老年心力衰竭課件

心力衰竭事件鏈DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.危險因素高血壓糖尿病動脈粥樣硬化左室肥厚心肌梗死左室重構心室擴張終末期心臟病死亡充血性心力衰竭

心臟疾病是一系列疾病沿時間發(fā)展而成的統(tǒng)一體。它以危險因素為開端，中間經過諸如心室肥厚、心肌梗死、心室重構等獨立的危險事件，這些事件或者引發(fā)猝死或者促進心力衰竭5/22/20231概念

心力衰竭(heartfailure)：是一種復雜的臨床征候群，是各種心臟病的嚴重階段。分類：按其發(fā)展過程可分為無癥狀性、充血性和難治性心衰，但從病理生理和治療角度則可分為收縮性心力衰竭(systolicheartfailure，SHF)和舒張性心力衰竭(diastolicheartfailure，DHF)。5/22/20232根據心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從對心衰的高危人群；直至難治性心衰，分成A、B、C、D四個階段，提供了從“防”到“治”的全面概念；以及不同階段的治療對策。必須指出：這四個階段，完全不同于NYHAI、II、III、IV級的心功能分級，是二種截然不同的概念。

2001年和2005年美國AHA/ACC心衰指南5/22/20233【流行病學特點】老年心衰患病率:50-59歲1﹪，≥80歲10﹪,50歲以后,每增加10歲,其患病率升高1倍.老年人心衰占心衰總數的75﹪生存率:五年生存率為25﹪-50﹪,與惡性腫瘤相仿死亡率:心衰是造成老年人死亡的最常見原因,猝死發(fā)生率是正常人的5倍5/22/20234【病因學特點】（一）病因構成不同成年人心衰的病因以心肌炎、心肌病、風濕性心臟病為主，老年人病因則以冠心病、高血壓性心臟病、肺心病居多。隨著人類壽命的延長，鈣化性心瓣膜病的發(fā)病率明顯升高，將在老年心衰的病因中占有重要地位。

5/22/20235【病因學特點】(二)多病因性兩種或兩種以上的心臟病檢出率65﹪其中一種心臟病是引起心衰的主要原因，另一種則參與和促進心衰的發(fā)生和發(fā)展。

(三)誘因更重要主要誘因是①感染;②心肌缺血;③心律失常;④輸液速度過快。5/22/20236【病理生理學特點】

(一)心排出量明顯降低老年人最大心排出量(17--20L/min)成年人(25-30L/min)(二)較易發(fā)生低氧血癥

增齡性呼吸功能減低心排出量肺瘀血、肺通氣/血流比例失調(三)對負荷的心率反應低下老年人因竇房結等傳導組織的退行性變,發(fā)生心衰時心率也不快,運動和發(fā)燒時心率也不快5/22/20237【臨床特點】(一)癥狀不典型(二)體征易混淆(三)并發(fā)癥多5/22/20238

(一)癥狀不典型

活動后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸等這些癥狀往往缺如。老年人在進食或運動后發(fā)生白天陣發(fā)性呼吸困難。老年人出現臥位干咳而坐位減輕，往往是心衰的早期癥狀。老年人白天尿少而夜間多尿，可能是心衰的首發(fā)癥狀。老年人不尋常的大汗淋漓，尤其是面、頸部大汗，往往是心衰的征象。5/22/20239

(一)癥狀不典型老年人心衰更常見的表現是非特異性癥狀①神經精神癥狀:老年人心衰因腦灌注不足可出現精神錯亂、焦慮、抑郁、淡漠、失眠、昏睡等癥狀。②疲勞、乏力、虛弱、不愿行走:許多老年人心衰在活動時并未表現明顯的氣促，而是極度乏力，多走幾步路都不行，這種極度乏力首先要排除心衰。5/22/202310(一)癥狀不典型③味覺異常:有些老年心衰患者口腔內有一種令人討厭的味道，這種味覺異?？呻S心衰的控制而消失。④消化道癥狀:老年人心衰時惡心、嘔吐及腹痛等癥狀較成年人多見，主要與肝、胃腸瘀血有關。⑤惡病質(體重減輕):是指半年內體重降低7.5％以上，且體重指數＜24。預示死亡的一個危險因素.5/22/202311

