化學(xué)生物學(xué)第五章生物氧化

化學(xué)生物學(xué)第五章生物氧化第一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五維持生命活動(dòng)的能量，主要有兩個(gè)來源：光能（太陽能）：植物和某些藻類，通過光合作用將光能轉(zhuǎn)變成生物能。化學(xué)能：動(dòng)物和大多數(shù)的微生物，通過生物氧化作用將有機(jī)物質(zhì)（主要是各種光合作用產(chǎn)物）存儲(chǔ)的化學(xué)能釋放出來，并轉(zhuǎn)變成生物能。第一節(jié)概述第二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五有機(jī)物質(zhì)在生物體內(nèi)的氧化作用，稱為生物氧化。生物氧化通常需要消耗氧，所以又稱為呼吸作用。在整個(gè)生物氧化過程中，有機(jī)物質(zhì)最終被氧化成CO2和水，并釋放出能量。而外源有機(jī)物（藥物、毒物等）進(jìn)入機(jī)體后，在微粒體氧化酶系的作用下，將發(fā)生一系列化學(xué)變化并形成一些分解產(chǎn)物或衍生物，此種過程稱為生物轉(zhuǎn)化或代謝轉(zhuǎn)化。第三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)生物氧化的特點(diǎn)1.生物氧化是在生物細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行的酶促氧化過程，反應(yīng)條件溫和（水溶液，pH7和常溫）。2.氧化進(jìn)行過程中，必然伴隨生物還原反應(yīng)的發(fā)生。3.水是許多生物氧化反應(yīng)的氧供體。通過加水脫氫作用直接參予氧化反應(yīng)。4.在生物氧化中，碳的氧化和氫的氧化是非同步進(jìn)行的。氧化過程中脫下來的氫質(zhì)子和電子，通常由各種載體，如NADH等傳遞到氧并生成水。第四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五5.生物氧化是一個(gè)分步進(jìn)行的過程。每一步都由特殊的酶進(jìn)行催化，每一步反應(yīng)的產(chǎn)物都可以分離出來。這種逐步進(jìn)行的反應(yīng)模式有利于在溫和條件下釋放能量，提高能量利用率。6.生物氧化釋放的能量，通過與ATP合成相偶聯(lián)，轉(zhuǎn)換成生物體能夠直接利用的生物能ATP。ATP:三磷酸腺苷，為含有高能磷酸鍵的有機(jī)化合物。第五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)生物能及其存在形式一、生物能和ATPATP是生物能存在的主要形式。ATP是能夠被生物細(xì)胞直接利用的能量形式。一般的能量形式，如光能（如太陽能）、熱能和化學(xué)能等，都不能為生物細(xì)胞直接利用。光能需要通過光合作用轉(zhuǎn)變成ATP(光合磷酸化)；化學(xué)能則需要通過生物氧化轉(zhuǎn)變成ATP（氧化磷酸化）。第六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五二、高能化合物磷酸酯類化合物在生物體的能量轉(zhuǎn)換過程中起著重要作用。許多磷酸酯類化合物在水解過程中都能夠釋放出自由能。一般將水解時(shí)能夠釋放21kJ/mol（5千卡/mol)以上自由能（G’<-21kJ/mol）的化合物稱為高能化合物。ATP是生物細(xì)胞中最重要的高能磷酸酯類化合物。根據(jù)生物體內(nèi)高能化合物鍵的特性可以把他們分成以下幾種類型：第七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五1.高能磷酸化合物如：磷酸烯醇式丙酮酸(14.8千卡/摩爾)、3-磷酸甘油酸磷酸(11.8千卡/摩爾)、磷酸肌酸(10.3千卡/摩爾)、乙酰基磷酸(10.1千卡/摩爾)、三磷酸腺苷(7.3千卡/摩爾)等。2.氮磷鍵型化合物磷酸肌酸(10.3千卡/摩爾)磷酸精氨酸(7.7千卡/摩爾)這兩種高能化合物在生物體內(nèi)起儲(chǔ)存能量的作用。第八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五3.硫酯鍵型化合物3‘-磷酸腺苷-5’-磷酸硫酸?；o酶A4.甲硫鍵型化合物S-腺苷甲硫氨酸第九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第四節(jié)線粒體呼吸鏈和ATP合成由供氫體、傳遞體、受氫體以及相應(yīng)的酶催化系統(tǒng)組成，這種代謝途徑一般稱為生物氧化還原鏈，當(dāng)受氫體是氧時(shí)，稱為呼吸鏈。一、線粒體呼吸鏈的組成第七次課第十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五細(xì)胞內(nèi)的線粒體是生物氧化的主要場所，主要功能是將代謝物脫下的氫通過多種酶及輔酶所組成的傳遞體系進(jìn)行傳遞，最終與氧結(jié)合生成水。二、線粒體的功能第十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五三、呼吸鏈各復(fù)合體在線粒體內(nèi)膜中的位置第十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五四、線粒體呼吸鏈第十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五五、呼吸鏈的電子傳遞過程第十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五1.NADHNADH是呼吸鏈組成的第一個(gè)成員，主要來自生物大分子代謝過程。第十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五2.NADH泛醌還原酶簡寫為NADHQ還原酶,即復(fù)合物I，它的作用是催化NADH的氧化脫氫以及Q的還原。所以它既是一種脫氫酶，也是一種還原酶。NADHQ還原酶最少含有16個(gè)多肽亞基。它的活性部分含有輔基FMN和鐵硫蛋白。FMN(黃素單核苷酸)的作用是接受脫氫酶脫下來的電子和質(zhì)子，形成還原型FMNH2。還原型FMNH2可以進(jìn)一步將電子轉(zhuǎn)移給Q。

NADHQ還原酶

NADH+Q+H+=========NAD++QH2第十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五復(fù)合體Ⅰ:NADH-泛醌還原酶第十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五鐵硫蛋白鐵硫蛋白(簡寫為Fe-S)是一種與電子傳遞有關(guān)的蛋白質(zhì)，它與NADHQ還原酶的其它蛋白質(zhì)組分結(jié)合成復(fù)合物形式存在。第十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五鐵硫簇Fe4S4結(jié)構(gòu)示意圖

鐵硫蛋白的Fe-S中心也許象(a)一樣簡單,來自于半胱氨酸的四個(gè)硫原子環(huán)繞著鐵原子。其它中心包括無機(jī)和半胱氨酸的S原子,如同(b)2Fe-2S或(c)4Fe-4S中心.(d)的鐵氧還原蛋白有一個(gè)2Fe-2S中心;Fe紅色,無機(jī)S2黃色,半胱氨酸的S橙色。

第十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五鐵硫蛋白通過Fe3+

Fe2+

變化起傳遞電子的作用第二十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五3.泛醌（簡寫為Q）或輔酶-Q（CoQ）：它是電子傳遞鏈中唯一的非蛋白電子載體。為一種脂溶性醌類化合物。第二十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五輔酶-Q的功能Q(醌型結(jié)構(gòu))很容易接受電子和質(zhì)子，還原成QH2（還原型）；QH2也容易給出電子和質(zhì)子，重新氧化成Q。因此，它在線粒體呼吸鏈中作為電子和質(zhì)子的傳遞體。第二十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五4.泛醌細(xì)胞色素C還原酶簡寫為QH2-cyt.c還原酶,即復(fù)合物III,它是線粒體內(nèi)膜上的一種跨膜蛋白復(fù)合物，其作用是催化還原型QH2的氧化和細(xì)胞色素C（cyt.c）的還原。

QH2-cyt.c還原酶QH2+2cyt.c(Fe3+)====Q+2cyt.c(Fe2+)+2H+QH2-cyt.c還原酶由9個(gè)多肽亞基組成?；钚圆糠种饕?xì)胞色素b和c1，以及鐵硫蛋白（2Fe-2S）。第二十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五復(fù)合體II的結(jié)構(gòu)第二十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五泛醌

細(xì)胞色素C還原酶

第二十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五細(xì)胞色素（簡寫為cyt.）是含鐵的電子傳遞體，輔基為鐵卟啉的衍生物，鐵原子處于卟啉環(huán)的中心，構(gòu)成血紅素。各種細(xì)胞色素的輔基結(jié)構(gòu)略有不同。線粒體呼吸鏈中主要含有細(xì)胞色素a,b,c和c1等，組成它們的輔基分別為血紅素A、B和C。細(xì)胞色素a,b,c可以通過它們的紫外-可見吸收光譜來鑒別。細(xì)胞色素主要是通過Fe3+

Fe2+

的互變起傳遞電子的作用的。第二十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五細(xì)胞色素根據(jù)它們吸收光譜不同而分類。第二十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五5.細(xì)胞色素c（cyt.c）它是電子傳遞鏈中一個(gè)獨(dú)立的蛋白質(zhì)電子載體，位于線粒體內(nèi)膜外表，屬于膜周蛋白，易溶于水。它與細(xì)胞色素c1含有相同的輔基，但是蛋白組成則有所不同。在電子傳遞過程中，cyt.c通過Fe3+

