多器官功能障礙綜合征的監(jiān)護(hù)演示文稿

多器官功能障礙綜合征的監(jiān)護(hù)演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)優(yōu)選多器官功能障礙綜合征的監(jiān)護(hù)當(dāng)前第2頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS產(chǎn)生的歷史背景70’s1973年Tilmey報(bào)道18例腹主動(dòng)脈破裂→手術(shù)成功→病情隱定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是醫(yī)學(xué)研究的熱門課題，認(rèn)識(shí)不斷深入90’s1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國(guó)際上認(rèn)可，我國(guó)的認(rèn)識(shí)也與此同步。當(dāng)前第3頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)多器官功能障礙綜合征1973年，Tilney等首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”。Baue(1975年)和Eiseman(1977年)正式提出了多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)。MOF強(qiáng)調(diào)了臨床上的終末階段。1991年8月美國(guó)胸科醫(yī)生學(xué)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)正式提出兩個(gè)新名詞:全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官功能不全綜合征［又稱多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)］。當(dāng)前第4頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)SIRS&MODSSIRS過程中大量細(xì)胞因子的釋放，形成一個(gè)自身放大的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細(xì)胞功能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS。SIRS分四個(gè)階段，即:誘導(dǎo)階段、細(xì)胞因子合成分泌階段、細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)階段以及二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段。MODS強(qiáng)調(diào)了危重患者的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個(gè)單一的并發(fā)癥。SIRS是感染或非感染因素導(dǎo)致機(jī)體過度炎癥反應(yīng)的共同特征，MODS是SIRS進(jìn)行性加重的最終結(jié)果，SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。當(dāng)前第5頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS定義MODS是急癥過程中同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩面?zhèn)€或兩個(gè)以上重要器官和/或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙直至衰竭的嚴(yán)重綜合征。臨床分為一期速發(fā)型和二期遲發(fā)型。當(dāng)前第6頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS不同命名七十年代提出多器官衰竭(Multipleorganfailure，MOF)概念，亦稱“70年代綜合征”(70’SSydrome)。多系統(tǒng)器官衰竭(Multiplesystemorganfailure，MSOF)，多器官系統(tǒng)衰竭(Multipleorgansystemfailure，MOSF)，多內(nèi)臟衰竭綜合征(Syndromeofmultivisoeralfailure)多器官功能障礙(Multipleorgandysfunction，MOD)，繼發(fā)性器官功能障礙(Secondaryorgandysfunction)序貫性系統(tǒng)表謁(SequentialSystemfailure)、遠(yuǎn)隔器官衰竭(Remoteorganfailrue)和多臟器衰竭，多臟器功能不全，多器官功能不全等。當(dāng)前第7頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)當(dāng)前第8頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS病因

嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤當(dāng)前第9頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術(shù)、原發(fā)病、年齡、營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。MODS高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡≥35歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分(ISS)≥25高乳酸血癥當(dāng)前第10頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS發(fā)病機(jī)制缺血-再灌注損傷假說微循環(huán)障礙炎癥失控假脫胃腸道假說應(yīng)激基因假說當(dāng)前第11頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)缺血-再灌注損傷假說當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對(duì)器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(02-)。“再灌注”時(shí)次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝物。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細(xì)胞(PMN)→粘附連鎖反應(yīng)→微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。當(dāng)前第12頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)當(dāng)前第13頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)微循環(huán)障礙微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細(xì)胞壞死。當(dāng)前第14頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)炎癥失控假脫始動(dòng)損傷:應(yīng)激啟動(dòng)→介質(zhì)反應(yīng):釋放各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質(zhì)的后續(xù)損傷:組織和細(xì)胞損傷作用于靶器官引起MODS。當(dāng)前第15頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)始動(dòng)損傷細(xì)菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應(yīng)激反應(yīng)決定因素機(jī)體抵抗力致病能力內(nèi)皮細(xì)胞完整性內(nèi)皮細(xì)胞功能細(xì)胞信使/線粒體功能直接/間接影響介質(zhì)反應(yīng)IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素等引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)介質(zhì)的后續(xù)損傷組織水腫組織灌注不足細(xì)胞增生直接影響細(xì)胞代謝結(jié)果康復(fù)MODS死亡當(dāng)前第16頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)胃腸道假說嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細(xì)菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。當(dāng)前第17頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)兩次打擊或雙相預(yù)激假說早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細(xì)胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細(xì)胞超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，還可以導(dǎo)致“二級(jí)”、“三級(jí)”甚至更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”(級(jí)聯(lián)反應(yīng))(cascade)，出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷和器官功能障礙。當(dāng)前第18頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)應(yīng)激基因假說缺血-再灌注和SIR能促進(jìn)應(yīng)激基因的表達(dá)，可通過熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等可促進(jìn)創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應(yīng)激反應(yīng)，細(xì)胞功能受損導(dǎo)致MODS發(fā)生。當(dāng)前第19頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)內(nèi)外無統(tǒng)一1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議通過的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”。當(dāng)前第20頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)sistemcinflammatoryresponsesyndrome,SIRS1991年由ACCP/SCCM提出SIRS標(biāo)準(zhǔn)(符合其中二項(xiàng)或二項(xiàng)以上)體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象:白細(xì)胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白細(xì)胞＞10％當(dāng)前第21頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS診斷

臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機(jī)支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時(shí)以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機(jī)梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復(fù)正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時(shí)或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進(jìn)食,胃腸蠕動(dòng)消失或應(yīng)激性潰瘍,無結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細(xì)胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分＜7Glasgow評(píng)分＜3當(dāng)前第22頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動(dòng)脈壓,PAWP肺動(dòng)脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶,PT:凝血酶原時(shí)間

MODS診斷當(dāng)前第23頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)(Knaus)

當(dāng)前第24頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)1995年Marshall推薦MODS評(píng)分表器官或系統(tǒng)OⅠⅡⅢⅣ肺(PaO2/FiO2)>300226～300151～22576～150≤75腎(Crμmol/o)≤100101～200201～350351～500>500肝(Brμmol/o)≤2021～6061～120121～240>240心(PARmmHg)≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血(PC/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評(píng)分)1513～1410～127～9≤6當(dāng)前第25頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)Goris評(píng)價(jià)MOF計(jì)分法當(dāng)前第26頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)當(dāng)前第27頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS診斷注意事項(xiàng)

掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷感染和中毒;了解患者發(fā)病前的機(jī)體狀態(tài)，有重要臟器慢性疾病或功能障礙者，易發(fā)生MODS;肺、腎或中樞神經(jīng)的癥狀常先出現(xiàn);早期作出定性診斷，可進(jìn)行試驗(yàn)性治療;發(fā)現(xiàn)某一器官有衰竭，應(yīng)有目的地檢查其他器官的功能狀態(tài)以到達(dá)預(yù)先控制和中斷MODS連鎖反應(yīng)。當(dāng)前第28頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS預(yù)后影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達(dá)79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個(gè)器官59％；3個(gè)器官75％，4個(gè)或4個(gè)以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。當(dāng)前第29頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS監(jiān)護(hù)ICU常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能氧供需平衡監(jiān)測(cè):氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧攝取率(O2ER)胃腸粘膜Ph(pHi)監(jiān)測(cè)當(dāng)前第30頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS預(yù)防處理急癥應(yīng)有整體觀。維持有效循環(huán)和呼吸功能，基本原則是換氣、輸液和維持循環(huán)泵功能。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。改善全身情況，重視營(yíng)養(yǎng)支持，增強(qiáng)免疫力、抵抗力和臟器功能保護(hù)。阻斷介質(zhì)反應(yīng)以阻斷MODS的發(fā)展。及早治療首發(fā)器官功能障礙。當(dāng)前第31頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)MODS防治原則:祛除病因，控制感染，止住觸發(fā)因子，有效地抗體克，改善微循環(huán)，重視營(yíng)養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，增強(qiáng)免疫力，防止并發(fā)癥，實(shí)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，注意綜合防治。早期復(fù)蘇，缺血再灌注損傷。糾正顯性失代償性休克:“需要多少補(bǔ)多少”→“有什么補(bǔ)什么”警惕隱性代償性休克:監(jiān)測(cè)pHi低容量性休克不應(yīng)使用血管活性藥抗氧化劑和氧自由基清除劑:早用足用維C、E、谷胱甘肽當(dāng)前第32頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)控制感染盡量減少侵入性診療操作加強(qiáng)病房管理改善病人的免疫功能:加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、代謝支持、制止濫用激素和免疫抑制劑。