(二)體征易混淆

老年人的體征較隱匿,常被并存疾病所掩蓋.發(fā)紺:明顯,但中重度呼吸困難較成人少見.頸靜脈怒張:常見于心衰,主動脈擴張,和肺氣腫注意鑒別心尖搏動移位:胸廓畸形,中重度肺氣腫注意鑒別.心蝕音界縮小、雜音強度減弱、不易聽到奔馬律及肝下移造成肝大的假象5/22/202312

(二)體征易混淆心率不快，甚至心動過緩肺底部濕性啰音:慢支老人肺底濕羅音不能視為心衰的佐證.水腫:周圍性水腫不是老年人心衰的可靠體征.老年人心衰的體征較隱匿，常常被并存疾病所掩蓋5/22/202313

(三)并發(fā)癥多

1.心律失常:室性心律失常最多見.

2.腎功能不全:達65﹪,中重度占17﹪,心衰時腎灌注不足死亡率增加3.水電解質及酸堿失衡:因限鈉,食少,繼發(fā)性醛固酮增加及利尿劑等因素,易發(fā)生低鉀,低鎂,低鈉,使病情惡化4.認知功能障礙:比無心衰者高1.96倍,心排量減少致腦缺血,腦白質損害及藥物影響有關.5.DHF多見:尤其高齡老人50﹪-60﹪為DHF,5/22/202314DHF與SHF二者的鑒別①DHF常常先于SHF,是心衰的相對早期階段，預后比SHF要好。②DHF是心室壁壓力升高所致的一種急性血流動力學紊亂，常常在急性心肌缺血或與高血壓有關的急性失代償情況下急性發(fā)作，而SHF的病程傾向于漸進性。5/22/202315DHF與SHF③右心衰的體征多見于SHF，較少見于DHF。④有陳舊性心肌梗死病史、出現奔馬律、心電圖有Q波、心室腔擴大、LVEF降低?？煽紤]診斷為SHF;而有高血壓史、心電圖示心肌肥厚、出現場S4、心室腔不大、LVEF正常，應診斷為DHF。⑤老年SHF常同時存在DHF，DHF不一定同時存在SHF，單純DHF的心衰癥狀可不明顯。

5/22/202316【診斷特點】老年人心衰的診斷標準與成年人相同。病史、癥狀和體征做出臨床診斷。輔助檢查確定病因、類型、程度（超聲、X線等）。注意：老年人心衰的癥狀輕重與LVEF和運動耐量等指標并無必然的密切聯系。5/22/202317老年心衰的診斷應注意以下幾點:

(一)熟悉臨床特點(早期診斷,早期治療)(二)夜間陣發(fā)性呼吸困難(三)肺水腫(四)肺部感染與肺瘀血

5/22/202318(一)熟悉臨床特點

老年人心衰雖不典型，表現可各種各樣，給診斷帶來了困難，但只要熟悉老年心衰的臨床特點，結合輔助檢查，一般能確定診斷。早期診斷尤為重要，因為合理使用ACEI，β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等藥物能延緩心衰的發(fā)生與發(fā)展。若確診太晚，上述藥物無法發(fā)揮作用。

5/22/202319(二)夜間陣發(fā)性呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰的特征性癥狀.對于伴有慢性支氣管炎的老年人，要仔細分析這種癥狀的發(fā)生是否由于支氣管內痰液堵塞所致。痰堵塞導致的呼吸困難，取坐位后并不能馬上緩解，在咳出痰液后癥狀才減輕。

5/22/202320(三)肺水腫

肺水腫雖然是左心衰強有力的證據，但要與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)相鑒別。在患有急性呼吸道感染、休克及手術后的老年人發(fā)生呼吸困難時，除考慮左心衰外，也要考慮ARDS的可能。ARDS常規(guī)吸氧、強心、利尿無效，肺水腫影位于肺野外帶。

5/22/202321(四)肺部感染與肺瘀血

對于原有肺部感染的老年人，突然出現咳嗽加重和呼吸困難，此時要確定是肺部感染或肺瘀血還是二者兼有，往往有困難。通常心衰患者呼吸困難加劇時肺部啰音明顯增多，尤其是部位增多，且隨體位而變化，利尿和擴血管后迅速改善。此外老年人短期內反復發(fā)作左心衰，要考慮急性心肌缺血所致。

5/22/202322【治療】(一)基礎治療

(二)SHF的治療

(三)DHF的治療

(四)混合性心衰的治療

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(一)基礎治療

5/22/2023241.重視病因和誘因治療老年人心衰常常是多種病因所致，治療應全面考慮，作相應治療。老年人急性心肌梗死可以心衰為主要表現其治療應以病因治療(抗心肌缺血)為主，輔以抗心衰治療。感染、心肌缺血、缺氧等誘因在老年人心衰發(fā)生中起重要作用，應盡快糾正。

5/22/2023252.限鈉不必太嚴腎臟保鈉能力隨增齡而降低，心衰時進食少和利尿劑的應用，老年人過度限鈉可導致或加重低鈉血癥。限鈉只對重度SHF(LVEF<20%)和腎功能不全的老年人有益，對輕、中度SHF(LVEF≥35%)可能沒有必要，尤其是伴低鈉血癥者。老年心衰的限鈉沒有成年人嚴格，主要限于重度SHF。5/22/2023263.預防致殘心衰是導致老年人殘疾的常見原因之一。老年心衰患者過度休息可引起血栓形成、關節(jié)攣縮及臥床不起等一系列的殘疾問題，一旦發(fā)生，怡療十分困難，應重在預防。運動增加衰竭心臟的負荷而導致病情惡化的觀點已被廢除，運動潛在的益處逐漸受到人們的重視。老年心衰患者進行適當的運動，不僅增加肌力和平衡能力，防止跌倒和損傷，而且能降低心源性死亡率和心衰再住院率。對老年患者經搶救病情緩解后，應在康復醫(yī)師指導下進行合適的運動，以防止致殘。

5/22/2023274.嗎啡減半對急性肺水腫患者，常用嗎啡來減少躁動達到鎮(zhèn)靜的目的。老年人由于白蛋白降低和分布容積縮小，嗎啡的用量應比成年人少一半。通常將l0mg嗎啡溶于l0ml生理鹽水中。先靜脈推注2-3mg，必要時20分鐘后重復一次。對伴慢性阻塞性肺病的老年人使用嗎啡應十分鎮(zhèn)重，若有呼吸抑制的跡象，應禁止使用。

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90年代～2001----修復衰竭心肌的生物學性質阻斷神經內分泌、細胞因子系統(tǒng)的激活和心肌重塑之間的惡性循環(huán)——治療的關鍵

心衰治療概念的根本性轉變：從短期的、血液動力學/藥理學措施轉變?yōu)殚L期的、修復性策略、目的是有利地

改變衰竭心臟的生物學性質

心衰治療決策的演變5/22/202329I類ACE-I、β-受體阻滯劑新列I類ARB---當不能耐受ACE-I時ARB亦=ACE-I一線治療亦是合理的(IIa)新列I類ALD受體拮抗劑應權衡其降低心衰死亡與住院的益處和致命性高鉀血癥的危險

2005ACC/AHA神經內分泌抑制劑5/22/2023301.利尿劑—2005ACC/AHAI類2.ACE抑制劑—2005ACC/AHAI類3.受體阻滯劑---2005ACC/AHAI類

1-3聯合應用改善癥狀加用地高辛--2005ACC/AHAIIa類

已列為標準治療或常規(guī)治療的藥物5/22/202331

2005ACC/AHA其它I類推薦的治療?ARB(不能耐受ACEI時)(IA)ACEI咳嗽的發(fā)生率白種人5~10%、中國人50%?醛固酮受體拮抗劑選用于中、重度心衰患者(IB)（注意腎功能、高鉀血癥）?LVEF<35%、NYHAIII~IV級、QRS時限?0.12ms可應用CRT(IA)

5/22/202332(二)SHF的治療

地高辛、利尿劑和ACEI是治療SHF標準療法。近年來，β受體阻滯劑和醛固酮受體拮坑劑也相繼用于SHF的治療。這些藥物在老年人中應用有其特殊性。

5/22/2023331.地高辛老年人由于腎功能減退和分布容積縮小.老年人使用相同劑量的地高辛，其血藥濃度和半衰期均比成年人高1倍，導致老年人地高辛中毒發(fā)生率(11.5%一20%)明顯高于成年人((5%-15%)，因此，老年人用量要比成年人小。在非急癥情況下，老年人每天服用地高辛0.25mg,4-5天改為每日或隔日0.125mg維持治療。由于老年人個體差異大，最好根據肌酐清除率(Ccr)計算維持量。5/22/2023341.地高辛

年齡≥75歲、體型瘦小和地高辛維持量0.25mg/d者，地高辛中毒的可能性大；有心肌淀粉樣變的老年人，對地高辛特別敏感，極易發(fā)生中毒反應，應用非洋地黃類強心劑治療。

5/22/202335?利尿劑緩解癥狀最迅速,數小時或數天內即消退,而ACE抑制劑、阻滯劑則需數周或數月.?利尿劑是唯一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物是標準治療中必不可少的組成部分

?利尿劑必需與ACE抑制劑、阻滯劑合用合理應用利尿劑是其它藥物治療成功的關鍵?利尿劑必需最早應用?所有有癥狀的心衰患者，目前和/或以前有液體潴留者，都必需應用利尿劑?NYHA心功能Ⅰ級患者無液體潴，一般不需應用利尿劑。

(1)利尿劑--地位5/22/2023362.利尿劑老年人用利尿劑要從小劑量開始，逐漸增量，以控制充血癥狀為準。在用藥過程中，要根據老年人的癥狀、尿量、體重、立位血壓和電解質來調整用量，以免過度利尿。Ccr>30m1/min:雙氫克尿噻，輕度25mg，每周1-2次。（最大量100mg/日）Ccr<30rnl/min:袢利尿劑，如速尿20mg，每天1-2次。（劑量與效果呈線性關系）急性左心衰尚需靜脈給藥。5/22/202337

(2)利尿劑--制劑、劑量?

襻利尿劑增加鈉排泄20~25%,并促進游離水清除腎功能受損時仍有效,應為首選?噻嗪類利尿劑增加鈉排泄僅5~10%,并有減少游離水清除的傾向,腎功能受損時失效,

適于有高血壓并輕度液體潴留的心衰患者?利尿劑從小量開始,逐步加量至體重減輕0.5~1.0kg/日液體潴留控制后,以最小有效量維持?利尿劑抵抗:速尿靜滴(40mgIV,繼以10~40mg/h)

或與多巴胺/多巴酚丁胺合用5/22/2023382.利尿劑注意:1.對有排尿困難的老年人易引起尿失禁或尿潴留，必要時放置導尿管。2.老年重度心衰患者有時對利尿劑反應較慢，.建議午前給藥，以免夜間頻繁排尿而影響眠。3.老年人體內鉀和鉀攝人比成年人少，使用利尿劑最常見的副作用是低鉀血癥，故排鉀利尿劑應與ACEI或保鉀利尿劑或鉀鹽合用，但后三者禁止同時應用，以免發(fā)生高鉀血癥。

5/22/202339?是第一類藥物證明能降低心衰的死亡率?是心衰治療的Cornerstone(E.BraunwaldM.Bristow1991,2000)?是從階段A~D每一階段都推薦應用的藥物