Fe2+

的互變起電子傳遞中間體作用。第二十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五由于QH2是一個(gè)雙電子載體，而參與上述反應(yīng)過程的其它組分(如cyt.c)都是單電子傳遞體，所以，實(shí)際反應(yīng)情況比較復(fù)雜。QH2所攜帶的一個(gè)高能電子通過鐵硫蛋白，傳遞給cyt.c，本身形成半醌自由基（QH）；另一個(gè)電子則傳遞給cyt.b。還原型cyt.b可以將QH

還原成QH2。其結(jié)果是通過一個(gè)循環(huán)，QH2將其中的一個(gè)電子傳遞給cyt.c。第二十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五6.細(xì)胞色素c氧化酶簡寫為cyt.c氧化酶，即復(fù)合物IV，它是位于線粒體呼吸鏈末端的蛋白復(fù)合物，由12個(gè)多肽亞基組成。活性部分主要包括cyt.a和a3。第三十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五復(fù)合體IV的結(jié)構(gòu)第三十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五cyt.a和a3組成一個(gè)復(fù)合體，除了含有鐵卟啉外，還含有銅原子。cyt.aa3可以直接以O(shè)2為電子受體。在電子傳遞過程中，分子中的銅離子可以發(fā)生Cu+

Cu2+

的互變，將cyt.c所攜帶的電子傳遞給O2。第三十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五細(xì)胞色素c氧化酶第三十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五琥珀酸-Q還原酶琥珀酸是生物代謝過程（三羧酸循環(huán)）中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物，它在琥珀酸-Q還原酶（復(fù)合物II）催化下，將兩個(gè)高能電子傳遞給Q。再通過QH2-cyt,c還原酶、cyt.c和cyt.c氧化酶將電子傳遞到O2。琥珀酸-Q還原酶也是存在于線粒體內(nèi)膜上的蛋白復(fù)合物,它比NADH-Q還原酶的結(jié)構(gòu)簡單，由4個(gè)不同的多肽亞基組成。其活性部分含有輔基FAD和鐵硫蛋白。琥珀酸-Q還原酶的作用是催化琥珀酸的脫氫氧化和Q的還原。第三十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第三十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五六、氧化-還原電勢與自由能的變化在生物氧化反應(yīng)中，氧化與還原總是相互偶聯(lián)的。一個(gè)化合物（還原劑）失去電子，必然伴隨另一個(gè)化合物(氧化劑）接受電子。在線粒體呼吸鏈中，推動(dòng)電子從NADH傳遞到O2的力，是由于NAD+/NADH+H+

和1/2O2/H2O兩個(gè)半反應(yīng)之間存在很大的電勢差。(a)?O2+2H++2e-

H2OE0’=+0.82V(b)NAD++H++2e-

NADHE0’=-0.322V將(a)減去(b)，即得(c)式：(c)?O2+NADH+2H+

H2O+NAD+E0’=+1.14VG’=-nFE0’=-2965001.14=-220kJ/mol第三十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第三十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五七、電子傳遞和ATP的合成

NADH或琥珀酸所攜帶的高能電子通過線粒體呼吸鏈傳遞到O2的過程中，釋放出大量的能量。這種高能電子傳遞過程的釋能反應(yīng)與ADP(二磷酸腺苷)和磷酸合成ATP的需能反應(yīng)相偶聯(lián)，是ATP形成的基本機(jī)制。第三十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五呼吸鏈

的

電子

傳遞第三十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五八、ATP酶復(fù)合體

線粒體內(nèi)膜的表面有一層規(guī)則地間格排列著的球狀顆粒，稱為ATP酶復(fù)合體，是ATP合成的場所。ATP合酶結(jié)構(gòu)模式圖第四十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五ATPATPATP氧化磷酸化偶聯(lián)部位電子傳遞鏈自由能變化

第四十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五九、氧化磷酸化的偶聯(lián)機(jī)理化學(xué)滲透假說(chemiosmotichypothesis)電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時(shí)，可將質(zhì)子（H+）從線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜胞漿側(cè)，產(chǎn)生膜內(nèi)外質(zhì)子電化學(xué)梯度儲(chǔ)存能量。當(dāng)質(zhì)子順濃度梯度回流時(shí)驅(qū)動(dòng)ADP與Pi生成ATP。第四十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五線粒體基質(zhì)

線粒體膜++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP化學(xué)滲透假說簡單示意圖第四十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五化學(xué)滲透假說第四十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五十、氧化磷酸化作用的抑制和解偶聯(lián)