選擇性消化道去污染術(shù)(SDD):口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素:多粘菌互E、妥布霉素、兩性霉素B。不包括抗厭氧菌制劑。外科處理合理應(yīng)用抗生素當(dāng)前第33頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)循環(huán)支持維持有效血容量支持心臟有效的泵功能:左心衰時(shí)糾正缺氧加強(qiáng)心肌收縮力降低心臟前后負(fù)荷(擴(kuò)血管、利尿劑)輔助循環(huán):主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)心室轉(zhuǎn)流:左心室輔助裝置(LVAI)、右心室輔助裝置(RVAI)心臟起搏器當(dāng)前第34頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)呼吸支持保持氣道通暢祛痰劑、超聲霧化、氣管插管、氣管造口、加強(qiáng)氣道濕化和肺胞灌洗氧氣治療高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒機(jī)械通氣:呼吸機(jī)輔助呼吸，盡早使用PEEP。其他:糾正酸堿失衡、補(bǔ)充血容量、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)使用一氧化氮(NO)、液體通氣(Liquidventilation)、膜肺(ECM0)和血管內(nèi)氣體交換(IVOX)等。當(dāng)前第35頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)腎功能支持少尿期:嚴(yán)格限制入水量、防止高血鉀、控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒。多尿期:加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)液量為尿量的2/3，注意補(bǔ)鉀?；謴?fù)期:加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。血液透析和持續(xù)動(dòng)靜脈超濾(CAVHD)及血漿置換。當(dāng)前第36頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)肝功能支持補(bǔ)充足夠的熱量和輔以能量合劑，維持正常血容量,糾正低蛋白血癥。控制全身感染，抗生素選擇避免肝毒性。肝臟支持系統(tǒng):人工肝透析。生物人工肝(bioartificialliver，BAL)當(dāng)前第37頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)代謝支持metabolicsupport增加能量供給:為普通病人的1.5倍。提高氮與非氮能量的攝入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。盡可能通過胃腸道攝入營(yíng)養(yǎng):最佳途徑是經(jīng)口進(jìn)食。當(dāng)前第38頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)防治應(yīng)激性潰瘍控制膿毒血癥，矯正酸堿平衡，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，胃腸減壓。不一定需要抗酸治療。生長(zhǎng)抑素:善得定、施他寧治療胃腸道出血。當(dāng)前第39頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)中醫(yī)藥支持大承氣湯:降低腸道毛細(xì)血管通透性，減少炎癥滲出；保護(hù)腸粘膜屏障，阻止腸道細(xì)菌及毒素移位；促進(jìn)腸道運(yùn)動(dòng)，加速腸道細(xì)菌及毒素排出體外；改善腸道血運(yùn)，增加腸血流量，改善低灌注狀態(tài)；有明顯抗大腸桿菌等革蘭陰性桿菌作用；促進(jìn)膽汁分泌和膽囊收縮，松馳奧狄氏括約??；中和內(nèi)毒素，消除自由基。中醫(yī)藥的干予還需要大量的實(shí)驗(yàn)及臨床觀察，但復(fù)方中藥重視全身調(diào)整，在MODS的治療中是可取的。當(dāng)前第40頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)護(hù)理重點(diǎn)了解MODS發(fā)生病因。了解各系統(tǒng)臟器衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化。加強(qiáng)病情觀察:體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識(shí)、心電監(jiān)測(cè)、尿、皮膚、藥物反應(yīng)。保證營(yíng)養(yǎng)與熱量攝入。防治感染。當(dāng)前第41頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)典型病例黃某，男，43歲，于2000年9月新疆一卡車炸藥爆炸受傷，昏迷、氣急、血壓下降等診斷顱骨骨折、腦挫傷、肺挫傷、血?dú)庑亍⒖漳c破裂、腹膜炎、左脛腓骨粉碎性骨折截肢繼發(fā)氣性壞疽行股骨中段切肢，經(jīng)搶救后出現(xiàn)MODS(腦、肺、循環(huán)、肝(原有肝硬化)、腎、胃腸等衰竭)和內(nèi)環(huán)境紊亂。傷后第8天因血壓測(cè)不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已處瀕死，電話指揮大劑量激素甲強(qiáng)龍首次1000mg沖擊，升壓藥直接注射等，取得病情有轉(zhuǎn)機(jī)，后因腸源性大腸桿菌敗血癥、低蛋白血癥采用白蛋白20g，1次/6h+速尿20～40mg，腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)加生長(zhǎng)激素、抗生素等。后作纖支鏡檢發(fā)現(xiàn)隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。經(jīng)綜合救治轉(zhuǎn)危為安。思考題1.該患者是多發(fā)傷還是復(fù)合傷？根據(jù)何在？2.該患者M(jìn)ODS的致病因素有哪些？當(dāng)前第42頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)急性腎功能衰竭(ARF)

