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循環(huán)理念阜外心血管病醫(yī)院張海濤課件第一頁,共55頁。第二頁,共55頁。容量-ICU的治療核心血容量循環(huán)血量--非循環(huán)血量有效循環(huán)血量--非有效循環(huán)血量第三頁,共55頁。第四頁,共55頁。容量、阻力第五頁,共55頁。容量的判定容量、泵、阻力三者共同動態(tài)分析。三個層次(首先容量阻力泵的相互代償→隨后犧牲周圍臟器→最后失代償時導致重要臟器血供不足)三區(qū)(血管內、間質、細胞內進行相互代償)綜合考慮,做到全面、系統(tǒng)、準確的判斷容量、阻力、泵第六頁,共55頁。循環(huán)的目的維持所有器官的血供:周圍臟器和重要臟器。周圍臟器:內臟、皮膚血運好壞是機體血液循環(huán)一個“晴雨表”,最先代償。重要臟器(心腦)優(yōu)先保證。動脈血壓:

是容量、阻力、泵三者共同維持的結果,是機體代償?shù)臉酥荆ㄈ缤獨獾膒H值),反映重要臟器的灌注狀態(tài)。第七頁,共55頁。人體三區(qū)液體分布與交換1區(qū):血管內2區(qū):間質3區(qū):細胞內第八頁,共55頁。人體3區(qū)液體的分布1區(qū)血管內;2區(qū)間質;3區(qū)細胞內;1~2;1~3;2~3區(qū)交換補液的特點1區(qū)血管內:按小時計算。2區(qū)間質;按天計算。3區(qū)細胞內:按周計算。第九頁,共55頁。黃金分割法把一條線段分割為兩部分,使其中一部分與全長之比,等于另一部分與這部分之比,其比值是一個無理數(shù)。取其前三位數(shù)字的近似值是0.618主動脈肺動脈第十頁,共55頁。心臟二維和三維結構的轉化過去總習慣于用三維(立體)心臟理解展開為二維后:完全為黃金分割法的最佳結構主動脈在其黃金點猶如雙手組成的拳頭防止心臟重構、先心病的矯治均以最佳的黃金分割定律為最佳結果。第十一頁,共55頁。壓力泵-左心左心室壁厚,收縮功能好,可擴張性差容量耐受性差,增加10%容量,舒張末壓明顯增加后負荷:阻力增加1倍,左心均可較好耐受。左心功能不全時,重點應放在前負荷處理上第十二頁,共55頁。容量泵-右心室壁薄,可擴張性好,收縮力弱,室間隔反向運動對于維持右心功能有重要的意義。前負荷耐受性好CVP:-4→15mmHg對后負荷耐受性差,肺阻力只占全身阻力的1/10第十三頁,共55頁。急性右心功能不全的處理第一位是減少右心的后負荷(即減低肺動脈壓力)。其次:增加心臟的收縮力:副腎、多巴胺:增加心臟的收縮力,但同時會增加肺血管阻力。多巴酚丁胺:增加心臟收縮力,也增加心率,不增加肺血管阻力。異丙腎:增加心率,心臟收縮力增加不明顯,對肺阻力影響不大。米力儂:增加心臟收縮力,心率不變,減低肺血管阻力(最理想)適當減少前負荷:增加膠體入量并利尿,減輕肺間質的水腫,減少肺血管的阻力。第十四頁,共55頁。心肺的匹配做功增加肺依重力而分:上肺氣多血少,下肺血多氣少;V/Q3.00.5,機體約有1.5倍的儲備。機體心、肺做功匹配增加。心臟80%靠變頻,20%靠變力增加做功。