能夠阻斷呼吸鏈中某一部位電子流的物質(zhì)稱為電子傳遞抑制劑，利用某些特異性的抑制劑切斷某部位的電子流，再測定電子傳遞鏈中各組分的氧化-還原狀態(tài)，是研究電子傳遞順序的一種重要方法。已知的抑制劑(或影響氧化磷酸化的因素)有以下幾種：

第四十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五1.抑制劑（1）呼吸鏈抑制劑阿米妥、異戊巴比妥魚藤酮、粉蝶霉素A

CO、H2SCN-、N3-

抗霉素A、二巰基丙醇（BAL）第四十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第四十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五(2)復(fù)合物I抑制劑

魚藤酮（rotenone）、安密妥（amytal）以及殺粉蝶菌素（piericidin），它們的作用是抑制NADH泛醌還原酶，從而阻斷電子由NADH向輔酶Q的傳遞。魚藤酮是一種極毒的植物物質(zhì)，常用作殺蟲劑使用，安密妥用作麻醉藥就是根據(jù)這個(gè)原理。殺粉蝶菌素的結(jié)構(gòu)類似輔酶Q，因此可以和輔酶Q相競爭。第四十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第四十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五(3)復(fù)合物III抑制劑

抗霉素A（antimycinA）是從鏈霉菌（streptomycesgriseus）中分離出的抗菌素，可以抑制電子從細(xì)胞色素b到細(xì)胞色素c1傳遞的作用。第五十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五氰化物、硫化氫、疊氮化物和一氧化碳等可以抑制細(xì)胞色素c氧化酶，從而阻斷電子由細(xì)胞色素aa3傳至氧的作用，這就是氰化物等中毒的原理。

(4)復(fù)合物IV抑制劑

2.解偶聯(lián)劑

(1)氧化磷酸化作用的解偶聯(lián)劑

除了上述抑制劑外，還有一類抑制劑可以阻斷氧化磷酸化作用，這類物質(zhì)稱為解偶聯(lián)劑。解偶聯(lián)劑可使正常緊密聯(lián)系著的氧化過程與磷酸化過程發(fā)生松解，甚至完全拆離，相應(yīng)地使P/O比率下降或變?yōu)榱?。第五十一頁，共六十九頁，編輯?023年，星期五由于氧化速度增加而磷酸化作用下降，結(jié)果產(chǎn)生過量的熱。在整體的動(dòng)物過量產(chǎn)熱表現(xiàn)為發(fā)熱及導(dǎo)致由其他代謝紊亂而出現(xiàn)的臨床癥狀，因?yàn)锳TP相對缺乏，阻滯了某些重要的細(xì)胞活動(dòng)，例如離子的轉(zhuǎn)送，膜的通透性改變等。第五十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五解偶聯(lián)劑作用機(jī)制H＋膜內(nèi)外電化學(xué)梯度電子傳遞使H＋跨膜轉(zhuǎn)移H＋經(jīng)ATP合酶的F0單元回流ATP合成H＋經(jīng)從其它途徑回流能量以熱能散失，不能合成ATP常見的解偶聯(lián)劑包括：2,4－二硝基苯酚，解偶聯(lián)蛋白。第五十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五常見的解偶聯(lián)劑有2,4-二硝基苯酚(曾用于降體重)、雙香豆素、某些水楊酸苯胺的取代物以至游離的水楊酸，即阿斯匹林的代謝物。從用量多少比較，水楊酸苯胺是目前已知的最強(qiáng)效解偶聯(lián)劑。天然解偶聯(lián)劑包括膽色素、膽紅素、游離脂肪酸，也許還有甲狀腺素。這些物質(zhì)必須在線粒體內(nèi)達(dá)到足夠高濃度才起解偶聯(lián)作用。某些病原微生物產(chǎn)生的可溶性毒素也有解偶聯(lián)作用，糧食生產(chǎn)以至家庭使用的某些殺蟲藥，過量時(shí)也有解偶聯(lián)作用。

第五十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五魚藤酮安密妥抗菌素A第五十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五(2)解偶聯(lián)蛋白UCP

化學(xué)滲透假說指出，在電子傳遞鏈中，從線粒體基質(zhì)泵出H+，產(chǎn)生H+跨膜電化學(xué)勢能，這種勢能又驅(qū)使H+通過ATP合成酶重新回到線粒體基質(zhì)中，同時(shí)合成ATP。然而，線粒體在沒有ADP的情況下也可進(jìn)行呼吸作用，即H+不通過ATP合成酶也可以從線粒體內(nèi)膜滲漏到線粒體基質(zhì)中，而不產(chǎn)生ATP。研究發(fā)現(xiàn)這種解偶聯(lián)作用是由線粒體內(nèi)膜上的UCP所介導(dǎo)的。UCP在產(chǎn)熱?控制ROS、調(diào)控脂肪酸氧化以及肥胖和糖尿病中起重要作用。第五十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五①UCP的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)

