急性心肌梗死概念新進(jìn)展

急性心肌梗死概念新進(jìn)展第一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死診斷新模式冠心病心肌梗死的診斷發(fā)生了革命性變遷：1.從“3：2模式”發(fā)展為“1+1模式”2.從Q波與非Q波心梗發(fā)展到ST段抬高和非ST段抬高3.急性期診斷的分期更加細(xì)化4.心電圖對(duì)罪犯血管定位的能力已大大提高（一級(jí)分支）5.預(yù)防心梗的心電圖表現(xiàn)與特征正在開發(fā)和研究第二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死心電圖再分期心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展更加重視等位性Q波及應(yīng)用主要內(nèi)容第三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷新模式第四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立3:2模式急性心肌梗死診斷新模式第五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六第一個(gè)1：有典型的心肌壞死標(biāo)記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個(gè)1：下述4條中1條存在時(shí)①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術(shù)后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波1+1診斷模式急性心肌梗死診斷新模式第六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六3:21+13:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立1+1診斷模式第一個(gè)1：有典型的心肌壞死標(biāo)記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個(gè)1：下述4條中1條存在時(shí)①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術(shù)后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波急性心肌梗死診斷新模式第七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心肌缺血穩(wěn)定期心肌缺血不穩(wěn)定期急性心肌梗死期心肌梗死恢復(fù)期心肌梗死慢性期心電圖心肌酶和生化標(biāo)志物有變化有變化有變化有變化顯著變化無(wú)變化無(wú)變化無(wú)變化無(wú)變化TnI/CK-MB／LDH／AST在ACS的不同時(shí)期，心肌酶和生化標(biāo)志物只在AMI時(shí)升高，而在不穩(wěn)定性心絞痛和MI恢復(fù)期時(shí)均正常，只能作為AMI的標(biāo)志性診斷，而心電圖則不同，在ACS急性心肌梗死診斷新模式第八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六1+1診斷新模式的出現(xiàn)與心肌壞死后新的生化標(biāo)記物TnI、TnT在心梗后出現(xiàn)的更迅速，更敏感，更特異有關(guān)心臟肌鈣蛋白（I或T）是較新的心肌壞死的生化標(biāo)記物1.敏感性高：可以反映顯微鏡下才能見(jiàn)到的小灶性心肌壞死2.特異性強(qiáng)：心臟幾乎100%3.心梗后2-3小時(shí)增高，維持7-10天以上4.增高2倍有意義急性心肌梗死診斷新模式第九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六1+1診斷模式使急性心肌梗死的診斷模式從三足鼎立變?yōu)橐孕募∶笇W(xué)升高為診斷的主要依據(jù)的模式急性心肌梗死診斷新模式第十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六新模式的優(yōu)勢(shì):心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型：顯微鏡下梗死心肌<1g（微梗，局灶性壞死）梗死心肌<10%(小面積心梗)梗死心肌<30%(中面積心梗)梗死心肌>30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷新模式第十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六新模式的優(yōu)勢(shì)心肌梗死新定義：由于缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死過(guò)去被診斷嚴(yán)重、穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛的病人，凡心肌酶學(xué)升高者均應(yīng)診斷為小灶性心梗，使心肌梗死臨床診斷的敏感性增高。有利于再梗的診斷急性心肌梗死診斷新模式第十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六帶來(lái)的結(jié)果PCI術(shù)的PTCA或支架植入術(shù)中，容易使冠脈內(nèi)膜撕裂，斑塊脫落造成微栓塞，進(jìn)而引起微梗死，其常見(jiàn)，表現(xiàn)為生化標(biāo)記物增加（>3倍）心臟外科搭橋術(shù)（>5-10倍時(shí)），以及心肌消融后，TnI和TnT的升高時(shí)不診斷為相關(guān)的微梗死急性心肌梗死診斷新模式第十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識(shí)到，心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高（2-3小時(shí)至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢(shì)1.心電圖改變出現(xiàn)較早，達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)2.不僅定性，而且定位3.不僅診斷，還能分期4.尚有判斷預(yù)后價(jià)值

