醫(yī)學(xué)檢驗內(nèi)科復(fù)習(xí)資料

急診醫(yī)學(xué)休克的學(xué)習(xí)要求1.掌握休克的定義2.掌握休克的病因3.熟悉休克緊急處理的內(nèi)容第一節(jié)休克1、休克：是機體受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的嚴重綜合征。主要表現(xiàn)：血壓降低和血流動力學(xué)紊亂。特征：微循環(huán)灌注不足和器官功能障礙。2、病理生理改變：有效循環(huán)血量急劇減少，使全身組織器官血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙和重要臟器的損害。3、臨床表現(xiàn)：血壓下降、尿量減少、脈搏細速、皮膚濕冷、蒼白或發(fā)紺、神志淡漠或煩躁不安、昏迷以及代謝性酸中毒等一、病因1、低血容量休克：大量出血、脫水導(dǎo)致血容量減少引起。嚴重?zé)齻?、嘔吐、腹瀉2、神經(jīng)源性休克：劇烈疼痛、高位腰麻和脊柱骨折造成的脊髓橫斷等導(dǎo)致周圍血管擴張，有效循環(huán)血量相對不足而引起休克3、心源性休克：心臟排血量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種臨床綜合征。見于：急性心肌梗死、急性心臟壓塞、大面積肺梗死左肺肺動脈內(nèi)大血栓4、感染性休克：細菌、病毒、立克次體等病原微生物，尤其是G-敗血癥。臨床常見于：糖尿病、腫瘤、長期使用免疫抑制劑等5、過敏性休克：cap通透性增加，外周血管擴張，以急性周圍循環(huán)灌注不足為主要表現(xiàn)。最常見于青霉素過敏二、臨床表現(xiàn)休克分期（一）休克代償期休克早期機體的代償作用，交感神經(jīng)興奮性增強。面色蒼白、手足濕冷、心率加快、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?、脈壓縮小、尿量正常或減少（二）休克抑制期：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。1）口唇、肢端發(fā)紺、出冷汗2）脈搏、血壓低于80/60mmHg、脈壓＜20mmHg、尿量＜30ml/h（3）臨床觀察橈動脈搏動存在，收縮壓80mmHg左右僅股動脈搏動，收縮壓？僅頸動脈搏動，收縮壓？4）皮膚、黏膜瘀斑或消化道出血，提示DIC5）進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺、咳粉紅色痰，動脈血氧分壓降至60mmHg以下，給氧不能糾正，提示ARDS原發(fā)病表現(xiàn)1、低血容量性休克 :嘔血、腹瀉等2、心源性休克：突發(fā)心前區(qū)劇痛、硝酸甘油不能緩解等三、診斷（一）臨床表現(xiàn)1、休克抑制期2、休克代償期SBP降低至90mmHg以下，脈壓小于20mmHg伴組織灌流不良及缺氧表現(xiàn)（二）實驗室檢查1、血尿常規(guī)2、電解質(zhì)腎功3、血氣分析4、肝腎功5、酶學(xué)檢查（三）其他檢查ECG腹部B超超聲心動圖四、治療原則：盡早去除引起休克的病因，盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量。（一）緊急處理1、一般緊急處理：控制出血、保持呼吸道通暢等；平臥位，腿部抬高，保暖、吸氧，鎮(zhèn)靜2、補充血容量：積極擴容是治療休克的根本措施原則：先鹽后糖、先晶后膠、先快后慢、見尿補鉀。3、供氧：高流量法給氧4、疼痛控制：嗎啡 2~4mg靜脈注射5、積極處理原發(fā)?。ǘ┛剐菘怂幬镏委?、能夠解除微血管痙攣、增加組織灌流的藥物：硝普鈉、硝酸甘油、654-2、ACEI、鈣通道阻滯劑2、腎上腺受體激動劑：多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等3、強心藥：多巴酚丁胺、強心苷等4、內(nèi)皮細胞保護藥物：氧自由基清除劑、腫瘤壞死因子等5、改善血液流變學(xué)，疏通微循環(huán)藥物：低右、阿司匹林、肝素鈉等（三）其他措施監(jiān)測病人的精神狀態(tài)及生命體征等第三節(jié)心跳呼吸驟停心跳呼吸驟停的學(xué)習(xí)要求1.掌握心跳呼吸驟停的病因2.掌握心跳呼吸驟停的臨床特征3.掌握心跳呼吸驟停緊急搶救措施中基本生命支持的內(nèi)容4.熟悉腦復(fù)蘇的措施心跳呼吸驟停：指由各種病因造成患者在未能估計到的時間內(nèi)心跳及呼吸突然停止。是一種“臨床死亡”狀態(tài)一、病因(一)心臟病變：冠心病最常見，其他有急性心包填塞、高度房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌炎、先心病等（二）心臟外病變1、呼吸系統(tǒng)疾?。簭埩π詺庑亍夤墚愇?、喉痙攣、窒息、缺氧、肺梗死等2、其他疾病:淹溺、電擊、顱腦或胸部外傷；CO中毒、低血糖、高血鉀、低溫或超高熱；重癥胰腺炎、休克各型、迷走神經(jīng)過度興奮二、臨床表現(xiàn)（一）癥狀和體征誘因多不明顯，部分患者有乏力、胸悶、煩躁不安等先兆1、突然意識喪失，呼之不應(yīng)2、大動脈搏動消失3、呼吸立即停止，或經(jīng)數(shù)秒鐘強力的呼吸后再停止4、瞳孔散大，對光反射消失5、其他：發(fā)紺、二便失禁（二）理化檢查1、心電圖檢查1）心室顫動，占80%左右2）心室停搏3）心電機械分離2、實驗室檢查：血清鉀、鈉、鈣離子測定，肝腎功能、血氣分析及血糖測定等三、診斷重要標(biāo)準(zhǔn)：突然意識喪失和大動脈搏動消失次要標(biāo)準(zhǔn)：瞳孔散大、心音消失、發(fā)紺四、治療（一）緊急搶救措施1、基本生命支持（ BLS）1）控制呼吸道2）呼吸支持：吹氣量為800~1200ml，每5秒吹氣1次，頻率為12~16次/分，每次吹氣時間為1~1.5s（3）循環(huán)支持：通過心臟按壓建立人工循環(huán)。1）方式2）部位：胸外—胸骨中、下 1/3交界處，壓陷 3~5cm，頻率為80~100次/分呼吸與按壓比：單人 2：15，雙人1:52、加強生命支持期（ ALS）：已恢復(fù)心跳呼吸1）建立靜脈通道2）心電監(jiān)測3）心室顫動時，進行電除顫必要時行開胸心臟按壓及起搏3、持續(xù)生命支持（ PLS）復(fù)蘇后處理1）病因的判斷及處理2）恢復(fù)患者的知覺：為腦復(fù)蘇成功的重要標(biāo)準(zhǔn)。改善腦循環(huán)、頭部降溫、脫水降顱壓、高壓氧等3）強化監(jiān)護（二）腦復(fù)蘇腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇最后成功的關(guān)鍵1、降溫：體溫控制在 33-34℃2、脫水3、防治抽搐：使用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐和寒戰(zhàn)反應(yīng)冬眠合劑 I號：哌替啶（度冷?。?100mg、氯丙嗪（冬眠靈）50mg、異丙嗪 50mg4、高壓氧治療5、促進早期腦血流灌注巴比妥類藥物PaO2,PaCO2PaO2,PaCO2鈣離子拮抗劑莨菪類藥物復(fù)蘇有效指標(biāo)：1、自主心跳恢復(fù)2、瞳孔變化3、腦功能開始好轉(zhuǎn)第四節(jié)急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的學(xué)習(xí)要求1.掌握急性呼吸衰竭的定義2.掌握急性呼吸衰竭主要診斷依據(jù)3.掌握急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)4.熟悉急性呼吸衰竭的治療方法急性呼吸衰竭：由各種原因引起機體短時間內(nèi)氣體交換發(fā)生嚴重障礙，使機體出現(xiàn)嚴重的低氧血癥，伴或不伴有高碳酸血癥，依靠動脈血液氣體分析診斷。急性呼吸衰竭的分型Ⅰ型呼吸衰竭：Ⅱ型呼吸衰竭：一、病因主要的病因：呼吸系統(tǒng)疾病1.導(dǎo)致呼吸道阻塞的疾病嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性變態(tài)反應(yīng)、急性呼吸道阻塞性病變、異物腫瘤。2.導(dǎo)致肺實質(zhì)浸潤的疾?。河筛腥疽鸬姆窝鬃畛Ｒ?，淹溺、化學(xué)毒物等。3.導(dǎo)致肺水腫的疾病：心源性肺水腫和ARDS引起的非心源性肺水腫4.肺血管的疾?。悍嗡ㄈ?.胸壁及胸膜疾病：嚴重的胸壁外傷、自發(fā)性氣胸、急劇增加的胸腔積液等6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。杭毙燥B內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變以及安眠藥中毒等抑制呼吸中樞高位脊髓外傷及Guillain-Barre綜合征引起的呼吸肌麻痹、多發(fā)性肌炎、重癥肌無力等肌肉系統(tǒng)疾病二、臨床表現(xiàn)（一）癥狀原發(fā)病癥狀+呼吸系統(tǒng)癥狀+缺氧+高碳酸血癥癥狀1.呼吸系統(tǒng)癥狀： “三凹征”、呼吸節(jié)律紊亂潮式呼吸2.低氧血癥1）敏感組織：神經(jīng)、心肌2）臨床表現(xiàn)：判斷力障礙、動作不穩(wěn)定、煩躁不安；癲癇樣抽搐、意識喪失等3.高碳酸血癥：導(dǎo)致進行性加重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂臨床表現(xiàn)：憂慮、思維混亂、嗜睡、昏迷、死亡；心動過速和出汗，血壓升高、降低或正常4.