分子生物學第十一章原核基因表達的調(diào)控

9原核生物基因表達的調(diào)控9.1基因表達概述9.2操縱元控制理論9.3基因轉(zhuǎn)錄的時序調(diào)控9.4轉(zhuǎn)錄后加工的調(diào)控9.5翻譯水平的調(diào)控當前第1頁\共有119頁\編于星期五\17點朱玉賢孫乃恩當前第2頁\共有119頁\編于星期五\17點9.1.1生物遺傳信息C值矛盾CvalueparadoxGenomeDNA10%;結構基因的編碼序列tripletcodon90%;重復，間隔，調(diào)節(jié)序列…基因選擇性表達指令重要的遺傳信息9.1基因表達概述當前第3頁\共有119頁\編于星期五\17點.遺傳信息的兩大類別II類；特定DNAseq.+特定蛋白質(zhì)結合基因表達的指令geneon／offI類；DNAseq.RNAseq.(codon)teinphenotype

(centraldogma)當前第4頁\共有119頁\編于星期五\17點9.1.2遺傳信息表達的方式組成型表達（constitutiveexpression）有些基因產(chǎn)物，如tRNA,rRNA,RNApol，參與代謝的有關酶類幾乎都是細胞的基本組分Housekeepinggene編碼這些特異產(chǎn)物的基因，在大多數(shù)生命周期中持續(xù)表達當前第5頁\共有119頁\編于星期五\17點

誘導型表達

（inducibleexpressionbysignalingmolecular）有些基因的編碼產(chǎn)物，只是為了滿足在特定環(huán)境條件下，細胞生長的特殊要求當環(huán)境變化時，不再需要這類產(chǎn)物，其基因表達活性關閉

Luxurygene當前第6頁\共有119頁\編于星期五\17點Cis-actingelement能夠影響同一條或相連DNA序列活性的特定DNA片段例如，啟動子9.1.3順、反因子間互作方式的基因表達調(diào)控當前第7頁\共有119頁\編于星期五\17點Trans-actingfactor一種基因的蛋白質(zhì)產(chǎn)物，能夠影響位于基因組另一條染色體上的（或基因組別處的）另一個基因的表達活性例如，RNA聚合酶當前第8頁\共有119頁\編于星期五\17點原核生物對環(huán)境的適應，相關的應答真核生物的細胞分化,組織特化,個體發(fā)育環(huán)境對個體表型的影響9.1.4基因表達的調(diào)控RNA轉(zhuǎn)錄的開/關，數(shù)量，選擇性加工蛋白質(zhì)翻譯速率，數(shù)量，加工與降解和分泌…當前第9頁\共有119頁\編于星期五\17點9.2Operonmodel操縱元1961,F.Jacob&J.Monod提出,不斷完善一種完整的具有特定功能的細菌基因表達和調(diào)節(jié)的單位，包括調(diào)節(jié)基因，操縱位點，結構基因，組成一個控制單元FrancisJacob

JacquesMonod

當前第10頁\共有119頁\編于星期五\17點結構基因產(chǎn)生mRNA,合成蛋白質(zhì)操縱位點promotor,operator：啟動子結合位點調(diào)節(jié)基因

產(chǎn)生阻遏蛋白（與操縱位點結合）→結構基因不轉(zhuǎn)錄誘導物存在時，可與阻遏蛋白結合→結構基因轉(zhuǎn)錄ControlelementStructuralgenes當前第11頁\共有119頁\編于星期五\17點9.2.1乳糖操縱元lactoseoperon酶的誘導現(xiàn)象B-半乳糖苷酶當前第12頁\共有119頁\編于星期五\17點1。結構乙?；D(zhuǎn)移酶半乳糖苷透性酶?-半乳糖苷酶調(diào)節(jié)基因操作位點當前第13頁\共有119頁\編于星期五\17點分解底物的酶只有在底物存在時才出現(xiàn)2。酶的誘導現(xiàn)象無乳糖時，幾個B-gal/cell加入乳糖時，5000個再去掉乳糖，lacmRNA下降