肺:肺血管收縮,下肺血向上肺轉移,V/Q更加匹配,增加氧和,即動員肺臟儲備。機體本身所有增加心臟做功應激均增加肺血管阻力。第十五頁,共55頁。減少右心后負荷的方法增加膠體,限制液體攝入減少間質的水腫,增加出量。充分鎮(zhèn)靜、止痛。預防、控制肺部感染,充分引流。應用肺部保護劑(化痰、解痙)??刂坪粑?,保持低CO2/高PO2應用降壓藥物(酶抑制劑、硝普鈉等),以能夠維持的最低的體動脈壓為準。強心以米力儂最佳;慎用多巴胺、腎上腺素。第十六頁,共55頁。急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負:嚴格控制入量,增加出量(利尿是第一位的)減少左室的做功:鎮(zhèn)靜,降溫(中心降溫,外周保溫)應用血管活性藥,增加左室做功:不得已而為止,為保證基本的循環(huán)需要:兒茶酚胺類:(多巴胺、腎上腺素)磷酸二酯酶抑止劑(米力儂、安力儂)減低后負荷(硝普鈉少量應用),洋地黃類的應用(作用有限)去除原發(fā)病因:冠心病再血管化不充分、風心病瓣膜障礙、先心畸形矯治不滿意手術后的心臟壓塞,其它:第十七頁,共55頁。第十八頁,共55頁。急性左心功能不全的原因急性心梗:(IABP,溶栓)心功能不全患者容量負荷增加過快過多(腎臟原因、入量過多)圍手術期:術后的心臟壓塞風心?。憾獍戟M窄心率增快,及合并有心肌病變。肺部感染導致:心臟負荷增加,氧供減少。其它:各種心功能不全的晚期。第十九頁,共55頁。正性肌力藥的作用就像一個小鞭子,不得已而用之慢性心功能不全急性發(fā)作,手術導致的心功能不全。用的快,撤得快。掌握好適應癥。做好監(jiān)護:發(fā)現(xiàn)心律失常及時處理。就會有較好的臨床效果第二十頁,共55頁。兒茶酚胺類(腎上腺素)ɑ、?受體激動劑,應激激素,導致心臟做功增加及血流動重新分布。顯著收縮皮膚及內臟血流、興奮心臟?1受體興奮增加心臟傳導、心肌做功;興奮?2受體,擴張冠狀動脈、增加冠脈血流。腦血流依據(jù)血壓而變化。劑量:0.01~0.3ug/min.kg,第二十一頁,共55頁。多巴胺交感神經遞質的生物合成前體(也是中樞神經遞質)。興奮交感神經系統(tǒng)的腎上腺素受體和腎、腸系膜、冠狀動脈的多巴胺受體。小劑量0.5~2yg/min.kg興奮腎、腸系膜多巴胺受體,腎灌注增加。中劑量:2~10ug/min.kg興奮?1受體,促進去甲腎上腺素的釋放,心臟收縮增加,收縮壓增加,舒張壓輕度增加。大劑量:>10ug/min.kg興奮ɑ受體,血流重新分布,心臟做功增加。靜脈給藥5分鐘起效,持續(xù)5-10分鐘。應用:各種急性心功能不全(瓣膜病、冠心病、先心?。?。第二十二頁,共55頁。多巴酚丁胺選擇性心臟?1受體興奮劑,(對ɑ、?2受體作用弱),直接增加心臟做功,增加心率,對外周阻力影響很小。用量:2~10ug/kg.min靜脈給藥:1-2分鐘達到高峰,半衰期2.5分鐘適應癥:單純增加心臟的做功,各種心功能不全。第二十三頁,共55頁。去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經末梢釋放的遞質,直接興奮ɑ1

ɑ2受體,對?1輕微作用,對?2受體幾乎沒有作用。興奮ɑ1受體:皮膚粘膜>內臟>外周阻力增加,相當于“Fight”激素,冠狀動脈直接收縮作用最?。ㄓ捎谛呐K代謝產物增加,冠脈反而舒張)。心臟的做功增加,但明顯的小于腎上腺素。靜脈給藥即刻起效,持續(xù)1-2分鐘。主要用于:單純外周阻力下降的情況(過敏),心功能不全伴外周阻力低下的情況。第二十四頁,共55頁。磷酸二酯酶抑止劑

(米力儂)藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶III,使心肌內的CAMP含量增加,加強Ca++內流,增強心肌收縮力。小劑量主要為正性肌力作用,大劑量(>5ug/kg.min)擴張外周血管逐漸增加。靜脈注射:5~15分鐘起效,半衰期2~3小時,主要經肝臟代謝,代謝產物70%經腎臟排出。個體差異不大,一般用藥1~2小時心功能開始改善。腎功能不全:需減少用量,每日最大量:1.13mg/kg。應用劑量:0.2~1.0ug/min.kg,一般0.3~0.5ug/min.kg居多。第二十五頁,共55頁。磷酸二酯酶抑止劑(米力儂)

對急性心功能不全的作用明顯的正性肌力作用和劑量依賴性血管擴張作用。血液動力學明顯改善,自覺癥狀明顯減輕,心功能增加。作用是氨力儂30倍,副作用比其明顯減少。效果優(yōu)于多巴酚丁胺,不增加心率。劑量當0.5ug/min.kg第1天CI24%→42%PAWP18%↓SV21~58%↑SVRI15~31%↓呼吸困難改善率63%水腫減輕62%疲勞減輕40%第二十六頁,共55頁。磷酸二酯酶抑止劑(米力儂)

作用副作用及禁忌癥主要副作用:室性心律失常12%(室早9%、非持續(xù)性室性心律紊亂3%、持續(xù)性心律紊亂1%、室顫0.2%)室上性心律紊亂4%;低血壓35%;心絞痛胸痛1%。禁用:對本品過敏和嚴重室性心律失常禁用。慎用:嚴重主動脈梗阻、肺動脈瓣病變應小心使用。急性心梗早期患者、孕婦慎用第二十七頁,共55頁。磷酸二酯酶抑止劑(米力儂)特點:增加心臟收縮、舒張功能效果明顯。減低血管(肺循環(huán)、全身血管)阻力。不增加心率。適應癥:右心功能不全首選(強心+舒張血管)目前沒有替代。合并肺動脈高壓:瓣膜病、先心病術后即可應用。CABG術后,心臟抑制(術畢即心功能不全,絕大部分是心臟再血管化有問題),一般是在1~2天術后的心功能不全時應用。重點防范:室性心律失常,只要及時發(fā)現(xiàn),給予利多卡因、胺碘酮及時治療(不需預防應用)。第二十八頁,共55頁。硝普鈉的臨床應用動靜脈均有直接到擴張作用。直接降低前后負荷。對冠狀動脈影響不大、對平滑肌的影響不大。應用:高血壓急癥,急性心衰(主要瓣膜病、先心?。?。劑量:0.1~3.0ug/min.kg;不應超過10ug/min.kg靜脈給藥:5分鐘達到高峰,停藥后藥效持續(xù)1~15分鐘。長期應用注意氰化物中毒(尤其腎功能不全時),透析不需調整劑量。第二十九頁,共55頁。硝酸甘油的臨床作用通過釋放NO,刺激尿酐酸環(huán)化酶,使cGMP增加,血管擴張。主要擴張周圍靜脈,減少回心血量,減少左心前負荷。少量減少外周的小動脈,減少外周阻力。擴張某些區(qū)域的冠狀動脈,擴張部分平滑肌。應用劑量:0.2~2.0ug/min.kg主要應用:冠心病心肌缺血,冠脈術后,充血型心衰。禁忌:早期心梗伴低血壓和心率過快,嚴重貧血、腦出血顱內高壓、縮窄性心包炎。第三十頁,共55頁。了解術前

原發(fā)病狀況,心功能、冠狀動脈情況先心病畸形、術前心電圖、血小板、出凝血功能吸煙史,有無家族性的血友病史焦慮和抑郁狀態(tài),是否應用抗抑郁藥物呼吸功能,胸部X線片情況;有無哮喘動脈血氧分壓心電圖。第三十一頁,共55頁。了解術中麻醉中血壓、心率、靜脈壓、肺動脈嵌頓壓趨勢,體外循環(huán)和深低溫時間;麻醉藥用量和時間,血管活性藥的依賴程度。體外循環(huán)預充量,晶膠比例,血液量,尿量。和術者有良好的溝通,了解術中的特殊情況。第三十二頁,共55頁。第三十三頁,共55頁。危重病的監(jiān)護監(jiān)護儀:血壓、心率、心律、CVP、CO、PAWP、SaO2、體溫、血溫、呼吸、呼吸機相關參數(shù)等物理觀察:神智、呼吸、聽診、觸診,末梢循環(huán)、尿量、顏色、胸引量內環(huán)境監(jiān)測:血氣、生化、電解質、心電圖、X-線心血管外科瞬間的結構、血流動力學改變和慢慢適應的心血管系統(tǒng)。第三十四頁,共55頁。心血管外科的最大特點瞬間的結構、血流動力學改變和慢慢適應的心血管系統(tǒng)變化第三十五頁,共55頁。先心病臨床處理分流:左向右,右向左,右向右血液的飽和程度,左右心室的發(fā)育情況肺血(多、少),肺血管床發(fā)育情況。解剖矯治的結果:分流、各心室的血流承受情況、體循環(huán)、肺循環(huán)的血流重新發(fā)布臨床處理的原則:盡可能從原來的角度適宜。第三十六頁,共55頁。第三十七頁,共55頁。左向右分流第三十八頁,共55頁。左向右分流-先心病肺血多,→動力性肺動脈高壓,術后血流量↓加重。體循環(huán)少→術后左向右分流回到體循環(huán),血壓高肺血管床→適應,體循環(huán)→適應。第三十九頁,共55頁。右向左分流第四十頁,共55頁。右向左分流-先心病體循環(huán),不飽和血;肺循環(huán)血少,肺血管床發(fā)育差術后大量向左的血流→回到右;肺血管床瞬間適應大量血液,滲出,壓力增加。左心由原來承擔部分全身血供,變?yōu)槿垦?,對發(fā)育不全的左心需要,慢慢適應。PEEP第四十一頁,共55頁。全腔或Fontan類手術容量維持:能維持全身循環(huán)的最低中心靜脈壓為準呼吸:術后24小時肺內滲出達頂峰,肺順應性減小胸腔、腹腔液體:腎臟:

能夠維持適當尿量的中心靜脈壓胃腸道:

及早進食防止胃腸道菌群失調和移位。鎮(zhèn)靜、止痛藥第四十二頁,共55頁。瓣膜性心臟病心臟的結構→主動脈、二尖瓣、肺動脈發(fā)育術后血流動力學變化容量管理第四十三頁,共55頁。聯(lián)合瓣膜病的處理“無為而治”的治療理念。如果心臟原來的狀況是“較多前負荷-如瓣膜關閉不全”,術后前負荷可以適當?shù)膹纳远嘈r候開始,逐漸適應。術前是前負荷過小,-如二尖瓣狹窄,術后的容量就開始從較小的狀態(tài)適應。術前是后負荷較大的狀態(tài):主動脈瓣狹窄,術后應從較高的后負荷以慢慢適應。第四十四頁,共55頁??s窄性心包炎術后處理術前心臟嚴重舒張受限術后瞬間的解放、極易導致心臟前負荷的增加,加之血壓的增高,--心衰充分鎮(zhèn)靜至少24小時,血壓盡可能低,靜脈壓盡可能少(2~5mmHg)至少要經過3~7天的適應。第四十五頁,共55頁。小、薄左室的處理二尖瓣狹窄左室小而且薄,對前后負荷耐受均非常差。

嚴格限制容量,增加出量,最大可能減少左心容量負荷血壓(后負荷),一定要低;防止血壓高,容量負荷多導致的心臟脹,引起術后新出現(xiàn)心功能不全。增加適當?shù)啬z體攝入,減少肺組織滲出。同時合并肺動脈高壓的處理;右心功能不全;作為全身性疾病來處理。第四十六頁,共55頁。小、厚左室的處理主動脈瓣膜狹窄。左心室明顯增厚,對后負荷的耐受較好,但對前負荷的過量耐受明顯不足。當超過限度時,會有明顯增加壓力。嚴格限制左心室的前負荷。往往心功能較差,因為主動脈瓣出現(xiàn)癥狀后,其心功能往往明顯的不如二尖瓣出現(xiàn)癥狀。第四十七頁,共55頁。大左室的處理原因:主動脈瓣關閉不全術前心臟由于每次的瓣膜反流,在舒張期能夠充分的充盈;術后反流消失,充盈不足,回出現(xiàn)血類似于早搏的血壓波形。但由于主動脈瓣關閉完全,舒張壓增加。對前負荷的耐受相對較好,而對后負荷的耐受較差。應更早的應用酶抑止劑,減低后負荷。減慢心率,適當?shù)?-受體阻滯劑。增加容量。第四十八頁,共55頁。瓣膜病的抗凝主動脈瓣→二尖瓣→三尖瓣;機械瓣→生物瓣→瓣環(huán)INR:2.5→2.0→1.8→1.5首劑:>60kg6mg<45kg4.5mg依據(jù)INR比值,第2天、第3天調整華法林劑量。3~5天INR比值達到預期的范圍。注意事項:對于嚴重肺動脈高壓、肝功能不全患者,應小心謹慎的使用華法林抗凝,以免過量,導致出血。第四十九頁,共55頁。術后應用肝素的情況合并有頸內動脈內膜播脫。合并有冠狀動脈內膜播脫。合并有左房血栓合并有瓣膜置換、或瓣環(huán)置入合并有

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