ACE抑制劑5/22/2023403.ACEI作用機制

ACEI最基本的作用機制：抑制神經內分泌的激活、逆轉左心室肥厚、防止心室重構，從而阻止或延緩心衰的病理過程。5/22/202341?劑量：中等劑量或可以耐受的靶劑量(臨床試驗的結果，高劑量雖可降低住院率，但對癥狀與死亡率的益處，則與低、中等劑量相似)?ACE抑制劑的靶劑量或最大耐受量不根據病人治療反應來決定?切勿因為不能達到ACEI的靶而延遲了β受體阻滯劑的應用?并用醛固酮受體拮抗劑時，

高劑量的ACEI可使高鉀血癥的危險性增加(卡托普利>75mg/日；依那普利或賴諾普利>10mg/日)?ACEI必需從極小劑量開始，每1~2周劑量加倍

(2)ACE抑制劑-劑量5/22/2023423.ACEI各種ACEI制劑對心衰的療效相似（類效應）短效制劑較適合于不同程度的心衰長效者很適合治療高血壓和輕、中度心衰，而不宜治療重度心衰，因為老年人重度心衰常伴有低血壓和腎功能不全，長效制劑可導致其持續(xù)性低血壓和腎功能惡化。5/22/2023433.ACEI禁忌癥雙側腎動脈狹窄者禁用ACEI，老年人血肌酐>3mg/dl或Ccr<30ml/min時應慎用。實際上，對老年心衰患者，只有血肌酐<1.9-2.8mg/dl者應用ACEI才能獲得臨床益處。5/22/2023443.ACEI副作用老年心衰使用ACEI最常見的副作用低血壓:多見于初次用藥或成倍增量時，故用藥前應避免過度利尿、糾正低鈉血癥和低血容量，并從小劑量開始，可減少低血壓的發(fā)生。用藥前，先作單劑口服試驗，了解其安全性。卡托普利6.25mg含服，觀察2小時有無血壓降低。5/22/2023453.ACEI用法ACEI的使用方法:從小劑量開始，逐漸增至最大耐受量或靶劑量，而不是以癥狀改善與否來調整劑量，因為最大耐受量比較完全地抑制RAS而在降低死亡率上取得最大效應。如卡托普利6.25mg開始，逐漸增至12.5-25mg.一天三次；依那普利2.5mg開始，逐漸增至10-20mg/d。5/22/2023463.ACEI用法用藥期間，尤其是增加ACEI和利尿劑用量后，應密切觀察血壓、腎功能等指標。對于無癥狀性低血壓(收縮壓70－90mmHg)、血肌酐<2.5mg/dl者，如病情不重，將ACEI和利尿劑減量使用，停用其他擴血管劑(a受體阻滯劑、鈣通道阻滯荊、硝酸鹽〕，并密切觀察;對于有癥狀性低血壓、腎功能惡化、不能耐受的咳嗽、高鉀血癥等，必須立即停藥.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑治療心衰的療效和副作用(除咳嗽外)與ACEI相似，目前主張用于不能耐受ACEI患者的治療。5/22/2023474.β受體阻滯劑β受體阻滯劑因有負性肌力作用，以前一直視為心衰的禁忌證。近來研究表明，在地高辛(可不用)、利尿劑和ACEI的基礎上，加用β受體阻滯劑可進一步改善臨床癥狀、降低死亡率和住院率，從而確立了它在治療心衰中的地位。5/22/202348

b受體阻滯劑之所以能從“心衰的禁忌癥”轉而成為常規(guī)治療的一部分，就是因為走出了“短期”“藥理學”治療的誤區(qū)，認識到了長期治療的“生物學效應”，這也就是近年來心衰治療概念發(fā)生根本性轉變的依據，即：

修復性策略---改變衰竭心臟的生物學性質。4.β受體阻滯劑5/22/202349n=10135，22個隨機對照試驗

(不包括COPERNICUS和BEST)總死亡率的危險比：0.65(95%Cl0.53~0.80)

一致降低心衰病人的猝死率

MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBISII

↓44% (P=0.001)b

阻滯劑治療心力衰竭薈萃分析(BrophyJM等AnnInternMed2001)5/22/202350防止、延緩和逆轉心肌重塑：臨床試驗表明長期應用b阻滯劑4~12月后能降低

--心室肌重、容量、改善心室形狀抗心律失常作用：

b阻滯劑一致的降低心衰病人的猝死率抗心肌缺血作用：

b阻滯劑早已列為冠心病二級預防的藥物β阻滯劑治療心衰的有利作用5/22/2023514.β受體阻滯劑β受休阻滯劑：不是終末期心衰的急救藥，在穩(wěn)定期長期用藥，能逆轉左心室重構，使LVEF持續(xù)升高，防止發(fā)展為終末期心衰。要獲得這種效應，先要經過2-3個月的治療潛伏期，此期內可能出現短暫心功能惡化。這是因為早期用藥效應是拮抗兒茶酚胺的正性肌力作用(藥理學效應)，而長期用藥效應則是阻斷兒茶酚胺的毒性作用(生物學效應)。5/22/202352-受體阻滯劑的分類主要分三大類

-非心臟選擇性的

-受體阻滯劑(propranololsotalol)

-高度心臟選擇性的1-受體阻滯劑（metoprololbisoprololatenolol）

-兼有-受體阻滯作用的非心臟選擇性

-受體阻滯劑(carvedilollabetalol)5/22/2023534.β受體阻滯劑接受β受體阻滯劑治療的前提是經過地高辛、利尿劑和ACEI等藥物治療后病情相對穩(wěn)定(NYHAⅡ-Ⅲ級)，且無禁忌證。老年心衰患者應用β受體阻滯劑要十分小心，先作單劑口服試驗，了解其耐受性。方法:早餐后口服美托洛爾6.25mg,每半小時測定一次血壓、心率及心電圖，共6小時，如出現血壓<90/60mmHg、心率<55次/分鐘、房室傳導阻滯、LownⅢ級以上室性心律失常、心衰癥狀加重等指標之一者為陽性，只有試驗陰性者才能用藥。5/22/202354?應盡量達到臨床試驗推薦的靶劑量--ACC/AHA2005?最大耐受量或目標劑量-即達到β受體有效阻滯的劑量:清晨靜息心率≈60次/分不宜＜55次/分

MERIT-HF亞組分析：

低劑量組（平均劑量76mg）和高劑量組（平均劑量192mg）二組也同樣能顯著降低總死亡率、猝死率和住院率

每個心衰患者交感神經激活的程度不等對β受體阻滯劑的耐受性亦不相同β阻滯劑的劑量問題-15/22/2023554.β受體阻滯劑在心衰中，β受體阻滯劑用藥原則是低起點、慢增量，美托洛爾6.25mg，每天二次;比索洛爾1.25mg，一天一次;卡維地洛3.25mg，每天二次，然后每周增量一次.逐漸增至最大耐受量或推薦劑量，長期維持治療。5/22/2023564.β受體阻滯劑用藥過程中，密切觀察尿量、體重、血壓和心率等指標，只要清醒靜息狀態(tài)下心率>50次分鐘，就可繼續(xù)用藥。一般在用藥1個月內可出現心衰加重，多與β受體阻滯劑影響腎灌注使水腫加重有關，不一定都是負性肌力所致，此時不宜停藥，加大利尿劑用量可使病情好轉。對利尿劑無反應或明顯乏力1個月以上者，需要減少β受體阻滯劑的用量。為了使心衰患者耐受β受體阻滯劑治療，ACEI一般采用小、中等劑量大劑量ACEI與β受體阻滯劑合用會發(fā)生低血壓。地高辛與β受體阻滯劑合用時，應注意二者對心率和傳導的協(xié)同作用。

5/22/202357

β阻滯劑治療心衰時的監(jiān)測（1）低血壓：特別是有阻滯作用的制劑易于發(fā)生，一般在首劑或加量的24～48小時內發(fā)生。首先考慮停用硝酸鹽制劑、鈣拮抗劑或其它不必要的血管擴張劑。也可將ACE抑制劑減量。一般不將利尿劑減量。液體潴留和心衰惡化（影響腎灌注使水腫加重有關）常在起始治療3～5天體重增加，如不處理，1～2周后常致心衰惡化。應告知病人每日秤體重，如有增加，立即加大利尿劑用量。心動過緩和房室阻滯（β阻滯劑與地高辛連用時）和β阻滯劑劑量大小成正比。如：心率<55次/分，或出現II、III度房室阻滯，應將β阻滯劑減量5/22/202358β阻滯劑治療心衰時的監(jiān)測（2）應避免突然撤藥，因可引起反跳、病情顯著惡化如在β受體阻滯劑用藥期間，心衰有輕或中度加重:首先應調整利尿劑和ACE抑制劑用量，以達到臨床穩(wěn)定如病情惡化需靜脈用藥時:可將β受體阻滯劑暫時減量或停用減量過程也應緩慢，每2-4天減一次量，2周內減完病情穩(wěn)定后再加量或繼續(xù)應用如需靜脈應用正性肌力藥時:磷酸二酯酶抑制劑較β受體激動劑為合適因后者的作用可被β受體阻滯劑所拮抗。5/22/202359(三)DHF的治療

DHF的基礎治療與SHF相似，但藥物治療有原則上不同，如洋地黃禁用，利尿劑和擴血管劑慎用等。分述如下:

5/22/2023601.降低肺靜脈壓

慎用利尿劑和硝酸甘油，因為DHF患者常需較高的充盈量才能維持正常的心排出量，過度利尿和擴血管可使心室充盈壓降低、心排出量減少，從而導致老年人重要器官灌注不足。因此，在緩解肺靜血癥狀的前提下，盡量用小劑量的利尿劑和擴血管劑。

5/22/2023612.恢復竇性心律舒張早期充盈不足者主要靠心房收縮來維持心排出量。并發(fā)心房纖顫者應盡可能恢復竇性心律，高度房室傳導阻滯者應安裝房室順序起搏器，以維持心房輔助泵的功能。

5/22/2023623.維持適當的心室率心室率過快過慢都可降低心室充盈，應將心室率維持在60-80次/分鐘。心室率過快者用小劑量β受體阻滯劑或非二氫吡啶鈣通道阻滯劑，過緩者安裝心臟起搏器。

5/22/2023634.提高心室舒張速率

正性肌力舒張劑：鈣通道阻滯劑、兒茶酚胺、磷酸二酯酶抑制劑，都能明顯增加左心室松弛速率和舒張早期充盈，后二者有致心律失常等副作用，應首選非二氫吡啶鈣通道阻滯劑治療。但心肌淀粉樣變所致的DHF則禁用鈣通道阻滯劑，因它與淀粉樣變纖維結合，增加了負性肌力作用，導致心衰加重。

5/22/202364(四)混合性心衰的治療

臨床上，常見到DHF與SHF并存的混合性心衰。DHF伴輕度SHF(LVEF40%-50%)應以治療DHF為主DHF合并明顯SHF(LVEF<40%)則應以治療SHF為主，因為SHF的預后比DHF更差。5/22/202365早期干預，最終獲益

心力衰竭事件鏈的治療—重點在于預防DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.5/22/202366

針對危險因素的控制

高危人群原發(fā)病的積極治療治療高血壓、降低血壓至目標水平；戒煙、糾正血脂異常；有規(guī)律的運動；限制飲酒控制代謝綜合征

有多重危險因素者，可考慮應用ACE抑制劑（從I類-IIa類）ARB（IIa類）

階段A的治療5/22/202367

所有StageA的措施

ACE抑制劑（ARB）、β-受體阻滯劑應用于心肌梗死后的患者

ACE抑制劑（ARB）、β-受體阻滯劑也可應用于射血功能低下的患者，不論有、無心肌梗死史

有嚴重血流動力學障礙的瓣膜狹窄或反流的患者，可考慮作瓣膜置換或修補術CAD患者，可選擇合適病例作冠脈血運重建術CRT無證據ICD不適用，影響生活質量有負性肌力作用的鈣拮抗劑有害不用digoxin不用營養(yǎng)藥階段B的治療

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