其他重要臟器的功能障礙黃疸、尿量異常、尿蛋白、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮升高；嘔血、黑糞；感染性發(fā)熱、水電解質(zhì)和酸堿失衡等表現(xiàn)（二）實驗室檢查1.血氣分析2.血清電解質(zhì)測定3.肝腎功檢查4.其他：肺功能檢測、胸部影像學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查四、治療（一）病因治療重癥肺炎、哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管內(nèi)異物等（二）保持呼吸道通暢：體位、氣管插管和氣管切（三）氧療目的：使PaO2升高到60-80mmHg,方式：鼻導(dǎo)管、鼻塞、貯氣面罩適應(yīng)癥（四）改善通氣1.祛痰和控制感染2.應(yīng)用支氣管擴張劑：氨茶堿靜脈注射、氫化可的松靜滴3.應(yīng)用呼吸機（五）并發(fā)癥處理1.糾正酸堿平衡紊亂補充碳酸氫鈉（糾酸）、補鉀2.治療心力衰竭：利尿急性上呼吸道感染一、概念急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。二、病因1、誘因2、致病微生物：病毒和細菌1）病毒：70%～80%由病毒引起。流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒、鼻病毒、麻疹病毒等。2）細菌:溶血性鏈球菌多見流感嗜血桿菌肺炎鏈球菌葡萄球菌三、臨床表現(xiàn)1、普通感冒（傷風(fēng)或上感）：鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)。起病較急，初期有咽干、咽癢或燒灼感；噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，2-3天后變稠。流淚、呼吸不暢、少量咳嗽一般無發(fā)熱及全身癥狀。鼻腔黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。5-7天痊愈2、病毒性咽炎、喉炎1）臨床特征：咽部發(fā)癢和灼熱感。吞咽疼痛提示-鏈球菌感染。2）急性喉炎:聲音嘶啞、講話困難、咳嗽時疼痛，發(fā)熱、咽炎或咳嗽喉部水腫、充血，頜下淋巴結(jié)腫大觸痛，可聞及喘息聲3、皰疹性咽峽炎：由柯薩奇病毒A引起，兒童多見，夏季多發(fā)癥狀-明顯咽痛、發(fā)熱約1周。體征-咽部充血、軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色的皰疹及淺表潰瘍，周圍有紅暈。4、咽結(jié)膜熱：由腺病毒和柯薩奇病毒引起。夏季多發(fā)，游泳中傳播。兒童多見。癥狀-發(fā)熱、畏光、流淚、咽痛。體征-咽和結(jié)合膜明顯充血。病程4-6天5.細菌性咽-扁桃體炎起病急、畏寒發(fā)熱明顯咽痛體溫39度以上咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點狀滲出物，頜下淋巴結(jié)腫大、壓痛，肺部無異常體征6、流行性感冒（流感）流感病毒引起的急性傳染病起病急，全身癥狀重呼吸道癥狀輕微臨床分型（1）單純型：畏寒、發(fā)熱，全身不適、腰酸背痛無力等（2）肺炎型：機體抵抗力低下或有慢性基礎(chǔ)疾患者，病程10天-30天高熱、煩躁、呼吸困難、咯血痰、發(fā)紺3）胃腸型：惡心、嘔吐、腹瀉4）中毒型：高熱不退、昏迷、譫妄、抽搐四、實驗室檢查1、血常規(guī)：病毒性感染白細胞正?；蚱?，淋巴細胞比例升高。細菌感染 白細胞計數(shù)與中性粒細胞增多和核左移現(xiàn)象。2、病毒及病毒抗原的測定：判斷病毒的類型區(qū)別病毒和細菌感染。細菌培養(yǎng) 判斷細菌類型和進行藥物敏感試驗‘五、并發(fā)癥：急性鼻竇炎、中耳炎、氣管-支氣管炎；風(fēng)濕病、腎小球腎炎、心肌炎六、診斷1、臨床診斷：根據(jù)病史、流行情況、鼻咽部發(fā)炎的癥狀和體征，結(jié)合周圍血常規(guī)和胸部X線檢查可作出臨床診斷。2、病因診斷：進行細菌培養(yǎng)和病毒分離等方法可作出病因診斷。七、鑒別診斷過敏性鼻炎等鑒別八、治療對癥、休息、戒煙、多飲水、保持室內(nèi)空氣流通，防繼發(fā)細菌感染1、抗感染治療：抗生素、嗎啉胍等2、對癥治療九、預(yù)防1、增強自身抵抗能力2、防寒保暖3、有規(guī)律的生活、避免過度勞累、尤其是熬夜4、防止交叉感染急性氣管-支氣管炎急性氣管-支氣管炎是指由感染、物理、化學(xué)刺激或過敏等因素引起的氣管-支氣管黏膜的急性炎癥。主要癥狀：咳嗽、咳痰一、病因1.感染：病原體-病毒、細菌2.物理、化學(xué)因素過冷空氣、粉塵、刺激性氣體等3.過敏反應(yīng)二、臨床表現(xiàn)癥狀與體征：起病較急，可先有上呼吸道感染癥狀。全身癥狀輕微，可有發(fā)熱（38度左右）。3-5天降至正常。咳嗽、咳痰，先為干咳或少量黏液性痰。如細菌感染較重，痰量明顯增多、咳嗽加重，會出現(xiàn)膿痰。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干濕性羅音。三、診斷四、鑒別診斷：1.流行性感冒2.急性上呼吸道感染3.其他五、治療1、一般治療2、病因治療3、對癥治療4、預(yù)防慢性支氣管炎一、概念慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以長期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作。每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上，并排除其他慢性心肺疾病。二、病因與病機1、外因1）吸煙：煙霧中苯并芘、煤焦油等直接損失氣管和支氣管粘膜；粘膜化生和吞噬細胞功能減弱。2）感染因素：感染是重要因素，病毒和細菌感染多見。支原體。（3）理化因素：過冷空氣、粉塵、刺激性氣體或油煙。 大氣污染是主要誘因（4）氣候：寒冷是慢支發(fā)作的主要原因和誘因。（5）過敏因素：花粉、粉塵、真菌孢子等2、內(nèi)因（1）呼吸道局部防御及免疫功能減低三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：咳、痰、喘、感染（1）咳嗽：長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽是本病的突出表現(xiàn) 。冬重，早晚重。喘息性慢性支氣管炎痰性質(zhì)氣促輕者在冬春季節(jié)發(fā)病，尤以清晨起床前后最明顯，白天咳嗽較少。夏秋季節(jié)，咳嗽減輕或消失。重癥者四季均咳嗽，冬春加劇、日夜咳嗽，早晚尤劇。2）咳痰：白色粘液泡沫痰，晨起較多，常因黏稠不易咳出；感染后呈黃色膿性痰或伴喘息3）氣喘4）反復(fù)感染：寒冷季節(jié)或氣溫驟變時，容易發(fā)生反復(fù)的呼吸道感染，喘重，痰膿伴發(fā)熱、乏力等。肺部出現(xiàn)濕性啰音2、體征：多數(shù)患者可聞及少許濕性或干性啰音，咳后暫消失。喘息著可聞及哮鳴音3、臨床分型及分期1）分型：單純型和喘息型2）分期1）急性發(fā)作期：在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液性痰，痰量明顯增加或伴有發(fā)熱等表現(xiàn)或咳、痰、喘任一項加重者2）慢性遷延期：指不同程度的咳、痰、喘癥狀遷延 1個月以上3）臨床緩解期：經(jīng)治療，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持2個月以上者。四、實驗室及其他檢查1、X線檢查：病情反復(fù)發(fā)作可見雙肺紋理增粗紊亂、呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影2、血液檢查3、痰液檢查：痰涂片和痰培養(yǎng)！五、診斷與鑒別診斷1、診斷?2、鑒別診斷：支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結(jié)核和肺癌等六、治療1、急性發(fā)作期和慢性遷延期的治療：控制感染、祛痰、鎮(zhèn)咳為主。伴發(fā)喘息時應(yīng)解痙平喘（1）控制感染： SMZ、阿莫西林、頭孢克洛等。治療 7～10天，反復(fù)感染可適當(dāng)延長時間。如治療3天后病情未見好轉(zhuǎn)，應(yīng)根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏試驗調(diào)整用藥2）祛痰鎮(zhèn)咳治療：溴已新、乙酰半胱氨酸等。糜蛋白酶霧化吸入等。3）解痙平喘治療：氨茶堿（0.1～0.2g，3次/日），沙丁胺醇2～4mg，2～3次/日）特布他林（2.5mg，3次/日）等2、緩解期治療：增強體質(zhì)、提高機體抗病能力和預(yù)防復(fù)發(fā)?？勺⑸錃夤苎滓呙?。原發(fā)性高血壓 Primary hypertension類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80?<１３０<85正常血壓?130-13985-89正常高值??1級高血壓140-15990-99?2級高血壓(中度)160-179102-1093級高血壓(重度)≥180≥110??單純收縮期高血壓≥140<90三、流行病學(xué)不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同。