植物性食品導(dǎo)致的食源性疾病

關(guān)于植物性食品導(dǎo)致的食源性疾病第1頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

根據(jù)植物中所含有毒物質(zhì)的性質(zhì)，可將植物性食物中毒大致分為以下幾類：

(1)含生物堿類植物中毒，如菜豆、曼陀羅等

(2)含毒苷類植物中毒，如苦杏仁、夾竹桃等

(3)含毒性蛋白類植物中毒，如蓖麻子、蒼耳子等中毒；

(4)含亞硝酸鹽類植物中毒，如小白菜、菠菜、韭菜等蔬菜，過量食用可引起中毒；

(5)有毒植物中毒，如含酚類棉子及其油含棉酚，大麻子含大麻酚；含內(nèi)酯、萜類植物中毒等。

第2頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月植物性食物中毒的特點：誤食有毒植物或種子，或因烹調(diào)加工方法不當(dāng)；中毒癥狀除急性腸道癥狀外，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較為常見和更嚴(yán)重，搶救不及時可引起死亡；植物性食物中毒，多數(shù)沒有特效療法，應(yīng)盡早排除毒物，對中毒者的預(yù)后很重要。第3頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月豆類毒素與扁豆中毒以及豆?jié){中毒1

芥子苷與甲狀腺腫3

氰苷與果仁中毒、木薯中毒4

蔬菜硝酸鹽、亞硝酸鹽與腸源性紫紺5

有毒蘑菇中毒

龍葵素與發(fā)芽馬鈴薯中毒26第4頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月1、豆類毒素與中毒(1)豆類的有毒與有害因子有些豆科植物常含有蛋白酶抑制劑、脂肪氧化酶、植物紅細(xì)胞凝集素、致甲狀腺腫素、抗維生素因子、缺微量元素因子、苷類和酮類等一些有毒、有害因子。第5頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月1、豆類的有毒、有害因子苷類和酮類致甲狀腺腫素植物紅細(xì)胞凝集素脂肪氧化酶蛋白酶抑制劑第6頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月蛋白酶抑制劑(proteaseinhibitor)

豆科植物中的蛋白酶抑制劑，能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白質(zhì)的水解和吸收，導(dǎo)致胃腸不良反應(yīng)和癥狀產(chǎn)生，同時也影響動物生長。去除蛋白酶抑制劑最有效、最簡單的方法是高溫加熱鈍化(常壓蒸汽加熱30min或0.1MPa壓力加熱10~25min)。第7頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月脂肪氧化酶豆類中的氧化酶，可氧化降解豆類中的亞油酸、亞麻酸，產(chǎn)生眾多的降解產(chǎn)物(已分離鑒定近百種)，產(chǎn)生了有害物質(zhì)，降低了豆的營養(yǎng)價值。第8頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月植物紅細(xì)胞凝集素是能凝集人和動物紅細(xì)胞的一種蛋白質(zhì)，可影響動物生長。1889年首次發(fā)現(xiàn)這種蛋白，能使紅細(xì)胞發(fā)生凝集作用。之后發(fā)現(xiàn)豆類種子中也普遍存在。大多數(shù)凝集素的相對分子量為100000~150000，多數(shù)含有4個亞基，少數(shù)僅2個亞基，每個亞基有一個與糖結(jié)合的部位。其毒性表現(xiàn)在它可與小腸細(xì)胞的特定部位結(jié)合，阻礙腸道吸收蛋白質(zhì)、糖類等營養(yǎng)的功能，導(dǎo)致營養(yǎng)缺乏，抑制生長，甚至死亡。去除方法就是高壓蒸汽加熱。第9頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月致甲狀腺腫素未加熱的大豆飼喂大白鼠和小雞時，可出現(xiàn)甲狀腺腫大。它是一種由兩個或三個氨基酸組成的低聚肽，或是一個或兩個氨基酸與一個糖分子組成的糖肽。熱處理可部分消除。抗維生素因子發(fā)現(xiàn)大豆中有抗維生素D的蛋白質(zhì)；未加熱的大豆有一種抗維生素B12的對熱不穩(wěn)定的物質(zhì)。扁豆中有維生素E的拮抗物質(zhì)。第10頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月苷類(糖苷)

