皮膚軟組織的急性化膿性感染PPT課件PPT文檔

第十一章外科感染遵義醫(yī)藥高等?？茖W校第一頁，共六十九頁。1一、教學目標1．掌握外科感染的治療原則及常見的淺部化膿性感染(癤、癰、蜂窩組織炎、膿腫)、膿性指頭炎的診斷及治療原則。2．熟悉外科感染的病理變化過程。3．了解抗菌藥在外科的應用原則。第二頁，共六十九頁。2第一節(jié)概論第三頁，共六十九頁。33外科感染在外科領域中最常見,占所有外科疾?。↖njurytumorinfectionmalformation…）的1/3~1/2。第四頁，共六十九頁。4外科感染★概念感染：微生物入侵機體，滯留與繁殖，并引起局部和/或全身炎癥反應的過程。外科感染：是指需要外科治療的感染，也包括創(chuàng)傷、手術、燒傷、器械檢查等并發(fā)的感染。第五頁，共六十九頁。5外科感染★特點多種致病菌局部癥狀突出局部組織損壞,器質性病變常需手術治療第六頁，共六十九頁。6一、外科感染的分類(classification）(一)按病菌種類和病變性質分類：非特異性感染(nonspecificinfection)：又稱一般感染或化膿性感染。如：癤、癰、闌尾炎等。常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。特異性感染(specificinfection)：是指某種感染性疾病只能由某種致病菌引起。如：破傷風、結核病、氣性壞疽、真菌感染等。7第七頁，共六十九頁。7（二）按病程長短分類：急性感染（病程3周以內）慢性感染（病程超過2個月）亞急性感染（病程介于前二者之間）8第八頁，共六十九頁。8(三)其他分類:1.按發(fā)生條件醫(yī)院內感染：指病人在醫(yī)院治療過程中所發(fā)生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，創(chuàng)傷、手術后感染等）。第九頁，共六十九頁。99條件性或機會性感染:在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染稱為條件性或機會性感染。二重感染或菌群交替癥：在使用廣譜抗生素或聯合使用抗菌藥物治療感染過程中，原來的致病菌被抑制，但耐藥菌株如金黃葡萄球菌、難辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。這種情況稱為二重感染或菌群交替癥。第十頁，共六十九頁。10102.按病原體來源及入侵時間原發(fā)性感染：傷口直接污染造成的感染。繼發(fā)性感染：在傷口愈合過程中出現的病原菌感染。內源性感染：由原存體內病原體，經空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。外源性感染：病原體由體表或外環(huán)境侵入體內造成的感染。11第十一頁，共六十九頁。11（三）人體易感染的因素1、局部情況：①皮膚粘膜病變或缺損；如開放性創(chuàng)傷、燒傷、胃腸穿孔、手術、穿刺等使屏障破壞，病菌易于入侵；②留置血管或體腔內的導管處理不當為病菌侵入開放了通道；；③管腔阻塞；管腔阻塞內容物淤積，使細菌繁殖侵襲組織。如：乳腺導管阻塞、乳汁淤積后發(fā)生急性乳腺炎。第十二頁，共六十九頁。1212（三）人體易感染的因素1、局部情況：①皮膚粘膜病變或缺損；如開放性創(chuàng)傷、燒傷、胃腸穿孔、手術、穿刺等使屏障破壞，病菌易于入侵；②留置血管或體腔內的導管處理不當為病菌侵入開放了通道；；③管腔阻塞；管腔阻塞內容物淤積，使細菌繁殖侵襲組織。如：乳腺導管阻塞、乳汁淤積后發(fā)生急性乳腺炎。13第十三頁，共六十九頁。13④異物或壞死組織存在使得吞噬細胞不能有效發(fā)揮功能；⑤局部組織缺血。局部組織血流障礙或水腫、積液，使得吞噬細胞、抗體等不能到達病原體入侵部位，降低了組織防御和修復的能力；局部組織缺血缺氧不僅抑制吞噬細胞的功能還有助于致病菌的生長，例如褥瘡、下肢靜脈曲張發(fā)生潰瘍均可繼發(fā)感染。第十四頁，共六十九頁。14142、全身抗感染能力降低：①嚴重損傷、大面積燒傷或休克,可使機體抗感染能力降低；②嚴重慢性病變（糖尿病、尿毒癥、肝衰），嚴重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等,使病人易受感染；③特殊治療（激素、化療、放療）,使免疫功能顯著降低；④高齡老人與嬰幼兒抵抗力差，屬易感人群；⑤愛滋病病人。15第十五頁，共六十九頁。15（一）病理過程血管反應：早期充血，后期淤血。炎癥介質：組胺和5羥色胺、白細胞三烯、前列腺素、氧自由基、補體成分裂解物、激肽系統炎性滲出：炎性細胞和血漿滲出增多第十六頁，共六十九頁。1616（二）轉歸因素致病菌的數量及毒力No局部抵抗力全身抵抗力Image第十七頁，共六十九頁。17（三）結局感染局限吸收，形成膿腫外科感染慢性感染潰瘍、瘺管、竇道感染擴散敗血癥、膿毒血癥第十八頁，共六十九頁。18外科感染（病原菌）★金球菌（20世紀60年代）致病力強、膿液粘稠、黃色無臭No產生溶血素、殺白細胞素、血漿凝固酶易耐藥局限化、轉移性膿腫Image可引起癤、癰、急性骨髓炎等第十九頁，共六十九頁。19外科感染（病原菌）光鏡下的金葡菌電鏡下的金葡菌第二十頁，共六十九頁。20外科感染（病原菌）★鏈球菌（20世紀60年代）膿液稀薄、淡紅、量多No產生溶血素、透明質酸酶、鏈激酶等感染易擴散Image可引起蜂窩織炎、丹毒、淋巴管炎第二十一頁，共六十九頁。21外科感染（病原菌）革蘭氏染色下的鏈球菌第二十二頁，共六十九頁。22外科感染（病原菌）★其他病原菌大腸桿菌No綠膿桿菌變形桿菌克雷伯桿菌、腸桿菌、沙雷氏菌Image克雷伯桿菌、腸桿菌、沙雷氏菌厭氧擬桿菌第二十三頁，共六十九頁。23外科感染（病原菌）大腸桿菌主要寄生于大腸內，約占腸道菌中的1%。是一種兩端鈍圓、能運動、無芽孢的革蘭氏陰性短桿菌。第二十四頁，共六十九頁。24大腸桿菌腸道內合成維B及維K。膿液稠厚，一般無臭味。與厭氧菌混合感染產生有惡臭或糞臭的膿液。全身抵抗力降低時，可移位進入腸外組織或器官。第二十五頁，共六十九頁。25綠膿桿菌開放潮濕的創(chuàng)面、大面積燒傷后感染最常見膿液常為淡綠色，有特殊的甜腥味綠膿桿菌對多種抗生素不敏感新霉素、慶大、多粘菌素有效，但易耐藥第二十六頁，共六十九頁。26外科感染NoImage一種致病力較低但抗藥性強的桿菌。土壤、水、空氣，正常人的皮膚、呼吸道和腸道等都有該菌存在第二十七頁，共六十九頁。27變形桿菌屬及克雷伯菌屬條件性病原菌。變形桿菌常是大面積燒傷感染的病原菌之一。對常用抗生素大都有較大的耐藥性。膿液具有特殊的惡臭。第二十八頁，共六十九頁。28擬桿菌膿液的特點是有惡臭。感染特點:內源性多菌性遲發(fā)性膿液惡臭產氣性耐藥性，僅對甲硝唑和三代頭孢等敏感。涂片:G－桿菌，普通培養(yǎng)(－)，厭氧培養(yǎng)3~7天。第二十九頁，共六十九頁。29四、臨床表現紅（充血-鮮紅；淤血-暗紅）腫（滲出，膿腫）熱（充血、淤血）痛（壓迫、介質刺激）功能障礙（痛、腫限制；組織破壞）第三十頁，共六十九頁。3030四、臨床表現2.器官一系統功能障礙：泌尿系統感染時有尿頻、尿急；肝膿腫時可有腹痛、黃疸。3.全身狀態(tài)：發(fā)熱、呼吸心跳加快，頭疼乏力、全身不適、食欲減退；嚴重時有膿毒癥和MODS表現。4.特殊表現：如破傷風－肌強直性痙攣；氣性壞疽－皮下捻發(fā)音；皮膚炭疽－發(fā)癢性黑色膿皰。第三十一頁，共六十九頁。3131五、診斷初步診斷：局部+全身癥狀+白細胞計數增高定位：深部組織間及臟器內的膿腫，常需超聲波檢查及CT等影像學檢查；骨、關節(jié)的感染常需進行X線檢查；必要時作診斷性穿刺。病原診斷：細菌培養(yǎng)+藥敏第三十二頁，共六十九頁。3232第三十三頁，共六十九頁。33六、預防（一）防止病原微生物侵入①認真實施衛(wèi)生管理；②認真實施消毒滅菌技術；③堅持無菌術原則；④及時正確處理傷口。3434第三十四頁，共六十九頁。（二）增強機體的抗感染能力①改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥等。②積極治療降低抗感染能力的原發(fā)?。惶悄虿?、尿毒癥、腫瘤化療、皮質激素類藥物應用。