一腎臟的正常功能

一腎臟的正常功能第一頁，共41頁。影響腎小球濾過的因素主要有:1.濾過膜的通透性與面積.濾過膜由三層結(jié)構(gòu)組成:A.毛細血管內(nèi)皮B.基底膜C.腎小囊臟層2第二頁，共41頁。2、腎小球有效濾過壓:腎小球濾過作用的動力

=腎小球毛細血管血壓－(血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓)A、腎小球毛細血管血壓:取決于全身動脈血壓的改變.BP:80-180mmHg時,穩(wěn)定,GFR基本不變.

＜80mmHg時,下降,有效濾過壓GFR＜40-50mmHg時,GFR=0＞180mmHg時,小動脈痙攣性收縮,下降,GFRB、囊內(nèi)壓:正常時比較穩(wěn)定.3第三頁，共41頁。腎盂、輸尿管結(jié)石腫瘤壓迫輸尿管阻塞梗阻部位以上液體潴留囊內(nèi)壓有效濾過壓GFRC、血漿膠體滲透壓:正常變動不大.其大小取決于血漿蛋白,白蛋白含量.全身血漿蛋白濃度明顯血膠滲壓有效濾過壓GFR3、腎血漿流量:主要影響濾過平衡的位置.腎血漿流量有效濾過壓GFR腎血漿流量有效濾過壓GFR4第四頁，共41頁。5第五頁，共41頁。(二)腎小管重吸收和分泌:腎小管近球小管髓袢遠球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支髓袢升支遠曲小管髓袢升支粗段粗段細段粗段細段6第六頁，共41頁。近球小管重吸收分泌67%Na＋、K＋、Cl－和水85%HCO3－100%葡萄糖、氨基酸H＋髓袢重吸收

20%Na＋、K＋、Cl－遠球小管和集合管重吸收分泌12%Na＋、Cl－不等量水不等量K＋、H＋、NH3升支粗段的NaCl重吸收在尿液稀釋和濃縮機制中有重要意義.7第七頁，共41頁。(三)尿液的濃縮和稀釋:尿液的濃縮:小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍被留在小管液中造成的.動力來自腎髓質(zhì)滲透梯度在抗利尿激素存在時遠曲小管和集合管對水的通透性增加小管液濃縮尿8第八頁，共41頁。尿液的稀釋:小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不易被重吸收造成的.主要發(fā)生在髓袢升支粗段主動重吸收Na＋、Cl－,對水不通透水不被重吸收髓袢升支粗段小管液為低滲體內(nèi)水過剩而抗利尿激素釋放被抑制時集合管對水的通透性很低髓袢升支粗段的小管液流經(jīng)遠曲小管和集合管時NaCl繼續(xù)重吸收水不被重吸收小管液滲透濃度進一步下降9第九頁，共41頁。正常人終尿的滲透壓隨飲水量的多少而變動.腎的濃縮功能體內(nèi)水分多時,尿量多,尿的滲透壓降低腎的稀釋功能體內(nèi)水分少時,尿量少,尿的滲透壓高發(fā)生障礙低滲尿等滲尿尿比重不論體內(nèi)水分多少都固定在1.010左右,原尿的滲透壓和血漿滲透壓相等時.尿比重最高只能達到1.020時10第十頁，共41頁。(二)內(nèi)分泌功能:1.腎素:A血壓有效循環(huán)血量腎血流量腎入球小A壓力對小A壁牽張刺激牽張感受器被激活腎素分泌GFR濾過的Na量致密斑Na量激活致密斑腎素分泌腎交感N＋11第十一頁，共41頁。腎素RAAS＋醛固酮合成與分泌保Na、潴水、排K、血容量血管壁緊張度血壓代償意義直接興奮12第十二頁，共41頁。2.前列腺素:E2、A2擴張血管和利尿作用強降壓物質(zhì)腎損害時PG生成血管收縮血壓3.促紅細胞生成素:多肽類激素.EP0刺激骨髓干細胞分化原紅細胞,縮短紅細胞成熟時間促進骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細胞釋放入血紅細胞生成Hb合成13第十三頁，共41頁。慢性腎病時腎組織破壞嚴重EP0生成貧血4.1-α羥化酶:維生素D3肝細胞微粒體25-羥化酶25-(OH)2-D3腎皮質(zhì)細胞線粒體1-α羥化酶1,25-(OH)2-D3促進小腸吸收鈣磷促進對骨鈣動員14第十四頁，共41頁。腎疾病時1-α羥化酶缺乏妨礙1,25-(OH)2-D3合成腸吸收鈣減少腎性骨營養(yǎng)不良

