急性心肌梗死和心臟性猝死的防治二零一八PPT優(yōu)質(zhì)課件

急性心肌梗死和心臟性猝死的防治二零一八目錄急性心肌梗死心臟性猝死急性心肌梗死的定義心肌梗死是指心臟的心肌發(fā)生節(jié)段性（或局部）壞死心肌梗死絕大多數(shù)情況下是由于冠狀動脈血管的供血急劇減少或完全中斷，從而導致該血管支配的心肌發(fā)生嚴重而持久的缺血心肌梗死的面積大小與相關(guān)血管支配的范圍有關(guān)冠狀動脈血管與心肌近端冠狀動脈血管支配的心肌面積大血管直徑越大，支配的心肌面積越大心肌梗死的自然病程：病理改變20?30分鐘少數(shù)心肌壞死1?2小時后出現(xiàn)凝固性壞死伴炎癥反應(yīng)隨后出現(xiàn)液化性壞死約1周后開始出現(xiàn)肉芽組織形成-纖維化約6?8周后瘢痕形成心肌梗死還可以累及心包形成心包炎心肌梗死后的無菌性心包炎是部分患者胸痛的原因心肌梗死的自然病程：病理改變心肌梗死后3天心肌梗死后出血心肌梗死后19天心肌梗死后42天心肌梗死瘢痕期時間就是心肌！炎癥反應(yīng)肉芽腫形成期瘢痕形成期心肌梗死的分型60?80年代：透壁與非透壁心肌梗死80年代：Q波與非Q波心肌梗死90年代：ST段抬高與非ST段抬高心肌梗死，強調(diào)在Q波出現(xiàn)之前開始干預(yù)90年代開始意識到STEMI與NSTEMI的病理生理區(qū)別：紅色血栓與白色血栓90年代提出了急性冠脈綜合征的概念(ACS)：把不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心肌梗死以及ST段抬高心肌梗死作為一個疾病的不同發(fā)展階段什么是急性冠脈綜合征？急性冠脈綜合征（ACS）是指包括ST段抬高心肌梗死，非ST抬高心肌梗死以及不穩(wěn)定心絞痛一系列疾病譜的臨床綜合征。它幾乎全部伴有動脈粥樣硬化板塊的破裂，從而導致相關(guān)血管的部分或全部阻塞ACS包括一系列的疾病譜ACS的不同階段患者胸痛癥狀的誘發(fā)因素、持續(xù)時間、緩解方式以及臨床后果均不一致主要后果為心肌缺血或壞死ACS的診斷臨床癥狀心電圖改變心肌損傷標記物升高ACS的臨床癥狀胸痛（胸悶）

心悸

勞累性呼吸困難

出汗

惡心

運動耐量下降………NSTE-ACS約占ACS發(fā)病率的一半以上NSTE-ACS患者無心電圖抬高但心肌損傷標記物升高，隨著高敏肌鈣蛋白(Hs-TNI)檢測技術(shù)的出現(xiàn)，NSTE-ACS的診斷率明顯增加澳大利亞醫(yī)院的電子數(shù)據(jù)結(jié)果(ICD10-CM)為什么肌鈣蛋白這么重要？2007年ESC/ACC/AHA/WHF/WHO五大組織一致性定義了心肌梗死，其中對于AMI的定義是在肌鈣蛋白增高的基礎(chǔ)上合并以下一項：

缺血性癥狀

新發(fā)缺血性心電圖改變（新發(fā)的st-t改變或新發(fā)的左束支阻滯）病理性Q波形成新發(fā)的局部室壁運動異?；虼嬖谛募G失的影像學證據(jù)存在肌鈣蛋白的升高/降低的動態(tài)變化，加上以下至少一項：缺血性癥狀

新發(fā)缺血性心電圖改變（新發(fā)的st-t改變或新發(fā)的左束支阻滯）病理性Q波形成新發(fā)的局部室壁運動異常或存在心肌丟失的影像學證據(jù)，并與心肌缺血的病因?qū)W一致