已知的UCP包括UCP1?UCP2?UCP3?UCP4?BMCP1以及植物中的UCP等。UCP1?UCP2和UCP3在結(jié)構(gòu)上十分相似，均以二聚體形式存在于線粒體內(nèi)膜?其單體分子含有三段約100個(gè)氨基酸的相似的結(jié)構(gòu)域，每個(gè)結(jié)構(gòu)域含兩個(gè)跨膜蛋白螺旋，由位于基質(zhì)中的環(huán)連接起來，重復(fù)區(qū)N端和C端位于線粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)，而且每個(gè)結(jié)構(gòu)域含一段線粒體載體信號序列。

第五十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五AfoldingdiagramofUCP-1fromhamsterBAT

第五十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五②UCP解偶聯(lián)機(jī)制

電子傳遞鏈產(chǎn)生H+跨線粒體內(nèi)膜的勢能。在偶聯(lián)狀態(tài)下，勢能驅(qū)使H+通過ATP合成酶而重新回到線粒體基質(zhì)中，同時(shí)將勢能轉(zhuǎn)化為ATP的化學(xué)能；而H+也可通過UCP回到線粒體基質(zhì)，即質(zhì)子滲漏，此途徑不與任何消耗能量的過程相偶聯(lián)，能量以熱能形勢釋放，減少了ATP合成。自由脂肪酸可促進(jìn)UCP1介導(dǎo)的H+運(yùn)輸，而嘌呤核苷酸可抑制UCP1活性。對于脂肪酸促進(jìn)UCP1介導(dǎo)的H+運(yùn)輸?shù)臋C(jī)制有兩種假說。第五十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五第一種假說認(rèn)為，UCP1運(yùn)輸?shù)氖荋+，而脂肪酸為運(yùn)輸H+提供羧基。第二種假說則認(rèn)為，UCP1運(yùn)輸?shù)氖亲杂芍舅岫皇荋+，通過脂肪酸循環(huán)來運(yùn)輸H+。這一方面的機(jī)制還有待進(jìn)一步研究?

第六十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五③UCP的生物學(xué)功能

UCP1可產(chǎn)生熱能，減少ATP的合成，因此，UCP1在嚙齒類動(dòng)物中有產(chǎn)生熱量以維持體溫的重要作用。此外，UCP1可控制ROS的產(chǎn)生，在肥胖和糖尿病中也有一定作用。對UCP2和UCP3的功能則存在較多爭議，目前認(rèn)為雖然UCP2和UCP3也能像UCP1一樣有適應(yīng)性產(chǎn)熱功能，它們更主要在控制ROS產(chǎn)生和控制脂肪酸氧化中起作用，并且與肥胖和糖尿病的產(chǎn)生有密切關(guān)系。第六十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五a.介導(dǎo)適應(yīng)性產(chǎn)熱

適應(yīng)性產(chǎn)熱可由食物或溫度變化誘導(dǎo)產(chǎn)生，其在控制能量穩(wěn)態(tài)和體重中有重要作用?UCP1基因剔除的小鼠在寒冷中無法維持體溫，所以UCP1也可介導(dǎo)任意食物誘導(dǎo)的產(chǎn)熱。UCP1所介導(dǎo)寒冷誘導(dǎo)的產(chǎn)熱可分為短期和長期兩種。短期反應(yīng)一般在幾分鐘之內(nèi)，而長期反應(yīng)一般為幾小時(shí)或幾天。

第六十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五

HeatproductioninBATintheframeworkoftheoverallbodyweightcontrolsystem.

第六十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期五b.調(diào)節(jié)脂肪酸氧化

UCP2和UCP3與脂肪酸代謝有密切關(guān)系。β氧化增強(qiáng)時(shí)，UCP2和UCP3的mRNA水平升高。新生小鼠的骨骼肌直到哺乳期才產(chǎn)生UCP3；新生鼠沒有內(nèi)源性的脂肪儲(chǔ)備，如果不讓其哺乳，則不誘導(dǎo)UCP3產(chǎn)生，而如果此時(shí)喂養(yǎng)脂肪乳劑，則可顯著誘導(dǎo)UCP3產(chǎn)生。而UCP2和UCP3在脂肪酸代謝中可能起運(yùn)輸脂肪酸的作用。例如UCP