乳糖能激發(fā)lacmRNA的合成

乳糖的誘導作用是由酶前體轉(zhuǎn)化而來，還是誘導新酶合成？培養(yǎng)基（35S-aa,無乳糖）→E.coli繁殖培養(yǎng)基（無35S-aa,加入乳糖）→β-gal(無35S)當前第14頁\共有119頁\編于星期五\17點調(diào)控機理1調(diào)控區(qū)結構lacI,1045bp，獨立PiP,82bp，－82～＋1O,35bp，－7～＋28lacZYA當前第15頁\共有119頁\編于星期五\17點體外結合競爭實驗:

阻遏物＋RNApol,off2.阻遏狀態(tài)RNApol＋阻遏物，on當前第16頁\共有119頁\編于星期五\17點3誘導狀態(tài)誘導物誘導作用：在可誘導的操縱元中，加入對基因表達有調(diào)節(jié)額作用的小分子后，開啟基因的轉(zhuǎn)錄活性當前第17頁\共有119頁\編于星期五\17點4誘導物不是乳糖生成lac誘導物乳糖代謝Allolctose異構乳糖別乳糖當前第18頁\共有119頁\編于星期五\17點gratuitousinducer

安慰誘導物

義務誘導物可誘導半乳糖苷酶產(chǎn)生，但不是其底物IPTG，異丙基半乳糖苷TMG，巰甲基半乳糖苷ONPG,O-硝基半乳糖苷在研究誘導作用時，很少使用乳糖當前第19頁\共有119頁\編于星期五\17點阻遏蛋白的作用機制1阻遏蛋白結構38KD，4聚體，一個亞基結合一個IPTG分子lacI

組成型轉(zhuǎn)錄Pi弱啟動子，5－10個／cell具有二重性阻止轉(zhuǎn)錄（與lacO結合）開始轉(zhuǎn)錄（與誘導物結合）當前第20頁\共有119頁\編于星期五\17點阻遏蛋白的結構域

頭段，-NH2端，lacO結合區(qū)絞鏈區(qū)

核心段，-COOH，誘導物結合區(qū)當前第21頁\共有119頁\編于星期五\17點4個亞基的核心片段接觸形成四聚體當前第22頁\共有119頁\編于星期五\17點

對稱軸，+112.

阻遏蛋白的結合位點（lacO的結構）

TGTTGTGTGGAATTGTGAGCGGATAACAATTTCACACAACAACACACCTTAACACTCGCCTATTGTTAAAGTGTGT

+1

+10+20對稱序列，6bp當前第23頁\共有119頁\編于星期五\17點Figure10.16Whenarepressortetramerbindstotwooperators,thestretchofDNAbetweenthemisforcedintoatightloop.(ThebluestructureinthecenteroftheloopedDNArepresentsCAP,anotherregulatorproteinthatbindsinthisregion).PhotographkindlyprovidedbyMitchellLewis.當前第24頁\共有119頁\編于星期五\17點無誘導物存在時，細胞內(nèi)不存在游離的阻遏蛋白四聚體

一個四聚體特異結合在lacO其他四聚體隨機結合加入誘導物后

誘導物～阻遏蛋白→變構→阻遏蛋白與lacO親合力下降→結構基因轉(zhuǎn)錄誘導物代謝完畢，一個四聚體回到lacO

3

阻遏蛋白與lacO的相互作用當前第25頁\共有119頁\編于星期五\17點4阻遏蛋白對RNApol功能的影響阻遏蛋白和RNApol可同時與DNA結合平衡常數(shù)1.9X1072.5X109結合著的RNApol不能轉(zhuǎn)錄二者的結合位點相鄰，并非相互重疊阻遏蛋白實際上使RNApol貯存在啟動子上。這一模式是否存在于其它操縱元系統(tǒng)中？當前第26頁\共有119頁\編于星期五\17點

lacoperon的正調(diào)控

1。代謝物阻遏效應實驗，在lac＋Glu培養(yǎng)基上E.coli只利用G只有G耗盡時，才會利用lac葡萄糖抑制lacmRNA的轉(zhuǎn)錄

可阻止誘導物引起的阻遏物失活效應僅去掉阻遏物并不能啟動lac基因表達,有其它因素參與

當前第27頁\共有119頁\編于星期五\17點葡萄糖對lac操縱元表達的抑制是間接的

葡萄糖的降解產(chǎn)物是通過cAMP與CAP結合起作用的環(huán)化腺苷酸CAP,cataboliteactivatorproteinCRP,catabolitereceptorprotein當前第28頁\共有119頁\編于星期五\17點缺乏GcAMP增加與CAP形成復合物促進轉(zhuǎn)錄

當前第29頁\共有119頁\編于星期五\17點2CAP結合位點二聚體，45KD，由crp編碼被cAMP激活結合位點～22bpI-70~-50II-50~-40當前第30頁\共有119頁\編于星期五\17點不同基因受cAMP激活的水平不同結合位點序列保守當前第31頁\共有119頁\編于星期五\17點3CAP的結合對DNA構型的影響DNA彎曲彎曲點位于CAP結合位點二重對稱的中心彎曲使CAP能與啟動子上的RNApol接觸當前第32頁\共有119頁\編于星期五\17點4

CAP對轉(zhuǎn)錄的影響（1）CAP結合位點與轉(zhuǎn)錄起始點的位置CAP與轉(zhuǎn)錄起始點的距離，相距數(shù)個整雙螺旋CAP結合位點在啟動子的上下游，都能發(fā)揮作用當前第33頁\共有119頁\編于星期五\17點（2）基因轉(zhuǎn)錄對cAMP—CAP系統(tǒng)的依賴性，

與啟動子本身的效率有關無CAP時，-35序列不能與RNApol結合-10序列可與RNApol結合，不轉(zhuǎn)錄（閉合啟動子復合物）加入CAP，轉(zhuǎn)錄lacUV-5突變，-10區(qū)TATGTT→TATAAT在無CAP時，轉(zhuǎn)錄DNAtopI突變，降低起始轉(zhuǎn)錄對CAP的依賴cAMP-CAP復合物的結合，使位點II附近的富含GC區(qū)域雙螺旋結構穩(wěn)定性降低，因而-10區(qū)的熔解溫度降低，促進開放型啟動子復合物的形成當前第34頁\共有119頁\編于星期五\17點（3）CAP激活轉(zhuǎn)錄的方式CAP直接作用于RNApola亞基缺失RNApola亞基的—C末端時，失去受CAP激活的能力作用于DNA，改變其結構當前第35頁\共有119頁\編于星期五\17點lacoperon的其它問題lacoperon的功能是在正負兩個相互獨立的調(diào)控體系作用下實現(xiàn)的CAP，組成型合成cAMP－CAP復合物取決于cAMP腺苷酸環(huán)化酶位于細胞膜，

活性與葡萄糖運輸?shù)拿赣嘘P降解物敏感型操縱元乳糖，半乳糖，阿拉伯糖等當前第36頁\共有119頁\編于星期五\17點2.A基因及其生理功能編碼B-半乳糖苷乙?；D(zhuǎn)移酶，使半乳糖苷乙?；肴樘擒疹愇镔|(zhì)的分解產(chǎn)物不能進一步代謝，積累，抑制細胞生長lacA抑制有害物質(zhì)的積累3.lac基因產(chǎn)物數(shù)量，1：0.5：0.2核糖體脫離（多順反子的差別性翻譯）內(nèi)切酶作用當前第37頁\共有119頁\編于星期五\17點CABA:RNApolymeraseB:lacrepressorC:CRP-cAMPSummary當前第38頁\共有119頁\編于星期五\17點SummaryoflacoperonregulationGlucosecAMPLactoseTranscriptionoflacmRNAHighLowAbsentessentiallynoneHighLowPresentlowrateofexpressionLowHighAbsentessentiallynoneLowHighPresenthighrateofexpression當前第39頁\共有119頁\編于星期五\17點9.2.2Trpoperon基因組成trpR,阻遏蛋白P，-40~+18O,-21~+1L,+1~+162結構基因t,A下游36bp,不依賴pt’,t下游250bp，依賴p當前第40頁\共有119頁\編于星期五\17點sne298當前第41頁\共有119頁\編于星期五\17點Trpoperon的阻遏系統(tǒng)1TrpR四聚體當前第42頁\共有119頁\編于星期五\17點阻遏蛋白＋trp