我國高血壓患病率目前接近13%。(西方國家15%～20%)?城市＞農(nóng)村，北方＞南方?青春期男性略高于女性?中年后女性稍高于男性四、病因及發(fā)病機制血壓的調(diào)節(jié)：?平均動脈血壓（BP）＝心排血量（CO）×總外周阻力（PR）?心排血量（CO）：與體液量、心率加快及心肌收縮有關(guān)?總外周阻力（PR）：與血管順應(yīng)性降低，阻力小動脈結(jié)構(gòu)改變有關(guān),與血管的舒縮狀態(tài)有關(guān)四、病因及發(fā)病機制?血壓的急性調(diào)節(jié) —通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動實現(xiàn)?血壓的慢性調(diào)節(jié)—腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)?原發(fā)性高血壓的病因不清（一）遺傳學(xué)說高血壓病有家族傾向性（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（三）腎臟潴留過多鈉鹽（四）血管重構(gòu)（五）血管內(nèi)皮受損（六）胰島素抵抗精神神經(jīng)系統(tǒng)精神緊張→大腦皮層的興奮↑、抑制平衡失調(diào)→交感神經(jīng)活動↑→兒茶酚胺類介質(zhì)釋放↑→小動脈收縮及血管平滑肌細胞增生→高血壓2.交感神經(jīng)活動↑→腎素↑→高血壓其他：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂、低鉀五、病理：?高血壓全身小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖血管壁厚、管腔狹窄（血管壁重構(gòu)remodelling）心、腦、腎缺血損傷?高血壓動脈粥樣硬化（累及大中動脈）（一）心?高血壓—周圍血管阻力增加 —左心室肥厚擴大兒茶酚胺、 AgII—心肌細胞大高血壓心臟病心力衰竭?高血壓—冠狀動脈粥樣硬化 —心肌缺血（二）腦高血壓→小動脈硬化及血栓形成→腦腔隙性梗死腦微動脈瘤——腦出血大腦中動脈粥樣硬化 ——腦血栓急性血壓升高→腦小動脈痙攣、缺血、滲出→高血壓腦病（三）腎?高血壓—腎入球小動脈硬化 ——腎實質(zhì)缺血?高血壓—腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球纖維化、萎縮→腎衰竭（四）視網(wǎng)膜?視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化——視網(wǎng)膜出血、滲出六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥（一）一般表現(xiàn)：早期常無癥狀。癥狀：頭痛、眩暈、心悸、疲勞、耳鳴等。體征：A2↑、主動脈瓣聽診區(qū)收縮期雜音、S4七、實驗室檢查1、常規(guī)實驗室檢查：生化檢查：血、尿常規(guī)，腎功能，血尿酸，脂質(zhì)，糖，電解質(zhì)等?其它檢查：心電圖，超聲，X光，眼底檢查等?心血管病危險因素：吸煙，糖尿病，高脂血癥等2、動脈血壓監(jiān)測3、鑒別繼發(fā)性高血壓的實驗室檢查八、原發(fā)性高血壓危險度的分層?按血壓水平結(jié)合是否并存心血管疾病的危險因素、靶器官損害及其他心血管臨床情況將高血壓患者發(fā)生心血管事件的危險量化為低危、中危、高危、極高危組 四檔。?這對患者的預(yù)后及指導(dǎo)臨床治療有重要意義。高血壓水平：按1、2、3級?心血管疾病危險因素：?吸煙，高血脂，糖尿病，年齡＞60歲，男性或絕經(jīng)后女性。心血管疾病的家族史（發(fā)病年齡女性＜65歲，男性＜55歲）?高血壓患者心血管危險分層九、臨床類型（一）惡性高血壓：１～５%的中重度高血壓可發(fā)展成惡性高血壓臨床特點1,發(fā)病較急，多見于中青年2,血壓顯著升高，舒張壓≥１３０mmHg3,III級以上眼底損害、頭痛、視力下降4,腎臟損害較突出，持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿、可伴腎功能不全5,進展迅速，如不及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰、腦卒中或心衰。（二）高血壓危癥：1、高血壓危象：由于周圍血管阻力突然升高所致，發(fā)作時交感神經(jīng)活動↑，兒茶酚胺↑。以收縮壓明顯升高為主，可伴舒張壓升高，頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、心悸、氣短、心絞痛、肺水腫、或高血壓腦病。一般較短暫，血壓下降后可好轉(zhuǎn)。２、高血壓腦?。焊哐獕阂鸺毙阅X血液循環(huán)障礙—腦水腫和顱內(nèi)壓升高而產(chǎn)生的臨床征像。頭痛、嘔吐、神志改變、煩躁，嚴重者抽搐、昏迷(三)老年人高血壓：年齡＞６０歲的高血壓病人臨床特點:１.半數(shù)以上以收縮壓升高為主.部分老年人高血壓收縮壓和舒張壓均升高３.心、腦、腎器官受累表現(xiàn)４.壓力感受器敏感性下降—對血壓的調(diào)節(jié)功能下降—易出現(xiàn)體位性低血壓十、診斷和鑒別診斷診斷:休息時非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測量所得的平均值為依據(jù)，超過正常值診斷為高血壓。原理十一、治療治療目標(biāo):1.降低血壓，使血壓降至正常范圍；收縮壓<140mmHg（糖尿病患者： <130mmHg)舒張壓<90mmHg(糖尿病患者：<85mmHg)2.防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥；3.降低病死率和病殘率。（一）、非藥物治療1、飲食⑴限制鈉鹽攝入，每天少于６克。⑵限制脂肪攝入⑶限制飲酒2、減輕體重：3、運動4、氣功（二）降壓藥物的治療六種降壓藥1、利尿劑：2、?-受體阻滯劑：3、鈣拮抗劑(CCB)：4、轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI)：5、血管緊張素 II受體拮抗劑（ARB):6、受體阻制劑選擇性：酚妥拉明——嗜鉻細胞瘤非選擇性：優(yōu)匹敵1、利尿劑噻嗪類利尿劑，袢利尿劑，保鉀利尿劑降壓作用：利鈉、利水，使細胞外液容量減低，心排血量降低，使血壓下降。適應(yīng)癥：輕／中度高血壓,老年人高血壓，收縮期高血壓，伴心力衰竭禁用：痛風(fēng)限制：血脂異常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪類小劑量可避免低血鉀，糖耐量降低和心律失常等不良反應(yīng)。保鉀利尿劑不?宜與 ACEI 合用，高血胛、腎功能不全者禁用。另有引達帕胺，同時有利尿和降壓作用，較少引起低血鉀。2、β－阻滯劑降壓作用：減慢心率，降低心肌收縮力，使心排血量降低。抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，從而使血壓降低。常用制劑：常用β受體阻滯劑的作用β－阻滯劑?適應(yīng)癥：輕／中度高血壓勞力性心絞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭?禁用：哮喘，慢阻肺，周圍血管病II-III 度心臟傳導(dǎo)障礙，嚴重心衰?限制：１型糖尿病，高脂血癥3、鈣拮抗劑 (CCB)?降壓作用：阻滯鈣離子 L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，從而使血管平滑肌松弛，心肌收縮力降低，使血壓下降。?適應(yīng)癥：各種程度的高血壓，老年高血壓，收縮期高血壓，穩(wěn)定型心絞痛，周圍血管病。?常用制劑：三類CCB的作用鈣拮抗劑 (CCB)禁用：妊娠限制：非二氫吡啶類－心臟傳導(dǎo)阻滯，心力衰竭。短效二氫吡啶類－不穩(wěn)定心絞痛，AMI(以上不適用于長效二氫吡啶類）副作用：心率快、潮紅、頭痛、下肢水腫等4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)降壓作用：抑制ACE使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，兩者均有利于血管擴張，減少醛固酮，使血壓下降。適應(yīng)癥：各種程度的高血壓尤其適宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。?禁用：妊娠,雙側(cè)腎動脈狹窄,血肌酐 >3mg/dl, 高血鉀?副作用：最常見干咳5、血管緊張素II受體拮抗劑適應(yīng)及禁忌與ACEI相同，目前主?要用于ACEI治療后發(fā)生干咳的患者。?科素亞(losartan)50～100mgQDPO?代文（valsartan）80mgQDPO6、a－阻滯劑適應(yīng)癥：各種程度的高血壓，前列腺肥大，限制：體位性低血壓，耐藥性優(yōu)點：對血脂，血糖代謝無副作用高血壓聯(lián)合用藥高血壓急癥的治療?迅速降壓，以靜脈滴注最好。?硝普鈉：開始 10-25μg/min,然后根據(jù)血壓增加劑量。每隔 5～10min增加5μg/min?硝酸甘油：開始5-10μg/min,然后根據(jù)血壓增加劑量 ,每隔5～10min增加5～10μg/min?尼卡地平:開始0.5μg/(kg.min)然后根據(jù)血壓增加劑量?硝苯地平：10-20mg舌下含服。

