內(nèi)分泌科教學(xué)查房演示文稿

內(nèi)分泌科教學(xué)查房演示文稿當(dāng)前第1頁\共有37頁\編于星期四\16點優(yōu)選內(nèi)分泌科教學(xué)查房ppt當(dāng)前第2頁\共有37頁\編于星期四\16點教學(xué)查房的目的今天我們安排的是一例2型糖尿病的教學(xué)查房，目的是讓大家對2型糖尿病的胰島素治療有一個系統(tǒng)的認識，重點培養(yǎng)大家如何進行臨床決策。當(dāng)前第3頁\共有37頁\編于星期四\16點第一階段：（示教室）匯報病史第二階段：（病房）核對病史及體格檢查第三階段：（示教室）修改病歷總結(jié)臨床特點病例分析討論當(dāng)前第4頁\共有37頁\編于星期四\16點第一階段：示教室

規(guī)培醫(yī)師匯報病史當(dāng)前第5頁\共有37頁\編于星期四\16點病例匯報（示教室）

患者趙XX，男，45歲，務(wù)農(nóng)。主訴：間斷雙下肢水腫6年，血糖控制不佳2月。

當(dāng)前第6頁\共有37頁\編于星期四\16點病例匯報現(xiàn)病史：6年前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，無多尿、多飲、多食、體重減輕，無乏力、胸悶、氣短，無尿沫增多，于當(dāng)?shù)夭殡S機血糖10.0mmol/L，診斷為“糖尿病”，給予“二甲雙胍、格列齊特片”（具體量不詳）治療，規(guī)律飲食，未規(guī)律運動鍛煉，F(xiàn)PG控制于8-9mmol/L左右，水腫癥狀逐漸減退。2月前無明顯誘因出現(xiàn)嘔血，當(dāng)時查Hb70g/L，對癥處理后未再嘔血，隨后血糖控制不佳，加用“阿卡波糖50mgtid”降糖，F(xiàn)PG波動于14-16mmol/L。來我院，門診查FPG14.10mmol/L，2hPBG23.4mmol/L。HbA1c13.1%。當(dāng)前第7頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報門診以“糖尿病繼發(fā)磺脲類藥物失效”收住我科?；疾?，神志清，精神尚可，飲食以及睡眠尚可，大小便無明顯異常，體重?zé)o明顯變化。當(dāng)前第8頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報既往史：

平素體健。家族史：無明顯異常。當(dāng)前第9頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報入院查體： T：36.5℃P：75次/分R：18次/分Bp：136/100mmHg

W：62kgH：175cmBMI：20.2kg/m2心肺腹查體未見明顯異常。雙側(cè)足背動脈搏動尚可，雙側(cè)淺感覺明顯減退，左右不對稱。

當(dāng)前第10頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報入院診斷：1.2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變糖尿病腎病？

2.嘔血查因：

消化道潰瘍？糜爛性胃炎？食管胃食管胃底靜脈曲張破裂？

當(dāng)前第11頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報輔助檢查：血、電解質(zhì)、肝功能、糞常規(guī)、腎功、心電圖、胸部正位（-）。尿常規(guī)：尿糖3+

糖化血紅蛋白：13.1%；尿微量白蛋白/尿肌酐：2mg/mmol當(dāng)前第12頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報腦血管超聲：（-）。彩超示：雙側(cè)股、腘、足背動脈粥樣硬化。

左腎結(jié)石

膀胱沉積物

前列腺肥大無散瞳眼底檢查：雙眼底可見出血。當(dāng)前第13頁\共有37頁\編于星期四\16點病歷匯報胰島功能檢查()：空腹1小時2小時3小時血糖(mmol/L)7.7613.4620.7719.45胰島素(mU/l)3.4918.419.8C肽(ng/ml)1.334.935.82當(dāng)前第14頁\共有37頁\編于星期四\16點第二階段病房部分

核對病史及進行體格檢查當(dāng)前第15頁\共有37頁\編于星期四\16點第三階段病歷修改（示教室）此住院醫(yī)師書寫病歷存在什么問題？

①現(xiàn)病史鑒別診斷描述不詳細：水腫分為全身性水腫及局部水腫；水腫原因有肝源性、腎源性、心源性、藥物性、血管特發(fā)性、內(nèi)分泌源性。②既往史描述不詳細；③患者無明顯陽性體征，查體手法不標準當(dāng)前第16頁\共有37頁\編于星期四\16點病史特點1.中年男性，長期慢性高血糖病史，口服降糖藥物效果差，無自發(fā)酮癥傾向。

2.雙足淺感覺減退。

4.實驗室檢查符合糖尿病特點。3.曾有嘔血病史。當(dāng)前第17頁\共有37頁\編于星期四\16點鑒別診斷1.1型糖尿病:多見于青少年，起病急，“三多一少”癥狀明顯，自發(fā)酮癥傾向明顯，發(fā)病即需胰島素治療，Ins-Ab及GAD-Ab多陽性，該患者病史不支持。

2.特殊類型糖尿?。涸摶颊唧w型勻稱，無胰腺炎、胰腺手術(shù)、胰腺外傷史，無服用激素，可排除。當(dāng)前第18頁\共有37頁\編于星期四\16點治療選擇循證醫(yī)學(xué)創(chuàng)始人之一DavidSackett教授在2000年新版"怎樣實踐和講授循證醫(yī)學(xué)"中，再次定義循證醫(yī)學(xué)為"慎重、準確和明智地應(yīng)用當(dāng)前所能獲得的最好的研究依據(jù)，同時結(jié)合醫(yī)生的個人專業(yè)技能和多年臨床經(jīng)驗，考慮病人的價值和愿望，將三者完美地結(jié)合制定出病人的治療措施"。

當(dāng)前第19頁\共有37頁\編于星期四\16點EducationSMBGDrugExerciseDietDM的治療總策略是什么？當(dāng)前第20頁\共有37頁\編于星期四\16點中國2型糖尿病治療路徑圖當(dāng)前第21頁\共有37頁\編于星期四\16點餐后血糖水平空腹血糖水平胰島素抵抗胰島素分泌血糖水平相對-細胞功能7.0mmol/l糖尿病發(fā)病時間2型糖尿病患者血糖穩(wěn)態(tài)異常當(dāng)前第22頁\共有37頁\編于星期四\16點PostprandialHyperglycemiaResultsFromLossofEarlyInsulinReleaseMitrakouAetal.Diabetes1990;39:13810120240360–60060120180240300PlasmainsulinType2diabetesNormalsubjectspmol/l–600601201802403008Endogenousglucoseappearance412–60060120180240300Minutesafterglucoseingestion5101520Plasmaglucosemmol/l–60060120180240300Minutesafterglucoseingestion603045fmol/lPlasmaglucagonμmol/kg/min當(dāng)前第23頁\共有37頁\編于星期四\16點T2DM胰島功能逐年減退AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258細胞功能(%)診斷后年數(shù)UKPDS當(dāng)前第24頁\共有37頁\編于星期四\16點HbA1c逐年升高當(dāng)前第25頁\共有37頁\編于星期四\16點胰島素抵抗（IR）機體對一定量的胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。由于早期β細胞代償性分泌更多的胰島素，而形成高胰島素血癥當(dāng)前第26頁\共有37頁\編于星期四\16點2型糖尿病胰島α細胞功能異常胰島的4種細胞Β細胞：胰島素Α細胞：胰高血糖素D細胞：生長抑素PP細胞：胰多肽當(dāng)前第27頁\共有37頁\編于星期四\16點糖皮質(zhì)激素對血糖的影響“黎明現(xiàn)象”“黃昏現(xiàn)象”藥物劑量的糖皮質(zhì)激素對血糖的影響當(dāng)前第28頁\共有37頁\編于星期四\16點進食對餐后血糖的影響食物總熱量食物中碳水化合物的結(jié)構(gòu)升糖指數(shù)食物加工對血糖的影響進食速度對餐后血糖的影響腸道消化吸收功能對血糖的影響當(dāng)前第29頁\共有37頁\編于星期四\16點應(yīng)激對血糖的影響感染疼痛貧血心理應(yīng)激當(dāng)前第30頁\共有37頁\編于星期四\16點肝臟疾病時的糖代謝特點急性肝損傷肝硬化非酒精性脂肪肝當(dāng)前第31頁\共有37頁\編于星期四\16點面對高糖患者的思考餐后高為主空腹高為主空腹餐后均升高明顯胰島素不足胰島素抵抗胰島素不足同時胰島素抵抗當(dāng)前第32頁\共有37頁\編于星期四\16點啟動胰島素治療時的思考啟動時機補充還是替代可采取的胰島素治療方案風(fēng)險和利益基礎(chǔ)+口服藥、預(yù)混1針+口服藥、預(yù)混2針預(yù)混3針基礎(chǔ)+餐時胰島素泵患者的意愿及能力當(dāng)前第33頁\共有37頁\編于星期四\16點

模擬生理性胰島素分泌10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基礎(chǔ)胰島素基礎(chǔ)血糖胰島素(mu/L)血糖(mmol/L)時間餐后血糖餐時胰島素分泌胰島素治療的病理生理學(xué)目標當(dāng)前第34頁\共有37頁\編于星期四\16點常用胰島素制劑的藥代動力學(xué)普通胰島素動物人中效胰島素動物人長效胰島素超短效胰島素門冬胰