→

有活性的阻遏物

＋trpO→不轉(zhuǎn)錄SNE299當前第43頁\共有119頁\編于星期五\17點2阻遏蛋白的結合位點

trpO-21~+1，反向重復序列trpP-40~+18活性阻遏物與trpO的結合RNApol與啟動子的結合SNE299當前第44頁\共有119頁\編于星期五\17點3阻遏系統(tǒng)主管轉(zhuǎn)錄是否啟動，TrpmRNA一旦起始合成，不能自動延伸一般在trpE之前終止轉(zhuǎn)錄粗調(diào)開關當前第45頁\共有119頁\編于星期五\17點弱化作用

attenuation1弱化子，衰減子，α前導RNA，140bpα當前第46頁\共有119頁\編于星期五\17點弱化子，衰減子，α當前第47頁\共有119頁\編于星期五\17點序列分析發(fā)現(xiàn)，其中4個片段進行配對，形成不同的二級結構當前第48頁\共有119頁\編于星期五\17點2前導肽14aa第10,11位是兩個連續(xù)的Trp

S312當前第49頁\共有119頁\編于星期五\17點當前第50頁\共有119頁\編于星期五\17點3轉(zhuǎn)錄弱化作用LackoftrpLackofaminoacyltRNARibosomepauseattrpdons,occludingsequence1Form2:3hairpin(anti-terminator)TranscriptionintotrpEandbeyond當前第51頁\共有119頁\編于星期五\17點高Trp時HightrpTrpisinsertedatthetrpcodonsTranslatetotheendofleadermessageRibosomeoccludesequence2Terminatetranscriptionat(3:4)當前第52頁\共有119頁\編于星期五\17點弱化子對轉(zhuǎn)錄調(diào)控的關鍵hasanefficientribosome-bindingsite

空間結構，10thand11thcodonsencodetrpresidues(rareAA)時間，核糖體停頓在2個Trp密碼子上時，產(chǎn)生延宕，此時4區(qū)未轉(zhuǎn)錄出來Theleaderpeptideistodeterminertrpavailabilityandtoregulatetranscriptiontermination14–amino-acid(encodedby27-68oftheleaderRNAsummary當前第53頁\共有119頁\編于星期五\17點阻遏作用與弱化作用的協(xié)調(diào)阻遏效率啟動子的轉(zhuǎn)錄起始頻率相差70倍弱化作用trp存在時，約有10％的RNApol僥幸轉(zhuǎn)錄

-trp

活性阻遏物－－－－→無活性阻遏物

←－－－－

+trp當前第54頁\共有119頁\編于星期五\17點

經(jīng)濟9.2.3trp操縱子具有雙重調(diào)節(jié)體系？

為什么還需要弱化系統(tǒng)當trp濃度低時，阻遏物從有活性變?yōu)闊o活性，速度極慢，不能很快引發(fā)trp合成因此需要一個能快速作出反應的系統(tǒng)，以保持培養(yǎng)基中適當?shù)腡rp水平為什么還需要阻遏體系當大量Trp存在時，阻遏物與之結合，阻止先導mRNA合成