,可至

6μg/(kg.min).繼發(fā)性高血壓一、定義：是由一定的基礎(chǔ)疾病引起的高血壓，占所有高血壓的1~5%。二、病因：1. 腎臟疾?。耗I小球腎炎慢性腎盂腎炎妊娠高血壓綜合征先天性腎囊腫（多囊腎）繼發(fā)性腎病變（結(jié)締組織病、糖尿病腎病、腎淀粉樣變）等腎血管狹窄內(nèi)分泌疾病?庫欣綜合征?嗜鉻細胞瘤?原發(fā)性醛固酮增多癥?腎上腺性變態(tài)綜合征?甲狀旁腺功能亢進?垂體前葉功能高進?女性長期口服避孕藥?絕經(jīng)期綜合征5.其他高原病紅細胞增多癥高血鈣藥物如糖皮質(zhì)激素，擬交感神經(jīng)藥，甘草等心衰定義各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征心肌收縮力下降，心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)定義分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心衰按機理分收縮性和舒張性心臟功能的生理基礎(chǔ)誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、 IE心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當(dāng)：洋地黃量不足肺栓塞病理生理一、代償機制Frank-Starling機制（前負荷）心肌肥厚（后負荷）神經(jīng)-體液代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭時各種體液因子的變化心鈉肽和腦鈉肽（ANP）（BNP）評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標(biāo)精氨酸加壓素（AVP）內(nèi)皮素（ET）三、舒張功能不全四、心肌損害和 心肌重構(gòu)（remodeling）腔靜脈-右房-三尖瓣-右室-肺動脈-肺-肺靜脈-左房-二尖瓣-左室-主動脈瓣-主動脈臨床表現(xiàn)1.癥狀呼吸困難：進行性勞力性呼吸困難端坐呼吸 急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量下降:疲勞、乏力、神志異常腎血流量減少：少尿、腎功能損害心尖搏動左下移位（左心長大）舒張早期奔馬律（病理性 S3）

夜間陣發(fā)性呼吸困難P2心尖聽診收縮期雜音（二尖關(guān)不全）交替脈兩肺底濕啰音（下垂部位） 、哮鳴音右心功能不全癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多右心功能不全體征頸靜脈怒張（代償 /上腔靜脈淤血）肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性（特征性 /失代償下腔靜脈淤血）水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性實驗室檢查胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血UCG：心臟的大心和形態(tài)；收縮功能測定： EF（正常>50%）；舒張功能測定： E/A峰比值（1.2）有創(chuàng)檢查：PCWP、CVP、CI、CO心臟長大、肺淤血、 KerleyB線診斷標(biāo)準(zhǔn)是否有慢性心功能不全慢性心功能不全的類型左、右或全心功能不全收縮性、舒張性心功能不全病因診斷心功能評估心功能分級及客觀評價心功能評估鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別治療治療目的緩解癥狀----糾正血流動力學(xué)改善生活質(zhì)量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重1.利尿劑機制：降低心臟 前負荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)原則：長期小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、低血壓、氮質(zhì)血癥利尿劑分類①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（DHCT，雙氫克尿塞）呋塞米（furosemide，速尿）②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）ACEIACEI所致的舌血管神經(jīng)性水腫ARB機制：阻斷血管緊張素Ⅱ AT1受體，作用機制類似于 ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、 BUN3.醛固酮受體拮抗劑抑制心血管的重構(gòu)，改善遠期預(yù)后注意：致命性高鉀血癥須與襻利尿劑合用，停用鉀鹽不與ACEI、ARBs聯(lián)合應(yīng)用基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高常用藥：螺內(nèi)酯4.-阻滯劑機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ -Ⅳ級，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在 2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達 55～60次/分4.-阻滯劑副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗證實有效的 -阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾（ 1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）強心劑洋地黃類非洋地黃類正性肌力藥物--洋地黃機制--Na＋-K＋-ATPase，興奮迷走神經(jīng)減慢心率；適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大伴房顫者最佳；禁忌證---肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常，肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒可改善癥狀，但不能降低死亡率洋地黃類藥物常用制劑和用法洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理早期診斷、及時停藥是治療的關(guān)鍵正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑適應(yīng)證急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用不推薦使用鈣拮抗劑當(dāng)伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）常用擴管劑藥物預(yù)防心律失常和猝死1.藥物-阻滯劑：可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡胺碘酮：頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥 ：不建議用于心力衰竭患者，除非是當(dāng)胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應(yīng)用預(yù)防心律失常和猝死2.ICD（植入性復(fù)律除顫器）猝死的二級預(yù)防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預(yù)后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預(yù)防（無自發(fā)/誘發(fā)室速）：可應(yīng)用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預(yù)期有良好心臟功能的生存超過 1年的患者非藥物治療心臟起搏器再同步化治療——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器適應(yīng)證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者（QRS間期>120ms）雙心室起搏輔助循環(huán)泵靠輔助循環(huán)裝置繼續(xù)成活了6年人工心臟示意圖非藥物治療心臟移植絕對適應(yīng)癥：心衰引起的血流動力學(xué)障礙?難治性心源性休克?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注?峰耗氧量低于 10mL/(kg?min)達到無氧代謝持續(xù)限制日?；顒拥膰乐厝毖Y狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常標(biāo)準(zhǔn)心臟移植術(shù)雙腔靜脈型心臟移植舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因 ：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律 :終止心動過速，房顫 竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能 ：鈣離子拮抗劑、不用正性肌力藥物和動脈擴張劑2014心衰指南

-B

、ACEI第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室鄧榮榮新藥受推崇推出金三角2014年2月，2014

中國心衰防治指南正式發(fā)布醛固酮拮抗劑適用人群擴大至所有伴有癥狀（級）的心衰患者。

NYHAII~IV推薦應(yīng)用單純減慢心率的藥物伊伐布雷定推薦應(yīng)用 BNP/NT-proBNP動態(tài)監(jiān)測慢性心衰的治療效果。新理念新方案心衰標(biāo)準(zhǔn)或基礎(chǔ)治療的金三角概念認為降低心率為心衰和心血管病未來治療的新靶標(biāo)首次提到中藥治療心衰的研究，認為應(yīng)重視和加強該領(lǐng)域的深入探索可改善預(yù)后的藥物可改善癥狀的藥物可能有害而不予推薦的藥物金三角伊伐布雷定作為基本治療藥物慢性心衰規(guī)范化治療 —新五步BNP/NT-proBNP急性心功能不全定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰病因：急性心肌收縮力 ：急性心肌梗死、嚴重心肌炎急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С７嗡[：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音癥狀和體征胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）PCWP：>30mmHg需與支氣管哮喘鑒別同一患者治療前后胸片比較高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒 K氨茶堿、皮質(zhì)激素機械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管血液濾過（CVVH）胃炎定義胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生分類：急性胃炎胃炎淺表性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃炎急性胃炎(acutegastritis)由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。急性發(fā)病，上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括：急性幽門螺桿菌（ HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲臨床表現(xiàn)癥狀：輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失如為急性胃黏膜病變， 可表現(xiàn)為上消化道出血，性（占上消化道出血病因的 10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)， 內(nèi)鏡檢查確診

出血常為間歇內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理：解痙—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃復(fù)安10mgim或嗎丁啉10mgtid抑酸—H2受體阻滯劑或PPI糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應(yīng)輸液存在上消化道出血者同時予以止血等治療慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤病因和發(fā)病機制HP的作用機制粘附作用：HP具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū)腺體有破壞和減少（萎縮）CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，黏膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌黏液能力病理臨床表現(xiàn)慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等實驗室和其他檢查胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG,排除早期胃癌CSG：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)治療一、消除或削弱攻擊因子1．根除HP:成功根除 HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限。治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法附：推薦的根除 HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素1．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周2．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，BID ×2周3．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID ×周二、質(zhì)子泵抑制劑 (PPI)+兩種抗生素1．PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素 500mg+阿莫西林1g，BID ×1周2．PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周3．PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID ×周三、其他方案1．雷尼替丁枸櫞酸鉍 (RBC)400mg替代推薦方案二中的 PPI2．H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法消化性潰瘍概況病因和發(fā)病機理病理學(xué)臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷并發(fā)癥治療定義?PU主要指發(fā)生在 胃（GastricUlcer，GU）和十二指腸DuodenalUlcer，DU）的慢性潰瘍（＞95％）。胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是潰瘍形成的基本因素?故食道下端，胃

?a空腸吻合口附近及

Meckel

憩室也可發(fā)生PU。流行病學(xué)發(fā)病率DU占PU的80％，其發(fā)病率很高，遍及世界；據(jù)統(tǒng)計約10％的人一生中的某一時期患過 PU現(xiàn)患率19世紀(jì)，GU明顯多于DU，本世紀(jì)50年代，DU的發(fā)病達高峰，明顯多于DU；近10－20年，DU的現(xiàn)患率有顯著下降。DU:GU約為3:1年齡與性別差異DU以青狀年，男性多見；GU患者的平均年齡比DU大10年病因和發(fā)病機理2005年馬歇爾和沃倫諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理獎關(guān)于HP的八卦消化道潰瘍~胃酸分泌過多~抑酸~不能停藥治療的買一送一：四環(huán)素與潰瘍自身試驗2005年馬歇爾與沃倫因為在HP上的發(fā)現(xiàn)，被授予諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理獎。1984~2005，住院醫(yī)生~諾貝爾獎得主。胃酸—胃蛋白酶DU近半數(shù)患者的胃酸分泌有增高原因壁細胞總數(shù)增加壁細胞對刺激物敏感性增加胃酸分泌的自身調(diào)節(jié)機制紊亂GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常粘液碳酸氫鹽屏障（示意圖）胃酸—胃蛋白酶（示意圖）臨床表現(xiàn)癥狀－主要表現(xiàn)為 腹痛特殊類型潰瘍無癥狀性潰瘍球后潰瘍幽門管潰瘍體征緩解期無明顯體征發(fā)作期劍下有固定而局限的壓痛點診斷?根據(jù)病史可作出初步診斷?確診有賴內(nèi)鏡、Ｘ線鋇餐?實驗室檢查常規(guī)作Hp檢測胃液分析和血清促胃液素測定對 PU診斷價值不大胃鏡對消化性潰瘍有確診價值活檢有助于鑒別PU和胃癌潰瘍?yōu)閳A或橢圓形，直徑多＜2cm，邊緣完整無結(jié)節(jié)，底平有白色或灰白色苔覆蓋，周邊粘膜水腫胃的解剖胃的解剖球部前壁潰瘍（ A1期）胃體大彎后壁(H1期)Ｘ線鋇餐直接征象：龕影間接征象：球部激惹、球部畸形幽門螺桿菌檢測侵入性檢查方法●尿素酶試驗●組織學(xué)染色●培養(yǎng)非侵入性檢查方法13C或14C尿素呼吸試驗●血清學(xué)試驗鑒別診斷功能性消化不良慢性膽囊炎、膽石癥胃癌胃泌素瘤胃泌素瘤疑診非典型部位、頑固性、復(fù)發(fā)性潰瘍潰瘍病伴腹瀉胃粘膜粗大確診血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）BAO＞15mmol/hBAO/MAO＞60％胃癌癥狀：很難鑒別GU與胃癌鋇餐：鑒別GU與胃癌有很大價值內(nèi)鏡；通過活檢可確診胃癌請大家比較一下哪是胃癌哪是潰瘍請大家比較良性和惡性潰瘍請大家比較良性和惡性潰瘍并發(fā)癥一、出血二、穿孔三、幽門梗阻四、癌變出血 Bleeding1.臨床表現(xiàn)PU的病史和發(fā)病前有 PU的癥狀PyloricObstruction黑便和／或嘔血（ P162）血容量不足的表現(xiàn)2.確診胃鏡檢查潰瘍動脈出血穿孔 Perforation1.游離穿孔—彌漫性腹膜炎2.潰瘍穿至毗鄰實質(zhì)性器官 —穿透性潰瘍3.潰瘍穿入空腔臟器 —形成瘺管潰瘍穿孔后膈下氣體幽門梗阻臨床表現(xiàn)癥狀：腹脹痛、惡心、嘔吐宿食體癥：可見胃型、蠕動波、震水聲原因疤痕收縮炎癥水腫幽門括約肌痙攣癌變 Cancer1.少數(shù)GU患者可癌變2.可能發(fā)生癌變者年齡＞45歲疼痛性質(zhì)發(fā)生變化嚴格內(nèi)科治療效不佳糞便隱血持續(xù)陽性治療一般治療避免粗糙、過冷過熱和刺激性大的飲食，戒煙，戒酒生活規(guī)律，勞逸結(jié)合盡量避免使用NSAIDZE藥物治療根除HP治療抑制胃酸分泌藥治療保護胃粘膜治療根除HP治療1.治療方案三聯(lián)療法：PPI或鉍劑＋2種抗生素四聯(lián)療法：PPI＋鉍劑＋2種抗生素2.治療藥物PPI 奧美拉唑40mg/d,蘭索拉唑鉍劑膠體次枸櫞酸鉍 480mg/d抗生素克拉霉素 500-1000mg/d或阿莫西林 1000-2000mg/d 或甲硝唑 800mg/d或四環(huán)素 1000mg/d

