心源性水腫發(fā)生機(jī)制_第1頁(yè)
心源性水腫發(fā)生機(jī)制_第2頁(yè)
心源性水腫發(fā)生機(jī)制_第3頁(yè)
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

心源性水腫發(fā)生機(jī)制心源性水腫發(fā)生機(jī)制/NUMPAGES3心源性水腫發(fā)生機(jī)制心源性水腫發(fā)生機(jī)制心源性水腫的發(fā)生機(jī)制心源性水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最主要的是鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。1、鈉水潴留（1）腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降充血性心力衰竭時(shí)，有效循環(huán)血量明顯減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素—血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致鈉水潴留。(2)近端小管重吸收鈉水增多有效循環(huán)血量減少時(shí)致使心房鈉尿肽（ANP）分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（FF）增加，使近端小管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致鈉水潴留。（3）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加有效循環(huán)血量下降時(shí)，腎血流量下降，腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)被激活，醛固酮分泌增多，抗利尿激素（ADH）分泌增加，促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水，進(jìn)而引起鈉水潴留。2、毛細(xì)血管流體靜壓增高充血性心力衰竭時(shí)靜脈淤血和交感神經(jīng)興奮、血管收縮，可使靜脈壓增高，進(jìn)而使毛細(xì)血管流體靜壓增高，組織液生成增多，導(dǎo)致心性水腫。3、其他因素(1)血漿膠體滲透壓下降當(dāng)攝食減少、肝功能障礙導(dǎo)致的低蛋白血癥時(shí)，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，組織液生成增多，可發(fā)生心性水腫。（2）淋巴回流減少：體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力，也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用。總之，心性水腫

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論