當前第55頁\共有119頁\編于星期五\17點9.2.4正控制系統(tǒng)和負控制系統(tǒng)負控制系統(tǒng)：在沒有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)存在時基因表達，加入調(diào)節(jié)蛋白后基因表達活性被關閉阻遏蛋白：負控制系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)蛋白當前第56頁\共有119頁\編于星期五\17點當前第57頁\共有119頁\編于星期五\17點當前第58頁\共有119頁\編于星期五\17點Addsignalmol.OperonoffCo-repressor輔阻遏物Addsignalmol.OperononInducer誘導物(inducibleoperon)(repressibleoperon)當前第59頁\共有119頁\編于星期五\17點正控制系統(tǒng)：沒有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)存在時基因關閉,加入這種調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)后基因活性被開啟誘導蛋白當前第60頁\共有119頁\編于星期五\17點9.3基因轉(zhuǎn)錄的時序調(diào)控概念：原核生物在生長發(fā)育的各個階段，基因的表達是按照一定時間順序進行的意義有效利用能源避免不適當?shù)谋磉_，造成的危害途徑亞基的更換（枯草桿菌，E.coli，T4phage）T7噬菌體生長過程中RNApol的替代噬菌體基因表達的調(diào)控當前第61頁\共有119頁\編于星期五\17點9.3.1亞基的更換枯草桿菌噬菌體SPO1早中晚基因表達的轉(zhuǎn)換SPO1，烈性噬菌體如何實現(xiàn)早中晚基因表達的轉(zhuǎn)換?通過更換亞基，使SPO1的早中晚基因有條不紊地表達當前第62頁\共有119頁\編于星期五\17點早期，2‘55，產(chǎn)生gp28gp28取代

55當前第63頁\共有119頁\編于星期五\17點中期，gp28取代55產(chǎn)生gp33,gp34當前第64頁\共有119頁\編于星期五\17點晚期,gp33,gp34取代

gp28，

55當前第65頁\共有119頁\編于星期五\17點枯草桿菌中每個因子都能識別具有特征性的一致序列的一組啟動子調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)相互取代的原因，可能是它們與核心酶的親和力所決定的當前第66頁\共有119頁\編于星期五\17點E.coli熱休克基因的表達熱激反應（熱休克，熱震驚）應急反應正常情況下，70高溫下，32，32kDrpoH識別熱休克基因的啟動子70S304當前第67頁\共有119頁\編于星期五\17點不同熱休克基因識別的啟動子序列不同當前第68頁\共有119頁\編于星期五\17點70，熱激反應中不需要，但大量表達！?從E.coli到人類，都有熱休克基因不同種屬中，熱激蛋白的氨基酸序列高度相關Phs，熱休克啟動子為恢復正常秩序作準備Phs70大多數(shù)熱休克基因，在細菌適應較高溫度后，停止表達。如大腸桿菌，42度，20分鐘當前第69頁\共有119頁\編于星期五\17點9.3.2T7phage生長過程中RNA聚合酶的取代s306當前第70頁\共有119頁\編于星期五\17點9.3.3噬菌體基因表達的調(diào)控生活史當前第71頁\共有119頁\編于星期五\17點Lyticphase裂解烈性噬菌體：只俱有溶菌生長周期的噬菌體Lysogenicphase溶源原噬菌體：在溶源性細菌內(nèi)存在的雜合或非雜合的噬菌體DNA溶源性細菌：具有一套完整噬菌體基因組的細菌溫和噬菌體即能進入溶源周期，又能進入溶菌周期的噬菌體誘導，溶源性細菌受外界因素（UV，絲裂霉素C）影響，原噬菌體脫離細菌染色體，進行自主復制，導致細菌裂解當前第72頁\共有119頁\編于星期五\17點phage基因組48502bp，雙鏈S39當前第73頁\共有119頁\編于星期五\17點phage的基因轉(zhuǎn)錄左向早期操縱元,PL阻遏蛋白操縱元,PM右向早期操縱元,PRPR1右向晚期操縱元,PR’PR2S39,206當前第74頁\共有119頁\編于星期五\17點1前早期轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生轉(zhuǎn)錄物L1,PL~tL1,NR1,PR~tR1,cro當前第75頁\共有119頁\編于星期五\17點N蛋白抗終止蛋白有兩個結合位點，nutL,nutR長17bp,其中有5bp的反向重復序列AGCCCTGAAPUAAGGGCATCGGGACTTPYTTCCCGTS207當前第76頁\共有119頁\編于星期五\17點N結合在nut位點上，當RNApol通過時，N與RNApol結合，修飾酶的構象，通過tL1,tR1,繼續(xù)轉(zhuǎn)錄S2075bppalindromictL1NNutL1PLPRNpCRONptR1NutL1PLtL1NpReading-throughNutR1tR1NpS207當前第77頁\共有119頁\編于星期五\17點Nus,Nutilizationsubstance當前第78頁\共有119頁\編于星期五\17點2晚早期轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄物L2,cⅢ，bet,exo,xis,intR2,cⅡ，O,PR3,QQ，抗終止蛋白,qut當前第79頁\共有119頁\編于星期五\17點Paq(anti-Qpromter)在Q基因內(nèi)，有依賴于cII蛋白的啟動子轉(zhuǎn)錄方向相反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為～200bp的RNA，不編碼pro，與Q基因的5‘部分序列互補Q基因內(nèi)，存在cII蛋白結合位點cII蛋白抑制晚期基因轉(zhuǎn)錄當前第80頁\共有119頁\編于星期五\17點3晚期轉(zhuǎn)錄PR’R4,6SRNA(194bp)，功能？R5，頭部，尾部，組裝，裂解當前第81頁\共有119頁\編于星期五\17點