急性心肌梗死診斷新模式第十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六2.對(duì)心肌梗死有顯著的時(shí)間依賴性慢性心肌缺血不穩(wěn)定性心絞痛急性心梗后2-3小時(shí)7-10天心肌酶學(xué)CBA急性心梗2天～2周后酶學(xué)回降

急性心肌梗死診斷新模式第十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死心電圖再分期心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展更加重視等位性Q波及應(yīng)用主要內(nèi)容第十六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心梗急性期的傳統(tǒng)分期急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波）亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期第十七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心梗急性期的傳統(tǒng)分期急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波）亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期第十八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心梗急性期的再分期急性期缺血性T波—1.超急期損傷性ST段—2.進(jìn)展期壞死性Q波—3.確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期第十九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期的再分期急性期缺血性T波損傷性ST段壞死性Q波）亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波急性期：A超急期

——T波

B進(jìn)展期

——ST段

C心梗確定期

——Q波急性心肌梗死心電圖再分期第二十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死心電圖的再分期急性心肌梗死心電圖再分期第二十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期再分期的重要意義人類對(duì)任何事物的認(rèn)識(shí)總在不斷深化，急性期再分期符合這一規(guī)律，并有重要的臨床意義1、急性心梗的分型已從Q波或非Q波型變化為ST段抬高或非抬高型，實(shí)質(zhì)，是從急性期的心梗確定期提前到急性進(jìn)展期主要原因：Q波出現(xiàn)較晚（平均9小時(shí)，6-14小時(shí)）為了減少梗死面積，診斷要提前，治療檢出要提前

急性心肌梗死心電圖再分期第二十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ST段抬高或非抬高分型的臨床意義1.診斷提前，治療提前（藥物或介入）2.不僅定性，而且定量（1）ST段抬高型：紅色血栓，完全閉塞（2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全閉塞3.為治療提供指導(dǎo)意見(jiàn)：紅色血栓：積極溶栓白色血栓：不溶栓大大減少梗死面積急性心肌梗死心電圖再分期第二十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六減少心肌梗死死亡率的舉措：1.心電監(jiān)測(cè)的應(yīng)用（減少心梗后心律失常性猝死）2.溶栓（冠脈再通）3.去負(fù)荷治療（減少心梗、心衰與休克死亡）4.ST段抬高與非抬高的診斷模式急性心肌梗死心電圖再分期第二十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六醫(yī)學(xué)的進(jìn)步永久不會(huì)停留在一個(gè)水平就心肌梗死而言：從確定期提前到進(jìn)展期，已經(jīng)把減少心肌梗死死亡率的被動(dòng)做法提高到減少梗死面積的主動(dòng)做法

進(jìn)一步：將從減少梗死面積提高到ACS發(fā)生后預(yù)防梗死預(yù)防梗死的意義有兩方面：

①慢性缺血-不穩(wěn)定心絞痛時(shí)期，預(yù)防

②急性缺血事件發(fā)生后，迫使其流產(chǎn)，降級(jí)到心絞痛急性心肌梗死心電圖再分期第二十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六因此，心電圖的診斷應(yīng)當(dāng)從進(jìn)展期提前到超急性期，這才能將診斷和治療更加提前。為達(dá)到該目的需要尋找和發(fā)現(xiàn)心電圖更敏感的表現(xiàn)，如:超急性期T波、J波、癥狀+QTc延長(zhǎng)（閉塞20s則可出現(xiàn)）

總之，急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心電圖再分期第二十六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心肌梗死全過(guò)程的心電圖改變A．正常B．心肌缺血期；C．心肌損傷期；D．心肌壞死期；E．亞急性期；F．慢性陳舊期其中B、C、D相當(dāng)于急性期的3個(gè)亞期，只是B圖中的T波倒置應(yīng)為超急性期的高尖T波