豆類中主要含有氰苷和皂苷。氰苷水解時產(chǎn)生氫化氰，曾發(fā)生利馬豆嚴(yán)重的氫化氰中毒事件。大豆和四季豆中主要含有皂苷，其水解時形成持久的泡沫而得名。皂苷具有溶血性和毒性，其水解產(chǎn)物皂苷原刺激胃腸道粘膜，引起局部充血、腫脹、炎癥，以致造成惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉癥狀。常發(fā)生四季豆引起食物中毒事件。第11頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)扁豆中毒扁豆中毒是由于扁豆中含有的毒素—皂素和植物血凝素所引起的。北京市2003年發(fā)生扁豆中毒23起，中毒人數(shù)772人。2004年12月報道，北京市近一個月以來已連續(xù)發(fā)生八起扁豆中毒事件、200多人中毒；北京發(fā)生東北油扁豆中毒事件44人入院。2005年7月北京市西山楓林工地食堂從業(yè)人員違反食品衛(wèi)生要求,在烹調(diào)扁豆時未做到充分加熱制熟,導(dǎo)致該工地103人食物中毒。第12頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月兩鍋夾生四季豆毒倒珠海六十人

2005年12月中旬，珠海市連續(xù)發(fā)生四季豆導(dǎo)致食物中毒事件，有兩家企業(yè)的60多名員工因食用四季豆集體食物中毒。第13頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)與預(yù)后扁豆中的皂素對胃腸道粘膜有強(qiáng)烈的刺激作用，引起充血、腫脹及出血性炎癥。植物凝集素具有凝集和溶解紅細(xì)胞的作用。中毒的潛伏期在30min~5h之間，發(fā)病初期多數(shù)患者感到胃部不適，繼而惡心、嘔吐、腹痛為主，部分病人有頭暈、頭痛、出汗、畏寒、四肢麻木、胃部燒灼感、腹瀉，一般不發(fā)熱。病程數(shù)小時或1~2天，預(yù)后良好。白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增高，但體溫正常。毒扁豆的扁豆堿，開發(fā)為氨基甲酸酯類農(nóng)藥。呋喃丹、涕滅威屬高毒性，西維因、葉蟬散、速滅威等為中毒性農(nóng)藥。第14頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷依據(jù)有食用未加熱透的扁豆史、潛伏期短、臨床表現(xiàn)以消化道癥狀為主，無其他可疑中毒食品，排除細(xì)菌性食物中毒，即可診斷扁豆中毒。治療與預(yù)防輕者不需治療，癥狀可自行消失；重者對癥治療。吐、瀉嚴(yán)重者可靜脈給予葡萄糖鹽水和維生素C，以糾正水和電解質(zhì)紊亂，并促進(jìn)毒物排泄。有凝血現(xiàn)象者給予低分子糖酐、肝素等。預(yù)防措施：把扁豆徹底加熱后再食用。第15頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)豆?jié){中毒豆?jié){中的有害物質(zhì)是胰蛋白抑制劑、皂苷、皂素等，食用前豆?jié){加熱不徹底，毒素未被破壞而引起中毒。

2004年廣東肇慶市第9、第13小學(xué)百名小學(xué)生喝生豆?jié){后出現(xiàn)中毒癥狀。150多名山東中學(xué)生豆?jié){中毒。廣東梅州嘉應(yīng)學(xué)院因生豆?jié){“放倒”120多名大學(xué)生。

2005年5月廣西北海市第十小學(xué)48名7至9歲的小學(xué)生豆?jié){中毒。2005年3月19日上午,海城市8所小學(xué)約2500名學(xué)生集體飲用了“學(xué)生豆奶”后,一些學(xué)生出現(xiàn)腹痛、頭暈、惡心。

第16頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)豆?jié){中毒一般發(fā)病較快，潛伏期30min~1h，最快3~5min。主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉，可伴隨腹痛、頭暈、乏力等癥，一般不發(fā)熱，預(yù)后良好。第17頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷依據(jù)：有飲用未加熱徹底的豆?jié){史，臨床表現(xiàn)以上消化道癥狀為主，無其他可疑中毒食品；檢驗豆?jié){中脲酶為陽性，當(dāng)脲酶含量達(dá)60mg/kg時可引起兒童中毒，含量達(dá)200mg/kg時可引起成人中毒。排除細(xì)菌性食物中毒，細(xì)菌性食物中毒，潛伏期相對較長，一般發(fā)熱，與豆?jié){中毒（不發(fā)熱）有所不同。第18頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月豆?jié){中毒的治療與預(yù)防

停止飲用未煮開的生豆?jié){。中毒輕者不需治療，重者對癥治療。預(yù)防措施是加強(qiáng)宣傳教育，把豆?jié){徹底煮開后飲用。第19頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2、龍葵素與發(fā)芽馬鈴薯中毒

馬鈴薯(SolanumtuberosumL.)，又稱土豆、洋山芋。發(fā)芽馬鈴薯中含有茄堿，是一類膽甾烷類生物堿，廣泛存在于馬鈴薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在1920年Desfososses從龍葵(S.nigrum)分離出茄堿，稱為龍葵素或龍葵堿(solanine,C45H73NO15)，由葡萄糖殘基和茄啶組成的生物堿苷。其后馬鈴薯芽中分離得到龍葵素。第20頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月馬鈴薯中毒事件博羅某公司食用發(fā)芽馬鈴薯中毒18人門診觀察治療。

2004年10月11日，重慶市武隆縣平橋中學(xué)95名學(xué)生在學(xué)校食堂食用發(fā)芽馬鈴薯中毒。

2005年信息，廣東惠州博羅發(fā)芽馬鈴薯毒倒122名員工。

2005年4月12日品嘗馬鈴薯芽三個少女中毒。第21頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

龍葵堿糖苷有較強(qiáng)的毒性，通過抑制膽堿酯酶的活性引起中毒反應(yīng)。還對胃腸粘膜有較強(qiáng)的刺激作用，對呼吸中樞有麻痹作用，并能引起腦水腫、充血；進(jìn)入血液后有溶血作用。龍葵素的結(jié)構(gòu)與人類的甾體激素(雄激素、雌激素、孕激素等)相類似，若孕婦長期食用含龍葵素的馬鈴薯，可能生出畸形兒。發(fā)芽馬鈴薯，其芽和芽眼部分的龍葵素高達(dá)0.3%~0.5%。人食入0.2~0.4g可引起中毒；對兔的致死量為0.45g/kg(經(jīng)口,以體重計)。第22頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒的潛伏期為數(shù)十分鐘至數(shù)小時(多數(shù)為2~4h)，初期咽喉抓癢及燒灼感，并伴隨上腹部燒灼感或疼痛，其后出現(xiàn)胃腸炎癥狀，如劇烈吐瀉，導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂和血壓下降。輕者1~2天自愈，重者可因心臟衰竭、呼吸麻痹而死亡。診斷依據(jù)：有進(jìn)食發(fā)芽馬鈴薯史，臨床特征如咽喉部、上腹部燒灼感。所食剩余物檢測龍葵素陽性。第23頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月治療與預(yù)防對發(fā)芽馬鈴薯中毒目前尚無特效解毒劑。發(fā)現(xiàn)病人后，立即采用吐根糖漿催吐，用4%鞣酸溶液、濃茶水或高錳酸鉀溶液洗胃。對重癥病人采取對癥治療，如輸液等。預(yù)防措施：①田間馬鈴薯根莖部覆蓋一定厚度的泥土，避免陽光直射；②避光、低溫貯藏，防止發(fā)芽；③不吃發(fā)芽過多、黑綠色皮的馬鈴薯；④發(fā)芽較少的馬鈴薯，加工時應(yīng)徹底挖去芽、芽眼周部分。加工時可加食醋，以加速龍葵素的破壞。第24頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月3、芥子苷與甲狀腺腫芥菜、油菜、蘿卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖(thioglucoside,glucosinalate)，是由葡萄糖與非糖部分通過硫苷鍵聯(lián)結(jié)起來的化合物。其取代基R的不同可將硫苷分為：脂肪族硫苷、芳香族硫苷和雜環(huán)芳香族硫苷。芥子苷本身無毒，但在芥子酶作用下，分解成異硫氰酸酯(isothiocyanate,ITC)、噁唑烷硫酮(oxazolidinethione,OZT)、腈類(nitrile)、硫氰酸鹽(thiocyanate)等有毒物質(zhì)。第25頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

十字花科蕓薹屬(Brassica)植物含有致甲狀腺腫物質(zhì)，其前體是黑芥子硫苷(glucosinolate)。

第26頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月腈類(RCN)噁唑烷硫酮(OZT)異硫氰酸酯(ITC)代謝CNˉ硫氰酸鹽酶SCN抗甲狀腺作用甲狀腺釋放激素上升腦垂體合成和釋放促甲狀腺素甲狀腺腫大碘吸收下降氨基化合物硫脲類衍生物硫氰酸SCNˉ吸取血中碘,與甲狀腺碘泵競爭,致缺碘抑制甲狀腺過氧化氫酶+圖硫代葡萄苷水解產(chǎn)物致甲狀腺腫大第27頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物發(fā)酵去毒法尋找和培育能降解芥子苷的菌株(細(xì)菌、真菌或酵母菌)，經(jīng)發(fā)酵破壞菜子餅中的芥子苷，而不破壞其營養(yǎng)成分。目前應(yīng)用于飼料生產(chǎn)的菌株有：根霉屬的華根霉菌；毛霉屬的總狀毛霉；黃曲霉群的米曲霉；白色球擬酵母等。第28頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月4、氰苷與果仁中毒、木薯中毒

氰苷是由腈醇(α-羥基腈)上的羥基和D-葡萄糖縮合形成的β-糖苷衍生物。有些植物有生氰作用，能產(chǎn)生毒性很強(qiáng)的HCN。因此有人將氰苷稱之為生氰糖苷(cyanogenicglycoside)。主要食用植物的氰苷見下表：第29頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月表主要食用植物中出現(xiàn)的氰苷生氰糖苷植物名稱苦杏仁苷(amygdalin)杏高梁苦苷(dhurrin)高梁亞麻苦苷(linamarin)木薯利馬豆(limabean)百脈根苦苷(lotaustralin)木薯利馬豆(limabean)扁桃腈苷(prunasin)核果(stonefruit)taxiphyllin竹筍第30頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

當(dāng)咀嚼或破壞含氰苷的植物食品時，其細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，使得β-葡萄糖苷酶釋放出來，和氰苷作用產(chǎn)生HCN，這便是食用新鮮植物引起HCN中毒的原因。第31頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

氰苷所形成的HCN被吸收后，隨血液循環(huán)進(jìn)入組織細(xì)胞，并透過細(xì)胞壁進(jìn)入線粒體，與線粒體中細(xì)胞色素酶的鐵離子結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞的呼吸鏈中斷，造成組織缺氧，機(jī)體陷入內(nèi)窒息狀態(tài)。氫氰酸還能作用于呼吸中樞及血管運動中樞，使之麻痹，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。第32頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月4.1果仁中毒苦杏仁苷在其酶作用下水解，產(chǎn)生苯甲醛、葡萄糖和HCN：C20H27NO11+2H2O2C6H12O6+HCN+C6H5CHO

苦杏仁苷致死量約為1g，以體重計為0.6mg/kg。小孩吃6粒、成人吃10粒能引起中毒；小孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。枇杷仁的致死量以體重計為2.5~4g/kg。此外，苦桃仁、李子仁、櫻桃仁等均含氰苷。第33頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月苦杏仁中毒表現(xiàn)：潛伏期短者0.5h,長者12h，一般多為1~2h。先有口中苦澀、流涎、頭暈、惡心、嘔吐、脈搏加快，以及四肢無力等癥狀，繼而出現(xiàn)呼吸困難、胸悶。嚴(yán)重者意識不清、呼吸微弱、昏迷，四肢冰冷，常發(fā)生尖叫。繼之意識喪失、瞳孔放大、對光反應(yīng)消失、牙關(guān)緊閉、全身陣發(fā)性痙孿。最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。第34頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月果仁中毒診斷①有進(jìn)食苦杏仁或桃仁、李子仁、枇杷仁、櫻桃仁等到食物史；②臨床表現(xiàn)符合氰苷中毒的表現(xiàn)。呼吸氣體或嘔吐物有苦杏仁味，發(fā)生呼吸困難、心悸、痙孿、昏迷等中毒現(xiàn)象；③剩余食物進(jìn)行氰化物檢驗。尿內(nèi)硫氰酸鹽水平增加。第35頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月果仁中毒的治療原則(1)急救可用5%硫代硫酸鈉、0.05%高錳酸鉀溶液洗胃，同時使用4-二甲基苯酚(4-DNAP)或?qū)Π被奖?PAPP)等高鐵血紅蛋白生成劑。應(yīng)用此類藥品者嚴(yán)禁使用亞硝酸類藥物。(2)解毒治療立即注入亞硝酸異戊酯，可用數(shù)次，然后用3%亞硝酸鈉液靜脈緩注，繼后靜脈注射新配制的50%硫代硫酸鈉。如中毒癥狀仍未減輕，可在30~60min后，再按上述減量重復(fù)給藥一次。(3)對癥及支持治療吸氧，當(dāng)呼吸極度困難或停止時，必須進(jìn)行人工呼吸。肌內(nèi)注射或靜脈緩注洛貝林；靜脈注射50%葡萄糖液、滴注氫化可的松。第36頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月果仁中毒的預(yù)防原則

加強(qiáng)宣傳教育，不生吃苦杏仁、李子仁、桃仁等，也不要吃這類炒果仁。用杏仁做咸菜時，應(yīng)反復(fù)用水浸泡，充分加熱，使氫氰酸揮發(fā)掉再食用。第37頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月4.2木薯第38頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月4.2木薯中毒木薯中含有亞麻苦苷，水解后釋放出HCN，生吃或食用未煮熟透的木薯，及其湯而引起中毒。亞麻苦苷的毒理作用與苦杏仁苷相似，但木薯中毒病情發(fā)展較慢，它要在小腸內(nèi)才能水解，因此產(chǎn)生HCN的時間延后，中毒的潛伏期較長,短者2h,長者12h，一般6~9h。木薯根干品100g含HCN約245mg。木薯致死劑量為50~500g。第39頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

另外在長期食用木薯的地區(qū)，可引起兩種慢性?。簾釒窠?jīng)性共濟(jì)失調(diào)癥表現(xiàn)為視力萎縮、共濟(jì)失調(diào)和思維紊亂?；颊哐褐邪腚装彼帷⒓琢虬彼岬群虬被岬臐舛群艿?，硫氰酸鹽的含量很高。

熱帶性弱視癥因視神經(jīng)萎縮，導(dǎo)致失明。第40頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月木薯中毒的預(yù)防加強(qiáng)宣傳教育，不生吃木薯；木薯加工必須去皮，水洗、煮熟，煮木薯時要敞開鍋蓋，再將熟木薯用水浸泡16h，棄湯和浸泡木薯的水；不能空腹吃木薯，一次不能吃太多；兒童、老人、孕婦及體弱者不宜吃。第41頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月5、蔬菜硝酸鹽、亞硝酸鹽與腸源性紫紺

葉菜類蔬菜(菠菜、小白菜、甜菜葉、蘿卜葉、韭菜)中含有較高的硝酸鹽，在其還原菌(如大腸桿菌、副大腸桿菌、莫根變形桿菌、沙門菌、產(chǎn)氣夾膜桿菌、枯草桿菌、革蘭氏陰性桿菌等)作用下還原為亞硝酸鹽，并積蓄到較高的濃度時，食用后就能引起中毒。新鮮蔬菜貯存過久、新腌制蔬菜、烹調(diào)后存放過久的蔬菜，亞硝酸鹽含量較高。第42頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月表貯存蔬菜中亞硝酸鹽含量的變化貯存時間/d亞硝酸鹽含量/mg?kg–10(新鮮)0.0020.2441.106(開始腐爛)6.708(完全腐爛)146.00第43頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月表腌菜腌制過程中硝酸鹽和亞硝酸鹽的含量/mg?kg–1腌制時間/dNO2

–NO3

–02.1121.536.1112.452.181.872.736.293.133.2111.418.8131.721.3182.831.2222.19.6243.17.4第44頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)亞硝酸鹽的毒作用機(jī)制與中毒表現(xiàn)亞硝酸鹽是強(qiáng)氧化劑，進(jìn)入血液后迅速將血液中的低血紅蛋白氧化成高血紅蛋白，而使血紅蛋白失去運氧功能，導(dǎo)致機(jī)體組織缺氧，出現(xiàn)青紫現(xiàn)象，故稱紫紺癥、烏嘴病。潛伏期一般1~3h，最長可達(dá)20h。中毒表現(xiàn)：口唇青紫，伴有頭痛、無力、胸悶、氣短、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，指甲及全身皮膚、黏膜紫紺。若搶救不及時，易造成死亡。第45頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)診斷依據(jù)①有進(jìn)食大量葉菜或腌制不久的蔬菜、存放過久的熟菜史；②出現(xiàn)缺氧的紫紺現(xiàn)象；③血液中高鐵血紅蛋白的檢驗：取血液5ml，加5%氰化鉀溶液數(shù)滴，如有高鐵血紅蛋白存在，血液由棕黑色變?yōu)轷r紅色；④檢驗剩余食物中亞硝酸含量，蔬菜中的亞硝酸鹽(以NaNO2計)≤4mg/kg(按GB15198-1994食品中亞硝酸鹽限量衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定)。第46頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)急救與治療中毒輕者不需治療。重者迅速予以洗胃、灌腸，以排出未被吸收的亞硝酸鹽。特效治療可采用1%美藍(lán)，小劑量口服或緩慢靜脈注射(在體內(nèi)還原型輔酶Ⅱ作用下，使其成為還原劑，恢復(fù)血紅蛋白的輸氧功能)。美藍(lán)、維生素C、葡萄糖三者合用，效果更好。第47頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)預(yù)防原則①妥善貯存蔬菜，防止腐爛，不吃腐爛的蔬菜；食剩的熟蔬菜不可在高溫下存放長時間再吃。②腌菜要選新鮮蔬菜，腌透，至少20天以上再吃。③吃大量蔬菜時，先將蔬菜在開水中焯5min，棄湯后再烹調(diào)食用。第48頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月6、有毒蘑菇中毒

蘑菇又稱蕈類，屬于真菌。在我國這類資源很豐富，已鑒定的種類有800多種，其中毒蘑菇約180種，可威脅人類生命的有20余種，劇毒的10種左右。第49頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