60mg/d根除HP治療的耐藥問題我國成人HP感染率高達 40%~60%。耐藥率：左氧 30%~38%，甲硝唑20%~38%。

60%~70%

，克拉霉素耐藥導(dǎo)致三聯(lián)療法根除率持續(xù)下降。療程從

7天延長到

14天亦效果不佳。臺灣：克拉霉素 10%，甲硝唑24%。抑制胃酸分泌藥治療H2RA： Cimitidine:400mgbidRanitidine:Famotidine:PPI：奧美拉唑: 20mgqd

150mgbid20mgbid蘭索拉唑:潘托拉唑::艾索美拉唑

:

30mgqd40mgqd10mgqd20mgqd保護胃粘膜治療硫糖鋁機理：與潰瘍面蛋白絡(luò)合形成一層保護膜；促進內(nèi)源性前列腺素合成和表皮生長因子分泌用法：1gqid膠體次枸櫞酸鉍機理：與硫糖鋁作用相似；抗HP作用用法：120mgqid前列腺素機理：抑制胃酸；刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌；增加粘膜血流PU治療策略1.Hp陽性正規(guī)抗Hp治療2-4周抑制胃酸分泌藥治療2.Hp陰性抑制胃酸分泌藥治療療程DU4-6周GU6-8周手術(shù)指征大出血內(nèi)科治療無效急性穿孔器質(zhì)性幽門梗阻GU疑惡變冠心?。╟oronaryheartdisease）冠心病分型急性冠狀動脈綜合征（ Acutecoronarysyndrome，ACS）急性冠脈綜合征 ——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊心絞痛（anginapectoris）穩(wěn)定型心絞痛（ stableanginapectoris）心肌耗氧心肌供氧臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）輔助檢查穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時 ECG運動心電圖動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min輔助檢查心絞痛分級心絞痛的鑒別診斷心絞痛的治療—發(fā)作期心絞痛的治療—緩解期心絞痛的治療—緩解期不穩(wěn)定型心絞痛（ unstableanginapectoris）臨床表現(xiàn)ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層不穩(wěn)定型心絞痛的防治不穩(wěn)定型心絞痛的防治心肌梗死（myocardial infarction，MI）促使斑塊破裂及血栓形成的誘因病理病理演變病理生理臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化其他檢查心肌梗死診斷

Q波心肌梗死鑒別診斷心肌梗死并發(fā)癥心肌梗死治療原則心肌梗死的再灌注治療溶栓治療溶栓治療時間窗口2.溶栓禁忌證3.常用藥物及用法4冠狀動脈再通指標(biāo)介入治療心肌梗死再灌注療法心肌梗死再灌注療法再灌注治療后肝素的應(yīng)用急性心肌梗死治療流程圖無癥狀型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為E為符號的5個方面：

A、B、C、D、肝硬化概述定義：肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病概述臨床特點：多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥病因我國以病毒性肝炎為主國外以酒精中毒多見病因病毒性肝炎：甲型和戊型不發(fā)展為肝硬化酒精中毒：每日攝入乙醇80g達10年以上膽汁淤積：原發(fā)性或繼發(fā)性循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞工業(yè)毒物或藥物：四氯化碳、磷、砷等或服用雙醋酚汀、甲基多巴、四環(huán)素等病因代謝障礙：肝豆?fàn)詈俗冃?(銅沉積)營養(yǎng)障礙：慢性炎癥性腸病、長期食物中缺乏蛋白質(zhì)、維生素、抗脂肪肝物質(zhì)等免疫紊亂：自身免疫性肝炎血吸蟲病原因不明：隱源性肝硬化發(fā)病機制肝硬化的演變發(fā)展過程包括以下 4個方面廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷再生結(jié)節(jié)假小葉形成肝內(nèi)血循環(huán)的紊亂病理大體形態(tài)肝臟變形，早期腫大，晚期明顯縮小質(zhì)地變硬、重量減輕外觀呈棕黃色或灰褐色表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)邊緣較薄而硬，肝包膜增厚病理組織學(xué)正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全被假小葉所取代假小葉內(nèi)肝細胞常有不同程度的濁腫變性、 脂肪浸潤，以至壞死和再生匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而顯著增寬， 其中可見程度不等的炎癥細胞浸潤，并有小膽管樣結(jié)構(gòu) (假膽管)病理根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)，肝硬化可分為 3型小結(jié)節(jié)性肝硬化大結(jié)節(jié)性肝硬化大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化病理肝硬化時其他器官亦發(fā)生相應(yīng)的病理改變門體側(cè)支循環(huán)開放：以食管、胃底靜脈曲張和腹壁靜脈曲張最為重要脾大：因長期阻性充血而腫大門脈高壓性胃病： 胃粘膜可見淤血、 水腫和糜爛呈馬賽克或蛇皮狀改變肝肺綜合征：由于門體分流及血管活性物質(zhì)增加， 肺內(nèi)毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣／血流比例失調(diào)引起低氧血癥腺體萎縮：睪丸和卵巢、甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)等臨床表現(xiàn)起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，病情亦較輕微，可隱伏 3～5年甚至10年以上少數(shù)因短期大片肝壞死， 3～6個月便發(fā)展成肝硬化。臨床表現(xiàn)代償期失代償期肝臟的生理功能代謝功能三大物質(zhì)（糖、蛋白質(zhì)和脂類）的同化、儲存和異化核酸代謝、維生素的活化和儲藏激素的滅活及排泄膽紅素、膽酸的生成鐵、銅等金屬的代謝排泄功能：膽紅素解毒功能：生物轉(zhuǎn)化功能（同化、異化）物質(zhì)合成功能：凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子的生成及對活性凝血因子的滅活清除代償期癥狀較輕，缺乏特異性以乏力和食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后可緩解體征：肝輕度腫大，質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大肝功能檢查：正?；蜉p度異常臨床表現(xiàn)失代償期肝功能減退門靜脈高壓癥肝功能減退的臨床表現(xiàn)全身癥狀：瘦、肝病面容消化道癥狀納差，腹脹、惡心、嘔吐對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，易腹瀉患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受肝功能減退的臨床表現(xiàn)出血傾向和貧血內(nèi)分泌紊亂雌激素增多，雄激素減少有時糖皮質(zhì)激素亦減少。門靜脈高壓癥門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)脾大側(cè)支循環(huán)的建立和開放腹水脾大長期淤血，多為輕、中度，部分可達臍下上消化道大出血時，暫時縮小，甚至不能觸及脾功能亢進：晚期脾大常伴有血細胞三系減少側(cè)支循環(huán)的建立和開放食管和胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈擴張腹水腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)門靜脈壓力增高低白蛋白血癥淋巴液生成過多繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循環(huán)血容量不足腹脹、蛙腹，端坐呼吸、臍疝、胸水體征肝觸診肝大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)和纖維化的程度有關(guān)質(zhì)地堅硬，邊緣較薄，早期表面尚平滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀通常無壓痛并發(fā)癥上消化道出血肝性腦病感染肝腎綜合征肝肺綜合征原發(fā)性肝癌電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂上消化道出血最常見的并發(fā)癥多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高出血病因食管、胃底靜脈曲張破裂急性胃粘膜糜爛消化性潰瘍肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥是最常見的死亡原因感染肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等自發(fā)性腹膜炎致病菌多為革蘭陰性桿菌腹痛、腹水迅速增長，嚴重者出現(xiàn)中毒性休克，低熱、腹脹或腹水持續(xù)不減體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征肝腎綜合征功能性腎衰竭特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量和腎小球濾過率持續(xù)降低肝肺綜合征是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)征臨床上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥特殊檢查顯示肺血管擴張內(nèi)科治療多無效，吸氧只能暫時改善癥狀但不能逆轉(zhuǎn)病程原發(fā)性肝癌如患者短期內(nèi)出現(xiàn)下列情況，應(yīng)懷疑并發(fā)原發(fā)性肝癌，并作進一步檢查肝迅速增大持續(xù)性肝區(qū)疼痛肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊腹水呈血性等電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者常見的電解質(zhì)紊亂有低鈉血癥低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒肝臟的生理功能代謝功能三大物質(zhì)（糖、蛋白質(zhì)和脂類）的同化、儲存和異化核酸代謝、維生素的活化和儲藏激素的滅活及排泄膽紅素、膽酸的生成鐵、銅等金屬的代謝排泄功能：膽紅素解毒功能：生物轉(zhuǎn)化功能（同化、異化）物質(zhì)合成功能：凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子的生成及對活性凝血因子的滅活清除實驗室和其他檢查血常規(guī)代償期多正常失代償期有輕重不等的貧血脾功能亢進時血細胞三系減少尿常規(guī)代償期一般無變化，有黃疸時可出現(xiàn)膽紅素， 并有尿膽原增加。有時可見到蛋白、管型和血尿肝功能試驗重癥者血清膽紅素有不同程度增高轉(zhuǎn)氨酶常有輕、中度增高，一般以ALT(GPT)增高較顯著，肝細胞嚴重壞死時則AST(GOT)活力常高于ALT膽固醇酯亦常低于正常血清總蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白電泳中，白蛋白減少，γ-球蛋白增高凝血酶原時間在代償期可正常，失代償期則有不同程度延長，經(jīng)注射維生素K亦不能糾正免疫功能檢查肝硬化時可出現(xiàn)以下免疫功能改變細胞免疫：T細胞數(shù)低于正常，CD3、CD4和CD8細胞均有降低體液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最為顯著，與γ-球蛋白的升高相平行自身抗體：如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體等肝炎病毒標(biāo)記：乙型、丙型或乙型加丁型呈陽性反應(yīng)腹水檢查一般為漏出液并發(fā)自發(fā)性腹膜炎腹水透明度降低比重介于漏出液和滲出液之間白細胞數(shù)增多，常在 500X106／L以上，PMN大于250X105L并發(fā)結(jié)核性腹膜炎時，則以淋巴細胞為主腹水呈血性應(yīng)高度懷疑癌變，宜作細胞學(xué)檢查影像學(xué)檢查食管吞鋇X線檢查：食管靜脈曲張時顯示蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行粘膜皺襞增寬，胃底靜脈曲張時可見菊花樣充盈缺損CT

和

MRI

、超聲、放射性核素內(nèi)鏡檢查可直接看見靜脈曲張及其部位和程度，陽性率較

X線檢查為高并發(fā)上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并可進行止血治療肝穿刺活組織檢查若見有假小葉形成，可確診為肝硬化。腹腔鏡檢查直接觀察肝外形、表面、色澤、邊緣及脾等改變直視下作穿刺活組織檢查，對鑒別肝硬化、慢性肝炎和原發(fā)性肝癌以及明確肝硬化的病因很有幫助診斷主要根據(jù)有病毒性肝炎、長期飲酒等有關(guān)病史有肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)肝質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)肝活組織檢查見假小葉形成鑒別診斷與表現(xiàn)為肝大的疾病鑒別主要有慢性肝炎原發(fā)性肝癌血吸蟲病華支睪吸蟲病肝包蟲病某些累及肝的代謝性疾病和血液病等與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別結(jié)核性腹膜炎縮窄性心包炎慢性腎小球腎炎腹腔內(nèi)腫瘤巨大卵巢囊腫鑒別診斷-與肝硬化并發(fā)癥的鑒別上消化道出血消化性潰瘍糜爛出血性胃炎胃癌等肝性腦病低血糖尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒肝腎綜合征慢性腎小球腎炎急性腎小管壞死治療本病無特效治療，關(guān)鍵在于早期診斷對失代償期患者主要是對癥治療改善肝功能及并發(fā)癥的治療一般治療休息、飲食、支持治療以高熱量、高蛋白質(zhì)和維生素豐富而易消化的食物肝功能顯著損害或有肝性腦病先兆時，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)有腹水時飲食應(yīng)少鹽或無鹽禁酒及避免進食粗糙、堅硬的食物，禁用損害肝臟的藥物藥物治療目前尚無特效藥中醫(yī)中藥腹水的治療限制鈉、水的攝入利尿藥主要使用安體舒通和速尿，主張兩者聯(lián)合應(yīng)用，可起協(xié)同作用，并減少電解質(zhì)紊亂使用螺內(nèi)酯和呋塞米的劑量比例為 100mg：40mg利尿治療以每一天體重減輕不超過O.5kg為宜，劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等，腹水漸消退者可將利尿藥逐漸減量腹水的治療放腹水加輸注白蛋白每次放腹水在 4000～6000ml，亦可一次放 10000ml，甚至將腹水放完，同時靜脈輸注白蛋白40～60g，比大劑量利尿藥治療效果好,可縮短住院時間，且并發(fā)癥少提高血漿膠體滲透壓腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好辦法腹水的治療腹腔一頸靜脈引流頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) (TIPS)是一種以介入放射學(xué)的方法在肝內(nèi)的門靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道此方法能有效降低門靜脈壓力，創(chuàng)傷小，安全性高，適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹水易誘發(fā)肝性腦病，多用于肝移植之前的門靜脈高壓患者門靜脈高壓癥的手術(shù)治療治療的目的主要是降低門靜脈系統(tǒng)壓力和消除脾功能亢進有分流、斷流術(shù)和脾切除術(shù)無黃疸或腹水、肝功能損害較輕或無并發(fā)癥者，手術(shù)效果較好；大出血時急診手術(shù)、機體一般狀況差、肝功能損害顯著者，手術(shù)效果差并發(fā)癥治療上消化道出血急救措施，包括：禁食、靜臥、加強監(jiān)護、迅速補充有效血容量(靜脈輸液、鮮血)以糾正出血性休克采用有效止血措施預(yù)防肝性腦病等自發(fā)性腹膜炎的治療強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物一經(jīng)診斷就立即進行，不能等待腹水(或血液)細菌培養(yǎng)報告后才開始治療選用主要針對革蘭氏陰性桿菌并兼顧革蘭氏陽性球菌的抗菌藥物選擇2～3種聯(lián)合應(yīng)用，然后根據(jù)治療的反應(yīng)和細菌培養(yǎng)結(jié)果，考慮調(diào)整抗菌藥物開始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后減量由于本并發(fā)癥容易復(fù)發(fā)，用藥時間不得少于2周肝性腦病的治療肝腎綜合征的治療目前無有效治療在積極改善肝功能前提下，可采取以下措施迅速控制上消化道大量出血、感染等誘發(fā)因素嚴格控制輸液量，量出為人，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡輸注右旋糖酐、白蛋白或濃縮腹水回輸，以提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴容基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿藥特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療重在預(yù)防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物等在擴容基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用奧曲肽及一種口服的a一腎上腺能藥物米多君(midodrine)有一定效果，然經(jīng)驗尚不多肝移植手術(shù)是對晚期肝硬化尤其是肝腎綜合征的最佳治療，可提高患者的存活率預(yù)后Child-pugh分級有助于判斷預(yù)后Child-pughA級預(yù)后最好，而