急性心肌梗死心電圖再分期第二十七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期（進(jìn)展期）確定期ABC急性心肌梗死心電圖再分期第二十八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期（進(jìn)展期）確定期ABCT波高尖急性心肌梗死心電圖再分期第二十九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期（進(jìn)展期）確定期ABCT波高尖ST段抬高急性心肌梗死心電圖再分期第三十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期（進(jìn)展期）確定期ABCT波高尖ST段抬高穩(wěn)定Q波急性心肌梗死心電圖再分期第三十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性期亞急性期慢性期超急性期急性早期（進(jìn)展期）確定期ABCQ波T波高尖ST段抬高穩(wěn)定Q波穩(wěn)定Q波+T波衍變急性心肌梗死心電圖再分期第三十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死（ST段抬高）急性期心電圖的再分期A．超急性期（高尖T波）B．進(jìn)展期或急性早期（ST段升高）C．確定期（Q波出現(xiàn)）急性心肌梗死心電圖再分期第三十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六T波改變1、超急性期的T波改變⑴出現(xiàn)的時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)急性心肌梗死心電圖再分期第三十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑵心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達(dá)2mV不典型者：T波僅有微細(xì)的外型變化振幅相對(duì)增高而無(wú)高尖T波出現(xiàn)急性心肌梗死心電圖再分期第三十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑶超急性期T波改變的機(jī)制機(jī)制不清，可能與動(dòng)作電位時(shí)間縮短，復(fù)極電位增大有關(guān)⑷T波改變與Q波的關(guān)系超急性期T波改變后出現(xiàn)Q波時(shí)，出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)與T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致⑸無(wú)超急性期T波改變的原因T波改變持續(xù)的時(shí)間短，未能捕捉到超急性期T波的改變微細(xì)而疏漏同時(shí)出現(xiàn)ST段抬高掩蓋了T波改變急性心肌梗死心電圖再分期第三十六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心梗超急期的其他心電圖改變

1-J點(diǎn)抬高-J波形成（＞0.1mV;＞20ms，與ST段起始部抬高融合）

2-J波，與抬高的ST段和T波的上升支融合；急性心肌梗死心電圖再分期第三十七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑹鑒別診斷超急性期T波改變可以是急性心梗心電圖的早期改變，也見(jiàn)于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脈痙攣引起的變異性心絞痛者急性心肌梗死心電圖再分期第三十八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六2、急性早期（進(jìn)展期）和確定期T波改變及演變

超急性期后，少數(shù)病例T波恢復(fù)正常保持直立而不演變大多數(shù)T波逐漸降低，同時(shí)升高的ST段成為突出表現(xiàn)，凸面向上抬高的ST段與T波融合形成單向曲線2周左右ST段逐漸恢復(fù)到等位線，T波將進(jìn)一步演變，先演變?yōu)橄日筘?fù)的雙向T波，后逐漸倒置。急性心肌梗死心電圖再分期第三十九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六3、亞急性期T波改變亞急性期倒置的T波逐漸加深，T波呈雙肢對(duì)稱，波峰尖銳，稱為“冠狀T波”倒置的冠狀T波1~2周逐漸變淺，一直變成直立急性心梗一年時(shí)，T波可變?yōu)橹绷ⅲs55%）一年后部分變?yōu)橹绷⒉糠植±腡波將終身低平或倒置T波演變這種差異的機(jī)制不清，對(duì)患者預(yù)后評(píng)估的意義也無(wú)統(tǒng)一解釋急性心肌梗死心電圖再分期第四十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ST段的改變

⑴ST段抬高出現(xiàn)的時(shí)間：

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出前，損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)，心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。

急性心肌梗死心電圖再分期第四十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑵ST段抬高的形態(tài)改變：

ST段改變的形態(tài)常呈斜型向上或弓背向上型，并與直立或升高T波的升肢融合形成類單向動(dòng)作電位曲線，顯著者形成墓碑樣改變。急性期ST段的抬高呈多態(tài)性急性心肌梗死心電圖再分期第四十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ST段抬高的形態(tài)十分重要，當(dāng)ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上時(shí)，心肌梗死的可能性較小急性心肌梗死心電圖再分期第四十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑶ST段抬高的范圍與程度：

范圍：ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)一般比壞死性Q波記錄的范圍大。

程度：ST段抬高的程度變化大，部分病例可能升高<1~2mm，不仔細(xì)比較可誤為正常。大多數(shù)抬高≥5mm以上，此時(shí)可掩蓋T波的超急性期改變，可掩蓋R波振幅降低的改變。急性心肌梗死心電圖再分期第四十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑷ST段抬高的持續(xù)時(shí)間與演變：ST段抬高的總時(shí)間多數(shù)病例將持續(xù)幾天或十幾天，少數(shù)僅抬高幾小時(shí)。ST段演變可在病理性Q波出現(xiàn)后開始，或在胸痛后7-12h，就醫(yī)較晚的病例，ST段抬高期可能誤漏。急性下壁梗死時(shí)的ST段抬高的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。90％患者ST段的抬高在2周內(nèi)逐漸恢復(fù)，前壁心梗ST段演變?cè)?，但僅部分病例的ST段能完全恢復(fù)正常。有效的再灌注治療（融栓與PCI）能使ST段迅速或完全恢復(fù)。抬高的ST段2周后仍不恢復(fù)，經(jīng)1-6個(gè)月隨訪還不恢復(fù)者，應(yīng)考慮發(fā)生了室壁瘤，可經(jīng)超聲心動(dòng)圖及造影證實(shí)。急性心肌梗死心電圖再分期第四十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑸ST段改變的臨床意義：①ST段抬高除急性心梗，還可在很多臨床情況時(shí)出現(xiàn)，例如變異性心絞痛、早復(fù)極綜合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高僅能高度提示發(fā)生了心肌梗死，但仍不足以確定心梗的診斷，此期心梗的最終診斷有賴于心肌生化標(biāo)記物的升高。②抬高的ST段可以自然演變性回落，也可經(jīng)再灌注治療后回落，及早有效的再灌注治療可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不發(fā)生心肌壞死。③有意義的ST段抬高是指兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后的ST段抬高，抬高的幅度需≥0.2mv（胸導(dǎo)）或>0.1mv。④胸痛伴ST段抬高能高度提示發(fā)生了心梗，為了及早開始再灌注治療，挽救存活心肌，可以不等心肌生化標(biāo)志物結(jié)果證實(shí)心肌梗死則可開始治療，由于有這種心電圖表現(xiàn)的心梗病人多數(shù)是紅色血栓形成的冠脈完全閉塞，故適合做急診溶栓或冠脈介入治療。急性心肌梗死心電圖再分期第四十六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑹ST段抬高時(shí)對(duì)應(yīng)性ST段改變：①發(fā)生率：心梗ST段抬高時(shí)，ST段對(duì)應(yīng)性下降的發(fā)生率50％-80％。②對(duì)應(yīng)性ST段壓低的幅度與ST段抬高的幅度相關(guān)，多數(shù)24h內(nèi)消退。③對(duì)應(yīng)性ST段改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與梗死部位相關(guān)。④臨床意義：⑴對(duì)應(yīng)性ST段壓低改變多數(shù)出現(xiàn)在梗死面積較大時(shí)，其病死率及各種合并癥的發(fā)生率更高，尤其對(duì)應(yīng)性改變出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)。⑵前壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)對(duì)應(yīng)改變時(shí)，可能代表前壁存在一定程度的缺血與壞死。⑶ST段持續(xù)壓低>1~2d，振幅>0.45mv者，常是多支病變引起的多部位梗死和缺血。急性心肌梗死心電圖再分期第四十七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死心電圖再分期第四十八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六

3、Q波改變⑴病理性Q波

心肌血流完全中斷15~20min后可發(fā)生心肌壞死，6h后，尸檢及顯微鏡下的檢查才能做出壞死的診斷。試驗(yàn)性心梗的資料表明，冠脈血流完全阻斷2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波出現(xiàn)，這些資料提示心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的壞死與電功能的喪失時(shí)間并非完全一致急性心肌梗死心電圖再分期第四十九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥40ms振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥30ms振幅≥1mm需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。病理性Q波的標(biāo)準(zhǔn)不適合用在Ⅲ和AVR導(dǎo)聯(lián)，因?yàn)檎r(shí)這兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)“病理性Q波”急性心肌梗死心電圖再分期第五十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑵病理性Q波的形成條件①心肌梗死的直徑>2.5cm，臨床約20％的病例為小面積心梗，形成不了病理性Q波。②梗死心肌的厚度>左室壁的50％或厚度>0.5~0.7cm；③梗死心肌除極時(shí)間是心室除極起始的40ms之內(nèi)，約10％的病例梗死心肌的除極時(shí)間不在這個(gè)范圍，不能形成病理性Q波。這些因素造成相當(dāng)比例的心肌梗死在心電圖不出現(xiàn)病理性Q波。急性心肌梗死心電圖再分期第五十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑶Q波及演變急性心梗后幾小時(shí)（6-12h）心電圖可出現(xiàn)病理性Q波（此時(shí)R波振幅已經(jīng)降低），并在幾天內(nèi)充分發(fā)展，在1-2d形成病理性Q波，在3-4d內(nèi)由不穩(wěn)定變?yōu)榉€(wěn)定。

70％-80％者Q波終生存在。6％的病理性Q波可以完全消失，10％-15％的病理性Q波部分恢復(fù)，由病理性Q波轉(zhuǎn)變?yōu)樾波。Q波較快消失或部分恢復(fù)的機(jī)制常用心肌頓抑解釋，而晚期消失者則用壞死心肌的解剖學(xué)愈合解釋，或是對(duì)側(cè)部位發(fā)生再梗，使原Q波消失。急性心肌梗死心電圖再分期第五十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六⑷Q波的臨床意義

新出現(xiàn)的病理性Q波再結(jié)合臨床胸痛等表現(xiàn)，有確定心梗的診斷意義。陳舊性心梗時(shí)，心肌生化標(biāo)記物的檢查對(duì)心梗的診斷已完全失去意義，病理性Q波則有決定性診斷價(jià)值。除此診斷價(jià)值之外，病理性Q波還能為梗死部位定位，以及確定相關(guān)動(dòng)脈等作用。病理性Q波在心梗的診斷中也有局限性，例如對(duì)無(wú)Q波性心梗、微灶或小灶性心梗的診斷價(jià)值低。急性心肌梗死心電圖再分期第五十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心電圖分期與分類的演變與臨床治療密切相關(guān)1、透壁性與非透壁性壞死的分類是病理診斷，因而80年代后被Q波與非Q波性梗死的分類所替代。2、Q波與非Q波性分類實(shí)際是心梗急性確定期的分類，為了減少梗死面積，需更早的開始有效治療，2000年ACC／ESC提出了ST段抬高與非ST段抬高的分類，是在急性早期或進(jìn)展期的分類，但不能替代Q波與非Q波性分類。3、目前的口號(hào)是心梗后更早的干預(yù)與治療，預(yù)防梗死的發(fā)生。預(yù)計(jì)將有更新的分類或分期方法出現(xiàn)。急性心肌梗死心電圖再分期第五十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死心電圖再分期心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展更加重視等位性Q波及應(yīng)用主要內(nèi)容第五十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展

ECG與AMI的預(yù)后1.STavR↑或↓→梗塞面積大，預(yù)后差；STavR↑伴前壁心?！笾鞲苫騆AD近端堵塞；STavR↑伴ⅠⅡV5V6ST↓→左主干或三支血管病變STavR↓伴前壁心?！Ｋ烂娣e大，住院心衰發(fā)生率高，預(yù)后不良；STavR↓伴下壁心?！Ｈ娣e大，預(yù)后差。第五十六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI預(yù)后STavR↑女性79歲AMI冠造：左主干次全閉塞EF10%第五十七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI預(yù)后STavR↑女84歲無(wú)ST抬高型心梗冠造：嚴(yán)重的三支血管病變第五十八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI預(yù)后AVRST↓男性82歲下壁+側(cè)壁AMI冠脈：優(yōu)勢(shì)型回旋支95%閉塞、右冠脈中段95%閉塞。EF20%第五十九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六

男性47歲胸痛8小時(shí)急性下壁+前側(cè)壁+后壁+右室梗塞STavR↓冠脈造影右優(yōu)勢(shì)型右冠脈近端堵塞第二天出現(xiàn)左心衰第六十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六右冠狀動(dòng)脈近端閉塞第六十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六左冠狀動(dòng)脈造影第六十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六右冠狀動(dòng)脈支架植入后第六十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI的預(yù)后2.ST抬高與ST段壓低并存前壁心梗出現(xiàn)STavL↑伴下壁ST↓→LAD近端閉塞，前壁嚴(yán)重缺血及梗塞面積大，預(yù)后差；下壁心梗并左胸導(dǎo)ST壓低明顯→