蘑菇毒素第50頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月

第51頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第52頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月誤食毒蘑菇中毒每年全國各地均有報道：2002年湖南郴州100多村民食用毒蘑菇中毒,3人死亡;2003年6月廣州市有6人誤食毒蘑菇中毒;2003.11.22廣州市19工人因誤食毒蘑菇而集體中毒;2004年國內(nèi)發(fā)生多起毒蘑菇中毒事件,據(jù)不完全統(tǒng)計已造成27人中毒,其中16人死亡;2004年福建省三明、南平等地近日發(fā)生了3起食用野生毒蘑菇中毒事件,3人死亡;2005年浙江省金華市安地鎮(zhèn)8名民工吃了”白毒傘”中毒;第53頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2005年遼寧丹東33人誤食毒蘑菇中毒，其中1人死亡；2005年黑龍江齊齊哈爾市發(fā)生7名大學(xué)生和33名市民食用毒蘑菇中毒事件；2005年貴州兩戶村民誤食毒蘑菇致12人中毒4人死亡；2005年3月廣州市發(fā)生9名湖南籍民工煮食從山上采回的毒蘑菇白毒傘,并導(dǎo)致8人相繼死亡；之后，廣州市蘿崗鎮(zhèn)火村又發(fā)生一起蘑菇中毒事件,5名湖南籍民工和1名5歲小孩進(jìn)食毒菇中毒。第54頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）蘑菇的毒素毒蘑菇的有毒成分十分復(fù)雜，一種毒蘑菇可含有幾種毒素，而一種毒素又可存在于多種毒蘑菇中。下面介紹幾類主要毒素：腸胃毒素；神經(jīng)、精神毒素；血液毒素；原漿毒素第55頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月胃腸毒素：主要引起胃腸炎癥的毒素，主要是一些樹脂類、甲酚類化合物。神經(jīng)、精神毒素：①毒蠅堿(muscarine)是一種生物學(xué)堿；②異惡唑(isoxazole)衍生物；③色胺類化合物,主要有蟾蜍素(bufotenine)、光蓋傘素(psilocybin)④致幻素(coprihe)第56頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月血液毒素：能引起溶血作用的毒素，如鹿花蕈(Gyromitraesculenta)中含有鹿花蕈素(gyromitrin)，系甲基聯(lián)氨化合物，可水解為甲基肼。第57頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月原漿毒素：劇毒,主要有毒傘肽(amatoxins，鵝膏毒肽)和毒肽(phallotoxins,鬼筆毒肽)等兩大類。第58頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）毒蘑菇中毒表現(xiàn)可分為5個表現(xiàn)型：①胃腸毒型主要癥狀為胃腸炎癥，劇烈腹瀉，水樣便，惡心、嘔吐，陣發(fā)性腹痛，以上腹部和臍部疼痛為主，體溫不高。中毒潛伏期短，一般為0.5h至6h。病程2～3天，死亡率低。較重者可因劇烈嘔吐、腹瀉導(dǎo)致嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)紊亂、血壓下降，甚至休克、昏迷或急性腎功能衰竭。能引起胃腸型的毒蘑約有30種，常見的有毒粉褶蕈、毒紅菇、虎斑蘑、紅網(wǎng)牛肝蕈及墨汁鬼傘等。第59頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月②神經(jīng)、精神型含有精神型毒素。潛伏期一般0.5h至6h,最短可在食后10min發(fā)病。除嘔吐腹瀉外，還有交感神經(jīng)興奮和精神癥狀，流涎、流淚、大汗、瞳孔縮小、脈緩、血壓下降、呼吸困難急性肺水腫等。神經(jīng)癥狀：精神錯亂、幻視、狂笑、動作不穩(wěn)、唱歌跳舞、意識障礙、昏迷等?？梢鸫祟愔卸镜亩灸⒐接?0種左右，主要有毒蠅傘、豹斑毒傘。第60頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月③溶血型誤食鹿花蕈和馬鞍蕈屬等含鹿花蕈素的蘑菇，引起強(qiáng)烈的溶血作用。潛伏期多數(shù)為6h～12h。先有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀，發(fā)病3～4天后出現(xiàn)溶血性黃疸、肝脾腫大，少數(shù)出現(xiàn)血紅蛋白尿。病程2～6天，一般死亡率不高。④光過敏性皮炎型因誤食膠陀螺(豬嘴蘑)引起中毒,如顏面出現(xiàn)腫脹、疼痛，特別是嘴唇腫脹外翻。第61頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月⑤肝腎損傷型誤食毒肽類與毒傘肽類等原漿毒素的劇毒蘑菇,如搶救不及時,死亡率很高(60%～80%)。按病情發(fā)展可分為6期：潛伏期：一般10～24h，短者6～7h，長者可達(dá)數(shù)日，與中毒程度有關(guān)。胃腸炎期：初期出現(xiàn)惡心、嘔吐、臍周圍腹痛、腹瀉水樣狀便；少數(shù)出現(xiàn)霍亂樣癥狀，并迅速死亡。假愈期：胃腸炎癥緩解，乏力，食欲下降，但內(nèi)臟、肝細(xì)胞損害已開始。第62頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月臟器損害期：肝腫大、黃疸、肝功能異常，嚴(yán)重者出現(xiàn)肝壞死，甚至肝昏迷；侵犯腎臟可發(fā)生少尿或無尿，出現(xiàn)尿毒癥，腎功能衰竭或休克。精神癥狀期：煩躁不安、表情淡漠、思睡，繼而出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至死亡?；謴?fù)期：經(jīng)及時治療后，患者在23周后進(jìn)入恢復(fù)期，逐步痊愈。第63頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）毒蘑菇中毒診斷有食用野蘑菇史；臨床表現(xiàn)與毒蘑菇中毒相吻合；鑒別診斷，有別于其他食物中毒，注意假愈期的肝腎損傷；簡易動物試驗。第64頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）急救治療原則與預(yù)防盡早迅速排除毒素，催吐、洗胃、導(dǎo)瀉灌腸等對癥治療根據(jù)不同毒素和癥狀(腸胃型、神經(jīng)精神型、溶血型、黃疸等)進(jìn)行治療，有假愈期存在的，應(yīng)給予保肝治療。預(yù)防：目前對于毒蘑菇和可食用蘑菇的鑒別存在一定的困難，切勿自采和食用不認(rèn)識的蘑菇。第65頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月7、其他有毒植物（1）曼陀羅(DaturastramoniumL.)中毒曼陀羅種子混入豆類中，制成豆制品，食后引起中毒。亦有誤食其漿果、種子或葉中毒的。曼陀羅是一年生的草本植物，又稱鬧洋花、洋金花、鬼茄子等。其種子毒性最大，含有莨菪堿(hy