概念:1、腎功能衰竭:2、腎功能不全:各種原因引起腎功能嚴重障礙時,體內(nèi)雖發(fā)生代償反應(yīng),但終因腎臟的泌尿和內(nèi)分泌功能嚴重障礙,導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和多器官功能障礙,并產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn),這些臨床綜合征就稱作15第十五頁，共41頁。分類:急性腎功能衰竭與慢性腎功能衰竭.第一節(jié)急性腎功能衰竭(acuterenalfailureARF)一、概念:由于雙腎在短時間內(nèi)引起泌尿功能急劇障礙,導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程.16第十六頁，共41頁。ARF的主要臨床表現(xiàn):進行性氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒,伴有少尿或無尿二、病因與分類:傳統(tǒng)分為三類.(一)腎前性因素:約占70-80%,常發(fā)生在休克早期,

有效循環(huán)血量減少是關(guān)鍵.1.低血容量(失血、失液、燒傷等)低血容量性休克2.心功能衰竭(心梗等、心源性休克）心輸出量急劇17第十七頁，共41頁。3.血管床容量擴大,有效循環(huán)血量降低:過敏性休克,敗血癥性休克時,血管床容量擴大,血液淤滯.4.肝腎綜合征:肝硬化,門脈淤血有效循環(huán)血量腎血流量交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)＋腎小A收縮GFR18第十八頁，共41頁。有效循環(huán)血量腎血灌流量腎缺血腎前性ARF功能性腎衰臨床特點:1.少尿.尿量﹤400ml/d.

血容量ADHGFR尿量尿比重﹥1.020尿滲透壓19第十九頁，共41頁。2.尿Na濃度低:﹤20mmol/l.

腎灌流量ＲＡＡＳ＋Na＋重吸收血Ｎa＋尿Ｎa＋3.氮質(zhì)血癥：血漿肌酐，血尿素氮明顯升高。尿肌酐在腎小球濾過后不被重吸收，大量從尿排出，尿肌酐／血肌酐﹥４０。尿素氮在腎小管可部分彌散入血，所以血尿素氮升高比血漿肌酐升高更多。20第二十頁，共41頁。（二）腎性因素：約占２０％。腎性ARF因腎臟器質(zhì)性病變所致。病變可發(fā)生在腎血管、腎小球、腎血管、腎間質(zhì)等以急性腎小管壞死（ＡＴＮ）為多見，占７５％。1.急性腎缺血：腎前性腎衰早期未及時治療，持續(xù)腎缺血，腎小管缺血壞死。功能性腎衰器質(zhì)性腎衰21第二十一頁，共41頁。２.急性腎中毒：①重金屬：Ｐb、Hg、As等。②有機毒：四氯化碳、乙二醇、甲醇等。③藥物：慶大霉素、卡那霉素、磺胺等。④生物毒：蛇毒、蜂毒、蕈毒等。⑤放射性造影劑：直接損害腎小管急性腎小管壞死22第二十二頁，共41頁。３.腎小管阻塞：異型輸血，瘧疾紅細胞大量溶解破壞擠壓綜合征，創(chuàng)傷肌肉溶解血紅蛋白肌紅蛋白腎小管色素管型阻塞損傷腎小管臨床特點：腎性腎衰可分為少尿型腎衰和非少尿型腎衰，多見急性腎小管壞死23第二十三頁，共41頁。1.腎小管有器質(zhì)性病變濃縮、稀釋功能尿比重固定１.０１0重吸收Na＋尿Ｎa＋﹥40mmol/l2.尿常規(guī)：血尿、多種細胞管型。3.氮質(zhì)血癥：（三）腎后性因素：占１－２％。腎以下尿路梗阻引起的ARF稱為腎后性腎衰。24第二十四頁，共41頁。結(jié)石、腫瘤壞死組織雙側(cè)輸尿管完全梗阻腹腔腫瘤、粘連、纖維化輸尿管外壓迫梗阻前列腺肥大、腫瘤膀胱下梗阻腎盂積水腎間質(zhì)壓力腎小囊內(nèi)壓有效濾過壓GFR急性腎功能衰竭25第二十五頁，共41頁。臨床特點：１.尿量突然由正常轉(zhuǎn)為完全無尿，梗阻部位以上尿潴留。２.氮質(zhì)血癥日益加重。及時解除梗阻，泌尿功能迅速恢復(fù)正常，早期并無器質(zhì)性改變，長期梗阻，可發(fā)展為器質(zhì)性病變。三、發(fā)病機制：急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是GFR