通過血管造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈存在血栓（不包括2型和3型）2018年8月ESC/AHA/ACC/WHF公布了第4版的AMI全球定義2018年8月ESC/AHA/ACC/WHF公布了第4版的AMI全球定義首次提出了心肌損傷的定義：僅有肌鈣蛋白的升高根據(jù)病因的不同將心肌梗死分為5型1型指因為動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血栓形成引起2型無明顯血管狹窄引起的心肌梗死，如血管痙攣3型心臟性死亡高度懷疑因為心肌缺血導致4a型冠狀動脈介入治療48h內(nèi)相關(guān)4b型支架血栓相關(guān)4c型支架再狹窄相關(guān)5型冠狀動脈搭橋相關(guān)但肌鈣蛋白的升高不僅僅見于AMI英格蘭醫(yī)院的電子數(shù)據(jù)結(jié)果(ICD10)主要表現(xiàn)為非確定心肌梗死以及隨后心肌梗死的增加陳舊性心肌梗死既往有/無急性心肌梗死的病史心電圖上有壞死Q波形成，沒有心肌損傷標記物的升高，伴或不伴有心絞痛的癥狀心電圖上不伴有壞死Q波形成，需要追問患者既往的心肌損傷標記物升高病史心臟超聲檢查可以發(fā)現(xiàn)室壁的運動異常心臟MRI或ECT檢查有助于陳舊性心肌梗死的診斷陳舊性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)心肌梗死的復發(fā)可以在急性期復發(fā)也可在慢性穩(wěn)定期復發(fā)新發(fā)生的冠狀動脈粥樣硬化病變既往殘留的未處理的冠狀動脈粥樣硬化病變系統(tǒng)性因素（如低血壓，嚴重貧血，低氧血癥等）血栓栓塞（如房顫，機械瓣膜植入后抗凝不足等）其它…仔細詢問危險因素有利于ACS的診斷

吸煙

糖尿病

高脂血癥

高血壓

肥胖

少運動

家族史

男性………NSTE-ACS:評估與危險分層

在癥狀完全緩解后的24-48h內(nèi)進行

平板運動試驗

負荷核素心肌顯像（ECT）

多排螺旋CT（MSCT）

冠狀動脈造影（CAG）

冠脈內(nèi)血流多普勒（FFR）

血管內(nèi)超聲（IVUS）

光學相干成像OCT心電圖負荷試驗?zāi)康?通過適當?shù)呢摵烧T發(fā)心絞痛的癥狀或者缺血性ECG改變負荷核素心肌顯像靜息狀態(tài)PET正常,負荷狀態(tài)下心肌缺血改變MSCTCAGMRACAG多排螺旋CT檢查冠狀動脈的管腔形態(tài)CAG仍是目前最常用的有創(chuàng)檢查措施冠狀動脈造影:CAGIVUS可發(fā)現(xiàn)ACS的斑塊破裂OCT能更直觀反映ACS的斑塊情況HannahSinclairetal.JIMG2015;8:198-209ACS的治療

藥物治療是根本

強化危險因素控制NSTE-ACS強調(diào)危險分層STE-ACS有條件首選急診PCI，其次選擇轉(zhuǎn)診PCI，再次選擇溶栓后PCI

部分患者可能需要外科治療（CABG）ACS的治療流程抗栓治療以及他汀治療在ACS的初始治療中具有重要地位抗血小板治療：阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛，GPI抗凝治療：依諾肝素強效他汀治療：阿托伐他汀，瑞舒伐他汀NSTE-ACS的危險分層臨床表現(xiàn)

輔助檢查

危險評分ESC2017年STEMI的再灌注策略CABG－全動脈化完全血運重建SVG在5年內(nèi)大約有20％發(fā)生部分或完全閉塞，10年通暢率僅40％～60％ITA的10年通暢率高達95％，橈動脈橋的遠期療效可能介于ITA和SVG之間全動脈完全血運重建能改善CABG的遠期療效！冠心病的外科治療:CABGAAspirin(阿斯匹林)ACE抑制劑(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)Bβ─blocker(β─受體阻斷劑)Bloodpressurecontrol(控制血壓)CCholesterolLowing(降膽固醇)Cigarettequitting(戒煙)DDiabetescontrol(控制糖尿病)Diet(合理飲食)EExercise(運動)Education(病人教育)冠心病二級預(yù)防：藥物&危險因素目錄急性心肌梗死心臟性猝死兩個概念

心臟性猝死(suddencardiacdeath,SCD)是指因心臟原因?qū)е碌摹⒍虝r間內(nèi)(1h)突然發(fā)生的不可預(yù)知的自然死亡，對于既往沒有癥狀的患者而言，SCD通常是致命性的

心跳驟停(cardiacarrest,CA)是指心臟的機械活動停止，循環(huán)體征消失

兩者常被相互換用AHA/ASA心血管疾病與卒中報告2015Field,JMetal.thetextbookofemergencycardiovascularcareandCPR心跳驟停的預(yù)后院外心跳驟停（OHCA)院內(nèi)心跳驟停(IHCA)ROCEpistry研究非外傷性經(jīng)EMS搶救成功的院外CA患者，存活出院的比例為10.6%GWTG-ResuscitationInvestigators

25.5%的CA患者可存活出院CARES研究31127例院外CA患者，存活出院的比例為10.6%，存活且神經(jīng)系統(tǒng)功能正常者的存活出院的比例為8.3%UK全英成人心跳驟停數(shù)據(jù)分析結(jié)果

院內(nèi)CA總的生存率為18.4%

接受電復律者的生存率為49%

未接受電復律者為10.5%US全國住院樣本數(shù)據(jù)分析院外CA患者住院后的院內(nèi)死亡率57.8%(2009）AHA/ASA心血管疾病與卒中報告2015室性心動過速在院外SCD患者中最為常見SCD發(fā)生后的首份心電圖記錄Israel,CW.IndianHeartJournal66(2014)s10-17心跳驟停的急救事件鏈初級急救人員高級生命支持團隊導管室ICUEMS急救團隊導管室ICU非專業(yè)急救人員急診室有效的胸外按壓與及時電復律是心肺復蘇的基礎(chǔ)心肺復蘇后進入導管室進行冠狀動脈造影檢查是高級生命支持的重要措施之一心臟電復律的定義

心臟電復律（cardioversion）是在發(fā)生快速型心律失常時，用外加的高能量脈沖電流通過心臟，使全部或大部分心肌細胞在瞬間同時除極，造成心臟短暫的電活動停止，然后由最高自律性的起搏點（通常為竇房結(jié)）重新主導心臟節(jié)律的治療過程。在心室顫動時的電復律治療也常被稱為電擊除顫心臟電復律的分類體內(nèi)經(jīng)導管電復律心外科手術(shù)中直視下電復律經(jīng)食道電復律置入式電除顫儀（ICD）體外

除顫儀電極的放置麻醉室顫患者心臟停搏、意識喪失，電擊除顫時不需麻醉對選擇性電復律患者需要快速、安全和有效的麻醉，保證患者在電擊時不感疼痛，事后不能回憶或僅能模糊記憶手術(shù)過程目前常用地西洋（安定）靜脈注射作為麻醉，常用劑量10～40mg，但有個別患者需要更大劑量，尤其是經(jīng)常服用安眠藥或嗜酒者地西泮（安定）必須緩慢注射，注射時間應(yīng)在5min以上，注射時囑病人數(shù)1、2、3…，當病人報數(shù)中斷或語音含糊呈嗜睡狀態(tài)時即可電擊。注射后約10～20min恢復清醒，鎮(zhèn)靜作用約持續(xù)1～2h地西泮（安定）雖較安全，但仍有呼吸抑制、心動過緩、低血壓或心律失常等不良反應(yīng)，少數(shù)病例有喉頭痙攣伴嗆咳，有些病人在電擊時會發(fā)生驚叫，但事后大多不能清晰回憶同步與非同步所謂同步是指與監(jiān)護儀上的R波同步，電脈沖恰好落在R波降支上，從而避開心肌的易損期非同步是指除顫儀電脈沖的釋放不受R波控制除室顫外，所有快速心律失常的電復律均需采取同步電復律有時增加R波振幅有利于提高轉(zhuǎn)復的成功率體外電復律適應(yīng)證室顫以及室撲室性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速心房顫動心房撲動除顫的成功率隨時間而下降除顫后生存率預(yù)測預(yù)激并房顫成功電轉(zhuǎn)復除了室性心律失常

