脾破裂(pòl(fā)iè)——脾切除術(shù)結(jié)腸壞死——腸切除術(shù)第五十頁(yè)，共72頁(yè)。（4）調(diào)節(jié)代謝障礙：1、糾正酸中毒：（1）危害：①抑制心肌收縮力；②使毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，促使DIC發(fā)生；③引起溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織(zǔzhī)壞死。（2）處理：5%碳酸氫鈉250ml。根據(jù)血?dú)庹{(diào)整。（3）目前主張寧酸勿堿第五十一頁(yè)，共72頁(yè)。5.血管活性藥物(yàowù)的應(yīng)用目的：升高血壓，改善器官灌注(guànzhù)種類(lèi)：①血管收縮劑：多巴胺、間羥胺、去甲腎上腺素②血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、阿托品③強(qiáng)心藥：多巴胺、西地蘭第五十二頁(yè)，共72頁(yè)。5.1.血管活性藥物應(yīng)用(yìngyòng)的原則血管擴(kuò)張劑配合擴(kuò)容治療為主休克早期適量使用血管收縮劑后期(hòuqī)解痙、強(qiáng)心、保護(hù)臟器功能第五十三頁(yè)，共72頁(yè)。改善(gǎishàn)氧合輸血(shūxuè)：紅細(xì)胞壓積0.3.吸氧、必要時(shí)呼吸機(jī)第五十四頁(yè)，共72頁(yè)。6.治療(zhìliáo)DIC抗凝：肝素抗纖溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林(āsīpǐlín)、潘生丁、低分子右旋糖酐第五十五頁(yè)，共72頁(yè)。（7）皮質(zhì)(pízhì)類(lèi)固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。4增進(jìn)(zēngjìn)線(xiàn)粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。第五十六頁(yè)，共72頁(yè)。其他藥物(yàowù)的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等(píngděng)。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類(lèi)拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。第五十七頁(yè)，共72頁(yè)。第二節(jié)低血容量(róngliàng)性休克低血容量性休克(hypovolumicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低(jiàngdī)引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱(chēng)失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱(chēng)損傷性休克。主要表現(xiàn)：中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓和血壓↓。神經(jīng)內(nèi)分泌使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加快，。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。第五十八頁(yè)，共72頁(yè)。一、失血性和失液性休克

（hemorrhagicshock）失血和失液后血容量降低成為休克的始動(dòng)因素多見(jiàn)：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門(mén)靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。大量(dàliàng)血漿和液體喪失治療原則：1補(bǔ)充血容量。2積極處理原發(fā)病、止血。第五十九頁(yè)，共72頁(yè)。中心(zhōngxīn)靜脈壓CVP和補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)第六十頁(yè)，共72頁(yè)。2、止血：（1）非手術(shù)(shǒushù)止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術(shù)(shǒushù)止血：難以用上述措施止血時(shí)，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)(shǒushù)治療。第六十一頁(yè)，共72頁(yè)。二、損傷(sǔnshāng)性（創(chuàng)傷性）休克

（traumaticshock）見(jiàn)于：嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。發(fā)病機(jī)制：除失血、失液外還有疼痛和其他臟器損傷(sǔnshāng)因素治療：與失血性休克時(shí)基本相同。第六十二頁(yè)，共72頁(yè)。3.感染性休克(由膿毒癥引起(yǐnqǐ)的低血壓狀態(tài)）

（septicshock）病因：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染等；主要病原體為釋放內(nèi)毒素的G-桿菌。分類(lèi)：高動(dòng)力(dònglì)型：高排低阻型，暖休克，少見(jiàn)低動(dòng)力(dònglì)型：低排高阻型，冷休克臨床表現(xiàn)：感染性疾病+休克+SIRS炎癥反應(yīng)綜合征①T>38℃或<36℃；②HR>90次/分；③R>20次/分或過(guò)度通氣，PaCO2<4.3kPa；④WBC>12x109／L或<4x109／L，或未成熟白細(xì)胞>10％第六十三頁(yè)，共72頁(yè)。“冷休克(xiūkè)”和“暖休克(xiūkè)”冷休克：外周血管收縮，大量滲出導(dǎo)致血容量和CO減少，多見(jiàn)暖休克：外周血管擴(kuò)張(kuòzhāng)，CO正?；蛟龈?，很少見(jiàn)第六十四頁(yè)，共72頁(yè)。感染性休克(xiūkè)的治療原則：休克未糾正前，著重抗休克，同時(shí)抗感染；休克糾正后，以抗感染治療為主。①補(bǔ)充血容量：平衡鹽溶液、膠體、血漿(xuèjiāng)、全血②控制感染：處理原發(fā)病灶，應(yīng)用有效、足量抗菌素③糾正酸堿平衡失調(diào)：5%碳酸氫鈉④血管活性藥物的應(yīng)用：去甲腎上腺素+多巴酚丁胺，西地蘭等⑤皮質(zhì)類(lèi)固醇治療：早期大劑量應(yīng)用，注意副反應(yīng)⑥其他治療：營(yíng)養(yǎng)支持，DIC和器官功能障礙的處理等第六十五頁(yè)，共72頁(yè)?？刂?kòngzhì)感染（1）抗菌藥物：選藥要有針對(duì)性；要用的早、用的足；接診1小時(shí)內(nèi)完成(wánchéng)細(xì)菌培養(yǎng)，抗菌素治療?？股匾寺?lián)合應(yīng)用，但一般以二聯(lián)已足；降階梯治療：三代頭孢經(jīng)驗(yàn)性，最終靶向治療

第六十六頁(yè)，共72頁(yè)。（2）感染(gǎnrǎn)病灶處理：原發(fā)病灶的存在是發(fā)生休克的主要原因應(yīng)盡早處理，采用簡(jiǎn)捷、有效、創(chuàng)傷小的措施只有清除感染(gǎnrǎn)源才能糾正休克鞏固療效。第六十七頁(yè)，共72頁(yè)。＞45~50，肺泡功能不全；白介素、腫瘤(zhǒngliú)壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑等血管活性藥物應(yīng)用(yìngyòng)的原則4、尿量明顯減少或無(wú)尿（每小時(shí)≤25ml）。第五十二頁(yè)，共72頁(yè)。藥物維持血壓應(yīng)盡早處理，第四十四頁(yè)，共72頁(yè)。神志淡漠、皮膚粘膜紫紺、面色蒼白、四肢濕冷，呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下，心率≥100次/分，脈壓差≤20mmHg，尿量≤25ml/h。于60，吸氧后無(wú)改善(gǎishàn)，常為ARDS第六十二頁(yè)，共72頁(yè)。微循環(huán)的變化(biànhuà)經(jīng)驗(yàn)性，最終靶向治療重點(diǎn)在于恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證充足的組織灌注和對(duì)組織提供足夠的供氧，防治第四十一頁(yè)，共72頁(yè)。1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。本章主要(zhǔyào)內(nèi)容休克的概念和分類(lèi)休克時(shí)微循環(huán)的變化（三期名稱(chēng)(míngchēng)）休克的主要臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)休克的一般監(jiān)測(cè)及每項(xiàng)