③特異性免疫療法，如TAT、狂犬病可接種疫苗（RVRV）與注射免疫球蛋白（RIG）；④有明確指征時合理使用抗菌藥物預防感染。（三）切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)－院內交叉感染的預防第三十五頁，共六十九頁。3535七、治療原則：①去除感染病因和毒性物質，制止病菌生長②增強人體的抗感染和修復能力（一）局部治療1．保護感染部位：2．理療與外用藥物，促進局部炎癥吸收避免受壓，局部制動，減輕疼痛外敷中藥魚石脂軟膏、金黃膏局部熱敷、理療3．手術治療：切除(闌尾炎，膽囊炎，等）切開引流（膿腫、癰、乳腺炎等）第三十六頁，共六十九頁。3636外科感染（治療）★全身治療支持療法充分休息、飲食營養(yǎng)No對癥處理降溫、補液、鎮(zhèn)靜、止痛平衡水、電、酸堿Image全血血漿、適當激素中醫(yī)中藥消散祛邪、扶正祛邪、補益氣血透膿托毒、補虛扶正抗生素的應用第三十七頁，共六十九頁。37抗生素抗生素的分類I類:繁殖期殺菌劑(青霉素族、先鋒霉素族)II類:靜止期殺菌劑(鏈霉素、慶大霉素)III類:快效抑菌劑(氯霉素、紅霉素族)IV類:慢效抑菌劑(磺胺類)不良反應過敏反應詢問藥物過敏史、準備急救藥物:腎上腺素、腎上腺皮質激素毒性反應聽神經損害、肝腎功能損害、骨髓損害第三十八頁，共六十九頁。38抗生素的選擇抗菌藥物并不能代替外科治療中的基本原則。根據致病菌感染的一般規(guī)律、臨床表現、膿液性狀、感染來源對致病菌種類作出判斷，選擇藥物。作細菌培養(yǎng)和敏感試驗，為選用藥物的指導。適應癥較嚴重的感染，無局限化傾向的感染和配合手術治療。預防性應用抗菌藥物第三十九頁，共六十九頁。39預防性應用抗菌藥物的適應證嚴重創(chuàng)傷:開放性骨折、火器傷腹內空腔臟器破裂有嚴重污染和軟組織破壞的創(chuàng)傷等。大面積燒傷及結腸手術前腸道準備。急癥手術病人的身體其他部位有化膿性感染。營養(yǎng)不良、全身情況差接受激素、抗癌藥等的病人需手術。進行人造物留置手術。創(chuàng)傷大、時間長的手術。第四十頁，共六十九頁。40抗生素的應用給藥途徑輕者:口服、肌注。重者:靜脈注射、靜脈滴注聯合應用I+II:協同作用I+III:拮抗作用II+III:累加作用III+IV:累加作用停藥時間一般感染:體溫正常后3～4日。敗血癥:在1～2周后停藥。急性骨髓炎:在感染控制后3～4周。第四十一頁，共六十九頁。41皮膚與軟組織急性化膿性感染癤癰皮下急性蜂窩織炎丹毒淺部急性淋巴結炎和淋巴管炎第四十二頁，共六十九頁。42皮膚與軟組織感染★癤一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染，稱為癤。多個癤同時發(fā)生或反復出現在身體各部，稱為癤病。常見于營養(yǎng)不良的小兒、糖尿病或有免疫缺陷的病人。第四十三頁，共六十九頁。43皮膚與軟組織感染★癤致病菌大多金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。常發(fā)生于毛囊和皮脂腺豐富的部位，如頸、頭、面部、背部、腋部、腹股溝部及會陰部和小腿第四十四頁，共六十九頁。44皮膚與軟組織感染★癤局部園錐形隆起小結節(jié)，紅、腫、痛，頂部黃白色膿頭。上唇、鼻周圍危險三角區(qū)，如擠壓，感染可沿靜脈叢達到顱內海綿竇，重者危及生命。第四十五頁，共六十九頁。45（三）預防：注意衛(wèi)生、勤洗澡換衣、剪指甲。（四）治療：早期熱敷、外敷魚石脂軟膏；化膿后有波動感時可切開引流；口服抗菌素。第四十六頁，共六十九頁。46皮膚與軟組織感染★癰多個相臨毛囊和皮脂腺或汗腺片狀醬紅色炎癥浸潤塊、質硬、分界不清、蜂窩狀No致病菌為金葡菌項部（對口疔）背部（搭背）感染從一個毛囊底部開始。由于皮膚厚，感染只能沿著深筋Image膜向四周形成具有多個“膿頭”的癰擴散，侵及附近的脂肪柱，再向上傳入毛囊群而第四十七頁，共六十九頁。47癰臨床表現隆起的紫紅色浸潤塊，界限不清，疼痛劇烈。中央部多個膿頭，破潰塌陷，狀如火山口。淋巴結腫大、疼痛。全身癥狀重:畏寒、發(fā)熱、食欲不佳、WBC增加等。唇癰容易引起海綿靜脈竇炎，危險更大。第四十八頁，共六十九頁。48皮膚與軟組織感染第四十九頁，共六十九頁。49第五十頁，共六十九頁。50第五十一頁，共六十九頁。51癰的治療護理全身:抗生素，適當休息，加強營養(yǎng)，控制糖尿病。局部:理療、熱敷或中藥外敷。不要擠壓以免擴散。手術:“十字”切開，長度超越炎癥范圍，深達筋膜，清除壞死組織，傷口內紗布填塞止血引流，必要時植皮。唇癰不切。第五十二頁，共六十九頁。52急性蜂窩織炎(acutecellulitis)急性蜂窩織炎是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點不易局限，擴散迅速，與正常組織無明顯界限。致病菌為溶血性鏈球菌，其次為金葡菌。第五十三頁，共六十九頁。53臨床表現全身:發(fā)熱、畏寒、食欲減退、WBC增高，重者敗血癥。局部:紅腫明顯，疼痛劇烈，中央部位常因缺血發(fā)生壞死，局限化者形成膿腫，可有波動感?？诘住㈩M下和頸部的急性蜂窩織炎，可發(fā)生喉頭水腫和壓迫氣管，引起呼吸困難，甚至窒息。捻發(fā)音性蜂窩織炎:由厭氧性鏈球菌、擬桿菌和多種腸道桿菌所引起。膿液惡臭，全身癥狀嚴重。第五十四頁，共六十九頁。54治療護理制動、熱敷、藥物外敷、理療。加強休息與營養(yǎng)體溫過高者物理降溫，飲水補液。合理運用抗生素。嚴重的急性蜂窩織炎應做廣泛的切開。觀察呼吸:口底、頜下、頸部急性蜂窩織炎應早期切開。突發(fā)喉頭痙攣，應氣管插管。對有捻發(fā)音者要早期切開。傷口用3%過氧化氫溶液沖洗和濕敷。第五十五頁，共六十九頁。55皮膚與軟組織感染皮膚蜂窩織炎第五十六頁，共六十九頁。56皮膚與軟組織感染★丹毒（俗稱流火）致病菌為β-溶血性鏈球菌No皮膚及其內網狀淋巴管的急性炎癥。多發(fā)于小腿和面部Image片狀紅疹，鮮紅如丹、界清如果下肢血絲蟲感染致橡皮腫局部50%硫酸鎂濕敷+抗炎第五十七頁，共六十九頁。57丹毒第五十八頁，共六十九頁。58丹毒第五十九頁，共六十九頁。59皮膚與軟組織感染★急性淋巴管炎致病菌為溶血性鏈球菌和金葡菌No四肢淋巴管，下肢為多，常并發(fā)于足癬。臨床特點可分為深、淺兩種。Image淺層:在傷口近側出現“紅線”，硬而有壓痛。深層:不出現紅線，但患肢出現腫脹，有壓痛。第六十頁，共六十九頁。60皮膚與軟組織感染★急性淋巴結炎致病菌為金葡萄菌和溶血性鏈球菌No常繼發(fā)其他化膿感染淋巴結腫大、壓痛，后期融合常有畏寒、發(fā)熱、頭痛Image處理原發(fā)灶+局部熱敷+切開引流+抗炎第六十一頁，共六十九頁。61治療記理:臥床休息，全身應用抗生素。局部熱敷、理療，患肢抬高。適當活動，以防血栓靜脈炎。第六十二頁，共六十九頁。62第六十三頁，共六十九頁。63二、病原體致病因素（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、莢膜或微莢膜能附著于人體組織細胞以利入侵；許多病菌有莢膜或微莢膜，能抗拒吞噬細胞的作用而在組織內生存繁殖；或在吞噬后抵御殺滅仍能在細胞內繁殖，導致組織細胞損傷、病變。64第六十四頁，共六十九頁。64侵入組織病菌的數量與增值速率在健康個體，傷口污染的細菌數如果超過105常引起感染，低于此數量則較少發(fā)生感染。病菌毒素：胞外酶、外毒素、內毒素，致病菌的作用與其有關。多種病菌可釋出蛋白酶、磷脂酶、膠原酶等胞外酶，侵蝕組織細胞；玻璃質酸酶可分解組織，使感染更容易擴散。膿液的臭味、膿栓、氣泡等，常與病菌胞外酶的作用相關。外毒素有很強的毒性作用。如破傷風毒素作用于神經而引起肌痙攣等。內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖成分，可激活補體、凝血系統與釋放細胞因子等，引起發(fā)熱、代謝改變、休克、白細胞增多或減少等全身反應。第六十五頁，共六十九頁。6565（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫宿主屏障：皮膚屏障、細菌屏障吞噬細胞與自然殺傷（NK）細胞：吞噬細胞有單核一巨噬