CA后存活患者還可能有哪些心電圖改變

ST段抬高

ST段下移T波改變

房室傳導阻滯

新發(fā)的束支傳導阻滯

室內(nèi)傳導阻滯……CA后ST段抬高的患者的介入治療2012年ESC指南2014年EAPCI專家共識CA后ST段抬高患者立即PCI的獲益降低再次CA的發(fā)生率減少梗死面積，改善血流動力學狀態(tài)對CA后ROSC但仍昏迷的患者而言，穩(wěn)定的血流動力學狀態(tài)可為患者未來神經(jīng)系統(tǒng)的康復提供有效的保證病史資料

男性患者,66歲

因”持續(xù)胸悶1小時”于2015-12-21日入院

既往史:2015-06-04因急性心肌梗死在我院ICU救治60小時,心肺復蘇后,植入IABP,家屬放棄治療出院,否認有高血壓以及糖尿病史

危險因素:吸煙急診室內(nèi)出現(xiàn)心跳驟停，電復律成功

2015-12-216:53AM左主干閉塞,右冠狀動脈未見明顯異常術(shù)中仍反復出現(xiàn)室顫,均經(jīng)電復律轉(zhuǎn)復(5次)PPCI術(shù)后結(jié)果術(shù)后UCG與ECG，一直隨訪中CA后無ST段抬高的患者CAG+/-PCI:選擇手術(shù)還是保守？這是一個問題！CA后早期選擇保守治療的可能原因

拒絕

不知道CA患者神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后如何

不是STEMI

心電圖沒有變化

缺乏足夠的證據(jù)

擔心有損醫(yī)院或術(shù)者的名聲擔心PCI術(shù)后，患者仍舊死亡

（糾紛和/或過錯追責）…………CA后立即CAG/+-PCI可提高生存率435例無明顯心臟外原因的CA患者，立即進行CAG/+-PCI，304例患者存在冠脈病變，其中96%的ST抬高患者存在冠脈病變，58%的無ST段抬高者存在冠脈病變，出院生存率比較DumasFlorence，etal.CircCardiovascInterv.2010;3:200-207通過pubmed，embase以及svemed+數(shù)據(jù)庫搜索到32個非隨機研究，其中10個研究入選meta分析，比較出院，30d，6m生存率LarsenJM,etal.Resuscitation83(2012)1427-1433Meta分析結(jié)果：復蘇后支持立即造影檢查術(shù)后死亡率的影響長期死亡率的影響出院時反映神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后較好的CPC評分(1-2)包括8個研究：其中7個為觀察性研究，1個為隨機研究頑固性室顫/室速導致的CA：在循環(huán)輔助下立即介入治療可提高生存率OHCA的病因構(gòu)成GM.Fr?hlich,etal.CurrentCardiologyReviews,2013,9,316-324接近38%CA患者存在不穩(wěn)定的冠狀動脈病變92例院外心跳驟停后存活患者常規(guī)接受冠狀動脈造影檢查，不考慮EKG變化AnyfantakisZAetal.AmHeartJ157,312–318(2009)CA患者為什么要早期進行造影檢查？

神經(jīng)系統(tǒng)的相關(guān)檢查在24-48h內(nèi)不一定可靠

證據(jù)隨著時間的推移而增加

胸痛或心電圖的變化不能完全預(yù)測冠狀動脈閉塞

迅速且成功的PCI治療可提高CA患者院內(nèi)的存活率，伴有或不伴有ST段的抬高患者均能獲益急救系統(tǒng)的完善與民眾急救意識的提高，使得更多的OHCA患者能存活狀態(tài)下達到EDCA后無ST段抬高患者指南建議2h內(nèi)進行造影檢查2014年EAPCI專家共識2012ESC指南2014CA后介入治療需要考慮的其他問題圍手術(shù)期的抗凝與抗血小板血流動力學支持系統(tǒng)（IABP,ECMO等)反復CA誘導低溫治療多器官保護院前缺血時間長短合并存在的疾病費效比其他………病史資料男性患者，56歲因皮膚瘙癢，出疹10天收住我院皮膚科入院診斷：尋常型銀屑病危險因素：吸煙血脂：LDL-C2.88mmol/LII,III,AVFST段上抬：急性下壁心?；颊叱霈F(xiàn)心跳驟停心肺復蘇：ICU+心內(nèi)科持續(xù)胸外按壓氣管插管心臟電復律神志、呼吸、心跳均未恢復血壓為0床旁經(jīng)鎖骨下靜脈心臟起搏血壓90/60mmHg準備急診PCI術(shù)RCA-m閉塞，PPCI術(shù)后術(shù)后患者自主心跳恢復腎功能惡化Cr升高至586ummol/L無尿凝血功能障礙：術(shù)后8h死亡項目名稱縮寫結(jié)果單位參考范圍纖維蛋白原FIB1.86g/L2.00-4.00活化部分凝血活酶時間APTT-秒20.0-40.0凝血酶原時間PT50.90秒9.00-13.00凝血酶時間TT-秒14.00-21.00國際標準化比值INR4.21

0.70-1.30纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物FDP-mg/L0.0-5.0DD二聚體D-Dimer3.73mg/L0.00-1.00血漿抗凝血酶Ⅲ活性測定ATⅢ48.8%75.0-141.0α2纖溶酶抑制物活性α2-PIA33.30%80.00-120.00纖溶酶原活性PLGA35.30%75.00-150.00CA-PCI患者的抗栓治療CA后患者抗栓治療的出血風險明顯增加

胸外按壓+插管+隨后可能出現(xiàn)的腎功能惡化CA后神志清醒患者的抗栓治療策略與相關(guān)指南推薦一致CA后神志不清患者的抗栓治療策略

靜脈注射乙酰水楊酸？與普通肝素

靜脈注射GPIIb/IIIa受體抑制劑P2Y12抑制劑通過胃管給藥CA患者危險分層流程圖OHCA患者恢復自主循環(huán)，但仍昏迷到達醫(yī)院10分鐘內(nèi)進行12導聯(lián)心電圖檢查以確定患者能否從緊急血管造影中獲益通過TTM誘導治療性低體溫減輕CA后的組織損傷心電圖ST段抬高心電圖無ST段抬高STEMI搶救團隊評估生存獲益與風險特別是存在多種不利風險時ACT評估（Assess）：不利復蘇因素協(xié)商（Consult）：心臟介入團隊與ICU團隊轉(zhuǎn)運（Transport）：轉(zhuǎn)運至導管室（一旦決定造影檢查）評估后認為適合介入治療緊急造影定義冠狀動脈病變確定冠狀動脈病變冠狀動脈介入治療（PCI）左心室功能以及血流動力學評估必要時左心室輔助合并多種復蘇不利因素的患者沒有目擊者的CA初始心律失常不是室速沒有旁觀者的CPR>30分鐘的ROSC持續(xù)進行的CPRPH<7.2乳酸>7終末期腎疾病年齡>85歲非心臟原因，如外傷評估后認為適合介入治療早期造影定義冠狀動脈病變確定冠狀動脈病變冠狀動脈介入治療（PCI）左心室功能以及血流動力學評估必要時左心室輔助患者很難從冠狀動脈介入治療中獲益，建議個體化治療以及與介入心臟病學團隊協(xié)商心電圖無ST段抬高ACT評估（Assess）：不利復蘇因素協(xié)商（Consult）：心臟介入團隊與ICU團隊轉(zhuǎn)運（Transport）：轉(zhuǎn)運至導管室（一旦決定造影檢查）評估后認為適合介入治療早期造影定義冠狀動脈病變確定冠狀動脈病變冠狀動脈介入治療（PCI）左心室功能以及血流