腎上腺素與家兔急性呼吸衰竭

腎上腺素與家兔急性呼吸衰竭【摘要】目的探索復(fù)制家兔實驗性肺水腫動物模型的腎上腺素的合適用量，明確其在肺水腫形成過程中的作用方法觀察并記錄動物正常的血壓和呼吸，并用聽診器聽肺部的呼吸音，然后按80ml/kg輸入生理鹽水，輸完后將腎上腺素按0.5mg/kg體重計算，用生理鹽水稀釋10倍后加入輸液瓶中繼續(xù)滴注，直至出現(xiàn)明顯的肺水腫現(xiàn)象，最后抽取進(jìn)行血?dú)夥治鼋Y(jié)果滴注腎上腺素后家兔出現(xiàn)呼吸急促、困難的現(xiàn)象，各血?dú)夥治鲋笜?biāo)均下降，心率加快，皮膚黏膜發(fā)紺，體表溫度降低、肺部出現(xiàn)濕羅音，氣管插管口有粉紅色泡沫樣液體滲出結(jié)論一定劑量的腎上腺素能引起家兔肺水腫，從而導(dǎo)致家兔呼吸衰竭【關(guān)鍵詞】腎上腺素肺水腫呼吸衰竭血?dú)夥治觥疽浴客夂粑幕经h(huán)節(jié)包括通氣和換氣兩個基本過程，任何引起通氣和換氣功能障礙的病因，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。通氣功能障礙包括限制性通氣功能障礙和阻塞性通氣功能障礙，換氣功能障礙包括彌散障礙和通氣/血流比值失調(diào)。[1]【實驗材料和方法】實驗材料1.1實驗對象：家免。1.2實驗藥品：生理鹽水、肝素、腎上腺素、氨基甲酸乙酯1.3實驗儀器：兔手術(shù)臺，血?dú)夥治鰞x，常用手術(shù)器材，呼吸流量換能器、氣管插管實驗方法2.1麻醉與插管：（1） 家兔稱重，按5ml/kg體重劑量耳緣靜脈緩慢注射氨基甲酸乙酯，麻醉后背位固定于兔手術(shù)臺上；（2） 頸前部剪除被毛，切開頸部皮膚5?7cm，鈍性分離肌肉組織。分離氣管，行氣管插管;（3） 分離左側(cè)頸外靜脈，行頸外靜脈插管，并將插管連于盛有生理鹽水的注射瓶；（4） 分離右側(cè)頸總動脈，在遠(yuǎn)心端用線結(jié)扎，近心端夾動脈夾，以備采血之用。2.2正常指標(biāo)測定：（1） 待動物休息15min后，記錄呼吸運(yùn)動曲線。用1ml注射器抽吸少量0.2%肝素溶液，推拉針芯，使注射器肝素化；（2） 打開動脈夾，用注射器抽血0.5?0.6ml，用動脈夾夾住動脈，將注射器針頭迅速套上橡皮塞做血?dú)夥治觯≒H、PaCO2、PaO2）；（3） 觀察家兔正常時的呼吸頻率，聽診肺部呼吸音。2.3實驗觀察2.3.1復(fù)制肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致I型呼吸衰竭模型：（1） 按80ml/kg體重劑量以最快速度靜脈輸入生理鹽水，當(dāng)瓶內(nèi)剩余約50ml生理鹽水時，向瓶內(nèi)注入0.5mg/kg腎上腺素4.5ml，緩慢滴注直至家兔出現(xiàn)呼吸衰竭。（2） 密切觀察家兔的呼吸是否急促和困難，肺部是否有濕羅音及氣管插管口是否有粉紅色泡沫樣液體溢出。（3） 記錄家兔呼吸衰竭時的呼吸運(yùn)動曲線，取頸動脈血作血?dú)夥治觥＃?） 夾住氣管，快速處死家兔，解剖家兔胸腔，氣管分叉處用線結(jié)扎，防止水腫液溢出。在結(jié)扎處上方切斷氣管，將肺完全取出（把心臟等清除），置于濾紙上，切勿擠壓，準(zhǔn)確稱肺重量，并計算肺系數(shù)。肺系數(shù)=肺重量⑵/體重（kg），正常肺系數(shù)：4~5，當(dāng)肺系數(shù)超過此值時提示肺內(nèi)有滲出聚集物（肺水腫）。（5） 觀察肺大體改變，切開肺，注意肺切面有無血性泡沫液體流出?！緮?shù)據(jù)記錄】

1.家兔呼吸運(yùn)動曲線「|昨呈?1打1JISEmli*11.家兔呼吸運(yùn)動曲線「|昨呈?1打1JISEmli*1!■爾官:淬;'3D：'/■5工EaaaCJ6)圖一正常情況下家兔呼吸運(yùn)動曲線3.75-IdxyE低學(xué)r.揀羿一.±3圖二家兔呼吸衰竭前后呼吸運(yùn)動變化曲線家兔呼吸衰竭前后血?dú)庵笜?biāo) 表1家兔呼吸衰竭前后各項血?dú)庵笜?biāo)變化血?dú)庵笜?biāo) 呼吸衰竭前 呼吸衰竭后TOC\o"1-5"\h\zPH 7.387 7.096PaCO2 36.8 37.1PaO2 86.9 34.7 SO2 96.4% 47.3%家兔呼吸衰竭前后各項生命體征變化（呼吸頻率、深度，心率，呼吸音，體表溫度等）呼吸變淺變慢，心率加快，皮膚黏膜發(fā)紺，體表溫度降低，聽診肺部出現(xiàn)濕羅音。肺系數(shù)=14.8g/1.8kg=8.22肺大體改變：肉眼觀察肺表面有淤血，切開肺后可見肺切面有血性泡沫液體流出?！居懻摗磕I上腺素引起呼吸衰竭的機(jī)制為腎上腺素對心昵和0受體都有激動作用，可使心肌收縮力加強(qiáng)心率加快，同時使皮膚粘膜及內(nèi)臟小血管收縮。體循環(huán)和肺的血管劇烈收縮使心臟前后負(fù)荷明顯增加，打破了Starling定律平衡，引起動力性肺水腫。肺水腫造成肺換氣功能下降而形成呼吸衰竭，故PaO2和SO2（血氧飽和度）下降，但由于CO2的擴(kuò)散能力很強(qiáng)，在肺仍有較大通氣功能時，不易形成潴留，故PaCO2輕度下降。此外，由于肺換氣障礙導(dǎo)致低氧血癥，因此家兔呼吸變淺變慢，心率加快，皮膚黏膜發(fā)紺，體表溫度降低，由于家兔發(fā)生肺水腫，因此聽診出現(xiàn)濕羅音。I型呼吸衰竭時，因低氧血癥，無氧代謝增強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多而引起代謝性酸中毒。本實驗中家兔發(fā)生呼吸衰竭后PH和PaC。2降低均不明顯，其原因為：呼吸衰