26第二十六頁，共41頁。(一）、腎血流灌注降低：１、腎灌注壓下降：腎缺血取決于全身Ａ血壓的變化①BP﹤８０mmHg時，腎血流腎小球毛細血管血壓有效濾過壓GFR②腎血管收縮：Ａ、兒茶酚胺兒茶酚胺是強烈的縮血管物質(zhì)。27第二十七頁，共41頁。休克創(chuàng)傷交感Ｎ＋血中兒茶酚胺濃度急劇皮質(zhì)腎單位腎小球入球?。潦湛s腎皮質(zhì)缺血GFRＢ、腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血腎灌注壓刺激顆粒細胞釋放腎素中毒腎小管受損Ｎa＋、Cl－主動重吸收原尿到達遠曲小管致密斑Ｎa激活RAASAT-Ⅱ

腎入球?。潦湛sGFR28第二十八頁，共41頁。Ｃ、前列腺素產(chǎn)生腎血管收縮腎血流GRF(二）腎小管阻塞：持續(xù)缺血大量壞死脫落細胞各種管型藥物結(jié)晶血紅蛋白、肌紅蛋白骨髓瘤的本周蛋白阻塞腎小管腎小囊內(nèi)壓力腎小球有效濾過壓29第二十九頁，共41頁。（三）腎小管原尿返流：腎缺血藥物中毒腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)一部分入血未入血的尿液在腎間質(zhì)積聚間質(zhì)水腫壓迫毛細血管血流進一步減少加重腎損害壓迫腎小管囊內(nèi)壓有效濾過壓GFR30第三十頁，共41頁。(四)腎小球超濾系數(shù)降低:與腎小球濾過膜的通透性和總面積有關(guān)腎缺血、中毒腎小囊臟層上皮細胞足突融合腎小球毛細血管細胞腫脹濾過膜通透性

GFR

ATⅡ等縮血管物質(zhì)濾過膜上的孔減小腎小球系膜細胞收縮腎小球毛細血管濾過面積31第三十一頁，共41頁。四、臨床經(jīng)過與表現(xiàn):根據(jù)發(fā)病后尿量多少分為少尿型和非少尿型兩類.(一)少尿型ARF:發(fā)病過程分為三期.1.少尿期.平均持續(xù)1-2周,最危險階段.尿量減少伴嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂是此期特點。

⑴尿的變化:A.尿量:少尿﹤400ml/d，無尿﹤100ml/d。B.尿比重﹤1.015,尿滲壓﹤350m0sm/L，尿Na含量﹥40mmol/L。32第三十二頁，共41頁。C.尿蛋白++—+++D.各種管型：上皮細胞、紅細胞、白細胞管型等。⑵水中毒：A.原因①少尿②缺氧、酸中毒機體分解代謝內(nèi)生水③醫(yī)源性輸入液體過多體內(nèi)水潴留尿Na血Na稀釋性低鈉血癥33第三十三頁，共41頁。B.后果①循環(huán)血量心臟負荷充血性心衰②急性肺水腫、腦水腫C.處理：輸液功能腎衰—按需補液器質(zhì)性腎衰—記錄出入量嚴格控制輸入液體量。34第三十四頁，共41頁。（3）高鉀血癥：少尿期最危險的變化。A.原因①尿量少，排鉀少。②組織損傷，分解代謝大量鉀從細胞內(nèi)釋放至細胞外液③酸中毒④輸入庫存血⑤攝入高鉀食物B.后果：心率失常，心臟停搏。35第三十五頁，共41頁。（4）代謝性酸中毒：A.原因①少尿，體內(nèi)酸性產(chǎn)物蓄積。②腎小管泌H＋、NH3能力HCO3－重吸收③發(fā)熱、感染，組織分解代謝體內(nèi)酸性產(chǎn)物B.后果：心血管系統(tǒng)、中樞N系統(tǒng)紊亂，促進高鉀血癥發(fā)生。36第三十六頁，共41頁。（5）氮質(zhì)血癥：腎衰GFR含氮代謝終產(chǎn)物如尿素肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)不能充分排出，在體內(nèi)蓄積血中非蛋白含氮物質(zhì)含量超過正常時氮質(zhì)血癥37第三十七頁，共41頁。2.多尿期:尿量﹥400ml/d,標志著腎功能恢復(fù)。