phage對溶原、溶菌生長的調(diào)控

phage進入寄主細胞后,沒有任何調(diào)節(jié)蛋白

前早期轉(zhuǎn)錄(PL,PR)：N，cro晚早期轉(zhuǎn)錄：cII,O,P,Q,cIII當前第82頁\共有119頁\編于星期五\17點phage侵染寄主后，是進入溶源／溶菌過程，

是cI和cro蛋白競爭操作位點的過程cI~cro(trans-factor)operator(cis-factor)當前第83頁\共有119頁\編于星期五\17點S381cI，OL1>OL2>OL3OR1>OR2>OR3cro，OL1<OL2<OL3OR1<OR2<OR3OR1OR2OR3OL1OL2OL3當前第84頁\共有119頁\編于星期五\17點cro基因的表達早于cIcI基因表達需要cII,cIII蛋白寄主體內(nèi)的hfl基因產(chǎn)物（蛋白酶）可水解cII蛋白cro表達cI不表達cro結合于OR3PMoffO,P,Q晚期基因表達A~J,S,Rlytic1溶菌生長PRonPLonN,cIII當前第85頁\共有119頁\編于星期五\17點2導致噬菌體溶源化的因素寄主能源枯竭時，hfl蛋白酶減少MOI（：Ecoli）過高時cII表達

cIII

PE

Cro反義RNAPaq→抑制QmRNAcIcI>cro與OR1(OL1)結合，PR,PLoff，PEoff(negativecontrol)PMon(positivecontrol)lysogeny抑制PR當前第86頁\共有119頁\編于星期五\17點cII,cIII促進PE轉(zhuǎn)錄出cI當前第87頁\共有119頁\編于星期五\17點cI與OR1,OR2結合,關閉PE,開啟PM當前第88頁\共有119頁\編于星期五\17點9.4轉(zhuǎn)錄后加工的調(diào)控9.4.1經(jīng)mRNA切割進行的調(diào)控多順反子，無需加工，即可翻譯例外，T3，T7噬菌體的早晚期基因RNaseIII切割當前第89頁\共有119頁\編于星期五\17點9.4.2通過切割釋放rRNArDNA,tDNA排列在一個操縱元中S213P16P23RNaseIII30smRNA當前第90頁\共有119頁\編于星期五\17點

RNaseIII

內(nèi)切酶作用于雙鏈識別發(fā)夾結構當前第91頁\共有119頁\編于星期五\17點9.5翻譯水平的調(diào)控9.5.1翻譯過程中的自體調(diào)控阻遏蛋白對翻譯起始的調(diào)控