與后壁或側(cè)壁缺血有關(guān)，多見(jiàn)于三支血管病變或右冠近端堵塞提示梗死面積大，臨床預(yù)后差。第六十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI預(yù)后女性61歲下壁+右室梗塞左胸導(dǎo)ST↓當(dāng)日心源性休克死亡第六十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六男性76歲胸痛7小時(shí)急性下壁心梗

V3-6ST↓提示梗塞面積大臨床反復(fù)出現(xiàn)左心衰心絞痛

冠造：RCA近端90%狹窄、LAD70%狹窄、LCX50%狹窄ECG與AMI預(yù)后第六十六頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI的預(yù)后3、Q波多個(gè)導(dǎo)聯(lián)上有異常Q波、寬而深的Q波及R波振幅明顯降低的病例常常伴有左室射血分?jǐn)?shù)的明顯降低。

有Q波型心梗梗塞面積通常>無(wú)Q波型心梗，梗死后早期死亡率較高。而無(wú)Q波型心梗，梗死后復(fù)發(fā)再梗的發(fā)生率較高，兩型的遠(yuǎn)期預(yù)后相似。

第六十七頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI的預(yù)后4、梗塞部位前壁心梗比下壁心梗的預(yù)后差。

下壁心梗合并右室梗塞的預(yù)后與無(wú)合并右室梗塞的相比死亡率相差約5倍（6%-30%），心源性休克、心室顫動(dòng)及Ⅲ度AVB的發(fā)生率高。第六十八頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六ECG與AMI的預(yù)后5.超急性期，梗死區(qū)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)R波升支延緩即VAT≥0.045”越嚴(yán)重，病死率越高。6.AMI伴束支阻滯，自主心律或心室肥厚的病人預(yù)后差。第六十九頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六STEAMI罪犯冠脈的確定由于冠脈成形術(shù)的廣泛開展，體表心電圖不但應(yīng)確定梗死部位，還應(yīng)大致確定梗死相關(guān)冠脈．以便在術(shù)前對(duì)治療方案的選擇有所指導(dǎo)原來(lái)的研究重視Q波變化,現(xiàn)在更應(yīng)重視ST改變心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展第七十頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六右室梗死---右冠近端阻塞右室梗死總是由于右冠近端阻塞右室梗死最敏感的標(biāo)志：STV4R↑≧1mm，伴直立T波（AMI后12h內(nèi)）右室梗死的重要指標(biāo)：STV1↑常有STII,III,aVF↑(III>II)心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展第七十一頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六

STIII↑>STII↑及STI,avl↓≧1mm+-右冠閉塞敏感性91%特異性70%還伴STV1

或STV4R↑右冠近端閉塞及右室梗塞敏感性79%特異性100%STI,avL,V5，V6↑及STV1，V2，V3

↓左廻旋支閉塞敏感性83%特異性96%Zimetbaumetal.,1Herzetal.,2Baireyetal.,3Hasdaietal.,4andLopez-Sendonetal.5心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展第七十二頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心肌梗死診斷新模式急性心肌梗死心電圖再分期心肌梗死罪犯血管診斷進(jìn)展更加重視等位性Q波及應(yīng)用主要內(nèi)容第七十三頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六等位性Q波

1、定義：等位性Q波是指心肌梗死發(fā)生時(shí)，因種種原因體表心電圖沒(méi)有表現(xiàn)出典型的病理性Q波，而形成與病理性Q波意義相同的各種特征性心電圖QRS波群改變。第七十四頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六更加重視等位性Q波及應(yīng)用2.等位性Q波的分類（1）胚胎R波（2）R波部分丟失（3）胸導(dǎo)R波遞增異常（遞增不良或反向遞增）（4）進(jìn)展性Q波（5）q波區(qū)（6）新出現(xiàn)的QRS波群的切跡、頓挫（7）心電圖一過(guò)性偽正?；?/p>

第七十五頁(yè)，共八十五頁(yè)，編輯于2023年，星期六胚胎性r波1、定義：胚胎性r（emb