C級預(yù)后最差死亡原因常為肝性腦病、上消化道出血、繼發(fā)感染和肝腎綜合征等胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活胰腺及胰周圍組織自我消化急性化學(xué)性炎癥急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血/尿淀粉酶增高病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和出血壞死型病因及發(fā)病機制一、膽胰管阻塞結(jié)石狹窄腫瘤寄生蟲（蛔蟲）二、酗酒和暴飲暴食分泌增加排出受阻 Oddi括約肌痙攣乳頭水腫胰管蛋白栓形成三、其它因素手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙高鈣血癥高脂血癥三、其它因素感染病毒、細菌藥物利尿劑、免疫抑制劑、皮質(zhì)激素等遺傳因素原因不明發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血病理急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷， 部份病例可有腹水、 胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成臨床表現(xiàn)腹痛95%：誘因、程度、部位惡心、嘔吐：2/3發(fā)熱黃疸20%：程度與病情相關(guān)低血壓及休克血液和血漿大量滲出，血容量下降嘔吐丟失體液血管活性物質(zhì)被激活：胰舒血管素緩激肽心肌抑制因子釋放并發(fā)感染或消化道出血體征腹膜刺激征Grey-turner征:兩側(cè)脅部暗灰藍色Gullen征:臍周圍皮膚青紫色黃染腹部包塊體征腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍色Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期?a阻塞中晚期?a肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）并發(fā)癥局部并發(fā)癥:膿腫 2～3周假性囊腫 3～4周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰： 1/4，死亡率達 80％

,通透原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿嶒炇液推渌麢z查白細胞計數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測定：血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比實驗室和其他檢查血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死TBIL、AST、LDH ↑ALB 示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）血清正鐵蛋白?腹部平片：排除空腔臟器穿孔， 發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征CT、增強CTCT－胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識別及預(yù)后判斷有實用價值級：正常胰腺級：胰腺腫大級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達30％～50％增強動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎診斷一、確診急性胰腺炎劇烈上腹持續(xù)疼痛，伴惡心、嘔吐血、尿淀粉酶升高二、輕癥急性胰腺炎有上述急性胰腺炎特征無任何器官功能不全表現(xiàn)補液等常規(guī)治療后，體征和實驗室檢查結(jié)果迅速恢復(fù)正常胰實質(zhì)動態(tài)加強CT檢查通常正常三、重癥急性胰腺炎的特點局部并發(fā)癥全身并發(fā)癥并發(fā)癥一、局部并發(fā)癥膿腫假性囊腫二、全身并發(fā)癥重要器官功能衰竭代謝紊亂DIC敗血癥器官功能衰竭：SBp<90mmHg、HR54bpm或>130bpm，心律失常心肺功能不全： PaO2 60mmHg、R>35bpm，ARDS腎功能不全：糾正脫水后 Scr177umol/L, 尿量<500ml/24hr(20ml/hr)胃腸道出血>500ml/24hr，麻痹性腸梗阻，壞死性小腸結(jié)腸炎，腸穿孔器官功能衰竭全身合并癥如DIC(PLT10x1012/L、纖維蛋白原<1.0g/L、纖維蛋白分解產(chǎn)物>80ug/ml，PT延長1倍以上)或嚴重代謝2+性酸中毒BE-5mmol/L)意識障礙：嗜睡、譫妄、昏迷、神經(jīng)系統(tǒng)定位體征重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)除上述急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和/或局部合并癥腹部壓痛明顯、反跳痛、腹脹、腸鳴音減弱或消失可有上腹腫塊可有腰部瘀斑(GreyTurnerSign)或臍周瘀斑(GullenSign)局部合并癥指胰腺囊腫或膿腫感染性與無菌性壞死鑒別確診感染CT引導(dǎo)下經(jīng)細針穿刺胰腺，抽吸液作涂片

Gram

染色檢查或細菌培養(yǎng)陽性懷疑感染CT

顯示胰腺壞死，同時臨床中毒癥狀嚴重（如

WBC

升高，發(fā)熱）和/或全身合并癥（如休克或進行性呼吸衰竭）者考慮有感染積極內(nèi)科治療 48～72小時無改善并發(fā)其他部位感染：如肺部感染、感染性胸腔積液及尿路感染等膽源性急性胰腺炎的識別有膽石癥、膽道感染病史，B超或CT為最有價值的常規(guī)診斷手段本次發(fā)作開始為急性膽囊炎發(fā)作征象，體檢早期以右上腹壓痛為主，后期雖左右兩側(cè)均有體征，但右側(cè)有腫大壓痛膽囊或肝區(qū)叩痛明顯注意急性胰腺炎時由于腸脹氣， B超難以發(fā)現(xiàn)膽管內(nèi)病變下列5項有預(yù)測性：ALP（堿性磷酸酶） >300u/LALT>100u/LTBIL>40umol/LAMS>4000u/L女性50歲以上鑒別診斷急性胃腸炎消化性潰瘍并穿孔膽石癥和急性膽囊炎心肌梗塞急性腸梗阻其他急腹癥治療內(nèi)科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn)一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補液（液體量約 3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素 )止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血氣和電解質(zhì)，（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護，吸氧（二）減少胰腺外分泌

B超，CT禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物善寧：100μgiv,25～50μg/h維持施他林：250μgiv,250μg/h維持（三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補充適量血漿、白蛋白（四）營養(yǎng)支持在 SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、完全胃腸外營養(yǎng)（ TPN）支持的目的在于：1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)2）避免對胰腺外分泌的刺激3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng)（五）抗生素選擇亞胺培南或喹諾酮類＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生大黃承氣湯可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用（七）膽源性胰腺炎：內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（ EST）ERCP治療（八）血液濾過或透析治療外科治療診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時預(yù)后及預(yù)防急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥水腫型1周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥壞死型病情重而兇險，病死率高部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A(yù)后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥預(yù)防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食尿路感染UrinaryTractInfection1、由各種病原微生物在尿路生長繁殖所致的急、慢性炎癥反應(yīng).2、多見于育齡女性、老年人、免疫力低下者和有尿路畸形者，(育老弱畸)3、臨床上分為上尿路感染和下尿路感染。泌尿系統(tǒng)圖示尿路感染的常見病源微生物有哪些？1、革蘭氏陰性桿菌占 95%（大腸桿菌）2、革蘭氏陽性菌（糞鏈球菌、葡萄球菌）3、其他：真菌、結(jié)核菌、沙眼衣原體、病毒等4、單一菌感染多于混合菌感染(銅綠假單胞桿菌 \ESBL克雷伯菌屬 腸球菌)致病菌特點☆器械操作綠膿桿菌、克雷伯桿菌☆尿路結(jié)石變形桿菌☆血源性感染金黃色葡萄球菌☆長期使用抗生素、免抑劑或糖尿病患者念珠菌、酵母菌☆性活動衣原體、淋球菌☆其它滴蟲、絲蟲、阿米巴、病毒感染途徑1、性別差異：2、尿路梗阻較正常人尿路感染的風(fēng)險高12倍。功能性：神經(jīng)性膀胱、尿液返流。機械性因素：結(jié)石、瘢痕狹窄、尿路畸形、腫瘤、前列腺增生。易感因素3、膀胱輸尿管返流4、醫(yī)源性：①保留導(dǎo)尿，一次性1-3%，超過三天90%。②膀胱鏡，逆行插管。5、抵抗力降低局部：外陰皮膚炎癥，前列腺炎，陰道炎等。全身：消耗性疾寎，應(yīng)用化療、免抑劑等。6、其他實驗室和特殊檢查尿液檢查1、常規(guī)檢查：白細胞尿、血尿、蛋白尿、管型2、WBC排泄率：WBC計數(shù)〈3×105/h（+）3、細菌學(xué)檢查： 涂片、培養(yǎng)！！4、亞硝酸鹽還原試驗： 原理？5、其它輔助檢查實驗室和特殊檢查尿液培養(yǎng)正規(guī)清潔中段尿①抗菌前或停藥7天；②尿液在膀胱停留6h以上；③消毒尿道口；④避免消毒液混入尿中；⑤取中段尿；⑥尿液樣本1h內(nèi)接種。定量≥１０萬／ml;必要時高滲培養(yǎng)。血液檢查1、常規(guī)檢查：急性腎盂腎炎時WBC↑，中性粒增多，核左移。2、腎功能：受損，血肌酐升高?？梢娪诼阅I盂腎炎腎小球濾過率下降時。影象學(xué)檢查1、適應(yīng)癥：①反復(fù)感染；②療效不佳2、目的：了解尿路情況，及時發(fā)現(xiàn)有無結(jié)石、梗阻、反流、畸形等致反復(fù)發(fā)作的因素。3、檢查方法：B超、X線腹部平片、IVP等。4、IVP(靜脈腎盂造影)指征：①反復(fù)發(fā)作的尿感。②可疑復(fù)