與mRNA翻譯起始區(qū)內(nèi)序列結合抑制翻譯的阻遏蛋白阻遏蛋白靶基因作用位點R17外被蛋白R17復制酶核糖體結合位點的發(fā)夾T4RegA早期T4mRNA包括AUG的各種序列T4DNA聚合酶T4DNA聚合酶S—D序列T4p32基因32單鏈5’端前導序列當前第92頁\共有119頁\編于星期五\17點mRNA二級結構對翻譯的調(diào)控單鏈噬菌體R17基因表達的調(diào)控（孫319）當前第93頁\共有119頁\編于星期五\17點蛋白質(zhì)合成的自體調(diào)控表達受自身基因產(chǎn)物的調(diào)控主要是核酸結合蛋白可與mRNA，rRNA結合例如，E.coli蛋白質(zhì)合成釋放因子RF2核糖體蛋白質(zhì)的合成T4噬菌體蛋白p32的合成當前第94頁\共有119頁\編于星期五\17點例，核糖體蛋白質(zhì)合成的自體調(diào)控1蛋白質(zhì)基因散布在幾個操縱元中細菌基因表達裝置包括核糖體蛋白質(zhì)輔助因子RNApol亞基單拷貝混合排列，組成若干個操縱元當前第95頁\共有119頁\編于星期五\17點zyj254S324現(xiàn)已知6個以其中第一個已知功能的基因命名在一個操縱元中，各基因產(chǎn)物常無功能上的相關性當前第96頁\共有119頁\編于星期五\17點幾個操縱元的共同特點表達受自身基因產(chǎn)物的調(diào)控調(diào)控蛋白是核糖體蛋白（r—蛋白）調(diào)控蛋白可與mRNA，rRNA結合結合位點序列同源性高，有相似的二級結構調(diào)控蛋白與rRNA的結合能力大于mRNA當前第97頁\共有119頁\編于星期五\17點S325當前第98頁\共有119頁\編于星期五\17點2調(diào)控模式調(diào)控蛋白核糖體裝配(S324)當前第99頁\共有119頁\編于星期五\17點阻止r－蛋白翻譯r－蛋白與mRNA結合

結合位點位于S-D序列附近當前第100頁\共有119頁\編于星期五\17點3在同一個操縱元中，有的基因產(chǎn)物受控制，有的不受控制？是否有自己的S-D序列L11～L1每個操縱元中受控制的基因總是連在一起當前第101頁\共有119頁\編于星期五\17點4核糖體蛋白質(zhì)合成自體調(diào)控模式的意義通過控制rRNA，實現(xiàn)對核糖體所有蛋白質(zhì)合成的控制保證r-蛋白的合成水平與rRNA的量協(xié)調(diào)一般在每個核糖體中有一個r-蛋白分子由這些操縱元編碼的其它蛋白質(zhì)，合成不受r—蛋白基因翻譯的影響。Str，EF-Tu蛋白，是核糖體的10倍rif，RNApolB亞基比核糖體數(shù)目少

當前第102頁\共有119頁\編于星期五\17點stringentresponsecontrol嚴謹反應，應急反應原核生物在在不良營養(yǎng)條件下生長時，由于缺乏氨基酸，關閉大量的代謝過程，生長緩慢。是細菌的一種適應性表現(xiàn)rRNA，tRNA轉(zhuǎn)錄下降某些mRNA合成下降pro,降解核苷酸，脂類，糖合成下降ppGpp,pppGpp增加magicspot魔斑當前第103頁\共有119頁\編于星期五\17點魔斑的產(chǎn)生Idlingreaction，

當缺乏aa時，相應的aa-tRNA缺乏，空載的tRNA仍能與核糖體A位結合，結果無法形成肽鍵當前第104頁\共有119頁\編于星期五\17點relA基因編碼一種蛋白質(zhì)，stringentfactor核糖體50S蛋白質(zhì)L11的基因splKtRNA基因的TC位置當前第105頁\共有119頁\編于星期五\17點relAGTP＋ATPpppGpp+AMPr-proteinEF-TuEF-GGDP＋ATPppGpp＋AMP＋PirelAppGpp的調(diào)控機制？當生存條件恢復時，ppGpp降解GDPSpoT當前第106頁\共有119頁\編于星期五\17點報警素，alarmones(p)ppGpp，細菌缺乏氨基酸cAMP，細菌C源供應不足AppppA，雙腺苷四磷酸原核