急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。當(dāng)前第43頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF健康史評(píng)估

腎前ARF:常見于休克的早期、大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認(rèn)為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。分少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(成人24小時(shí)的尿量少于400ml)甚至無尿(24小時(shí)的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，約占20％。腎后ARF:多見于結(jié)石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并無腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時(shí)解除梗阻，腎臟泌尿功能可迅速恢復(fù)。當(dāng)前第44頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF的發(fā)病機(jī)制

原尿回漏入間質(zhì)腎小管阻塞腎小球?yàn)V過功能障礙腎臟血液灌流量減少腎小球有效濾過壓降低腎小球?yàn)V過膜通透性的改變當(dāng)前第45頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF少尿機(jī)制

腎小球?yàn)V過率(GFR)減少濾液逆向擴(kuò)散腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動(dòng)脈收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球?yàn)V過率(GFR)降低腎小管上皮細(xì)胞壞死原尿回漏管型形成腎間質(zhì)水腫腎小管梗阻腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠(yuǎn)曲小管原尿鈉含量升高致密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)活性升高少尿當(dāng)前第46頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF產(chǎn)生多尿的機(jī)制

腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。當(dāng)前第47頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF的身體狀況評(píng)估

少尿型急性腎功衰竭少尿期:一般7~10天，少尿期愈長(zhǎng)，病情愈重。少尿或無尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細(xì)胞及管型。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):水中毒(死因)、高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯血癥、代謝性酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。出血傾向。當(dāng)前第48頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)多尿期多尿期:病人24小時(shí)尿量超過400ml，進(jìn)入多尿期。歷時(shí)14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因?；謴?fù)期:以尿量恢復(fù)為標(biāo)志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復(fù)，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型急性腎功衰竭每日尿量常超過800~1000ml，但血肌酐呈進(jìn)行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預(yù)后相對(duì)為好。當(dāng)前第49頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)尿少的鑒別

注:補(bǔ)液試驗(yàn),是用5%GNS250~500ml于30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注,并觀察尿量增加情況。

急性腎衰少尿期血容量不足補(bǔ)液后尿量不增加增加尿比重1.010＞1.020尿沉淀腎小管上皮細(xì)胞及管型陰性UNa(mmol/L)＞40＜20尿尿素/血尿素＜10:1＞10:1Ucr/PCr＜20:1＞30:1血鉀直線上升輕度緩慢上升紅細(xì)胞壓積下降上升血漿蛋白下降上升當(dāng)前第50頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應(yīng):尿量超過40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內(nèi)輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液有反應(yīng)甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇無反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)無反應(yīng)繼續(xù)利尿ARF當(dāng)前第51頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF的護(hù)理診斷

排尿異常:少尿或無尿，與ARF有關(guān)。潛在的并發(fā)癥:高鉀血癥、代謝性酸中毒、尿毒癥等。與腎泌尿功能障礙有關(guān)。體液過多:水中毒，與腎泌尿功能障礙有關(guān)。有感染的危險(xiǎn):與免疫力降低有關(guān)。焦慮或悲哀:與腎功能障礙、病程較長(zhǎng)有關(guān)。知識(shí)缺乏。當(dāng)前第52頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)ARF的護(hù)理措施

少尿或無尿期的護(hù)理飲食護(hù)理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴(yán)禁含鉀食物或藥物。可全胃腸外營(yíng)養(yǎng)?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補(bǔ)液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，護(hù)理應(yīng):禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫(kù)血、足夠熱量、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對(duì)抗、透析最有效。當(dāng)前第53頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)少尿或無尿期的護(hù)理糾酸:pH＜4.25或CO2CP＜13mmol/L補(bǔ)堿。預(yù)防感染:無菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。透析療法:適用于血BUN＞25mmol/L，血PCr＞442μmol/L，血鉀＞6.5mmol/L或有水中毒、酸中毒難以糾正。有血透和腹膜透析。腹膜透析的護(hù)理:半臥位、無菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。當(dāng)前第54頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)多尿期護(hù)理控制液體量:補(bǔ)液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀。預(yù)防感染:抗生素。營(yíng)養(yǎng)支持:注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)。當(dāng)前第55頁(yè)\共有59頁(yè)\編于星期五\18點(diǎn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistre