急性心力衰竭診療與急救演示文稿

急性心力衰竭診療與急救演示文稿當前第1頁\共有81頁\編于星期五\8點（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救當前第2頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第3頁\共有81頁\編于星期五\8點內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護理要點5當前第4頁\共有81頁\編于星期五\8點急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥

當前第5頁\共有81頁\編于星期五\8點急性心力衰竭急性左心衰最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。為此節(jié)所講主要內(nèi)容急性右心衰常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死當前第6頁\共有81頁\編于星期五\8點病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴重損害后負荷過重

心室充盈受限前負荷過重惡性心律失常當前第7頁\共有81頁\編于星期五\8點急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌嚴重損害當前第8頁\共有81頁\編于星期五\8點心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。當前第9頁\共有81頁\編于星期五\8點急進性惡性高血壓

嚴重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后負荷過重當前第10頁\共有81頁\編于星期五\8點后負荷過重嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺靜脈及肺毛細血管壓力增高致急性左心衰竭。

嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細血管壓力增高;當體力活動、情緒激動等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時，則發(fā)生急性左心衰竭。當前第11頁\共有81頁\編于星期五\8點二尖瓣反流當前第12頁\共有81頁\編于星期五\8點輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負荷過重有分流的先天性心臟病當前第13頁\共有81頁\編于星期五\8點前負荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主動脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。當前第14頁\共有81頁\編于星期五\8點急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限當前第15頁\共有81頁\編于星期五\8點心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低當前第16頁\共有81頁\編于星期五\8點房顫伴快速心室率室上性心動過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心動過速當前第17頁\共有81頁\編于星期五\8點心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低當前第18頁\共有81頁\編于星期五\8點心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性左心衰的病理生理過程急性肺水腫肺毛細血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓當前第19頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第20頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第21頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第22頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第23頁\共有81頁\編于星期五\8點急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低

急性肺水腫臨床表現(xiàn)當前第24頁\共有81頁\編于星期五\8點一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰面色灰白，口唇發(fā)紺，大汗體檢：

雙肺滿布哮鳴音和濕羅音，心率增快，P2亢進，S1低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律當前第25頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第26頁\共有81頁\編于星期五\8點急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難

入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，被迫突然坐起。重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可緩解發(fā)生機制

1.平臥使肺血流量增加；

2.腹腔臟器推動膈肌上抬，壓迫心臟；

3.夜間迷走神經(jīng)張力增加等。當前第27頁\共有81頁\編于星期五\8點二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因為交感神經(jīng)興奮，血壓可升高隨病情進展，出現(xiàn)血壓降低、休克周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷尿少煩躁不安、意識模糊當前第28頁\共有81頁\編于星期五\8點輔助檢查

1.X線檢查

心胸比例增高如有基礎(chǔ)疾病導致的心臟擴大，可見。早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線

進展至肺泡水腫------蝶形肺門嚴重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影

當前第29頁\共有81頁\編于星期五\8點KerleyB線或A線當前第30頁\共有81頁\編于星期五\8點蝶形肺門

肺水腫時，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。當前第31頁\共有81頁\編于星期五\8點[影像學鑒別]ARDS

ARDS

心原性肺水腫

病史嚴重感染、中毒、休克、溺水等心臟病臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；

肺底中小濕羅音；無心臟雜音有心臟雜音X線改變

周圍性

肺水腫

；

向心性肺水腫，肺門部明顯；心影正常心影增大

血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應

對強心,利尿,擴血管藥

對強心,利尿,擴血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應好當前第32頁\共有81頁\編于星期五\8點[影像學表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

2.肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變?yōu)樯戏我把茉龃帧?/p>

3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。

4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫?？煞譃镵erleyA、B、C線，以B線最常見，長度小于2cm，與胸膜垂直。

5.胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。

6.常合并心影增大。可有少量胸水。當前第33頁\共有81頁\編于星期五\8點間質(zhì)性肺水腫（圖1）風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。當前第34頁\共有81頁\編于星期五\8點間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型當前第35頁\共有81頁\編于星期五\8點[影像學表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像．密度均勻。

2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。

3.動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。

4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。

5.心影增大。當前第36頁\共有81頁\編于星期五\8點急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲。X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。意見：心衰肺水腫。鑒別診斷：肺泡細胞癌。做個CT看看。當前第37頁\共有81頁\編于星期五\8點彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（臨床特點：心臟病，大心臟，向心性肺水腫）當前第38頁\共有81頁\編于星期五\8點彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。當前第39頁\共有81頁\編于星期五\8點彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時發(fā)生溺水，18分鐘后送至急救部。入院時患者呈昏迷狀態(tài)，口唇紫紺，口吐紅色泡沫，心音弱，呼吸每分鐘13次，雙肺布滿濕羅音，血氧飽和度39％。胸片示雙肺肺水腫。當前第40頁\共有81頁\編于星期五\8點彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機（PEEP加至15cmH2O），甲強龍等治療，2小時后患者病情初步穩(wěn)定，血氧飽和度升至97％。4小時30分患者意識逐漸清醒。1天后停呼吸機，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。當前第41頁\共有81頁\編于星期五\8點輔助檢查

2.血流動力學監(jiān)測

肺毛細血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。監(jiān)測左心功能的敏感指標心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低

當前第42頁\共有81頁\編于星期五\8點輔助檢查

2.血流動力學監(jiān)測

當前第43頁\共有81頁\編于星期五\8點輔助檢查

3.超聲心動圖

常出現(xiàn)左心房、左心室擴大心室壁運動幅度顯著減弱左心室射血分數(shù)降低基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)當前第44頁\共有81頁\編于星期五\8點輔助檢查

4.心電圖

無特征性改變可為心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心電圖線索。當前第45頁\共有81頁\編于星期五\8點輔助檢查

5.動脈血氣分析早期

PaO2輕度下降，PaCO2正?；蛳陆?，可有代謝性酸中毒

晚期

PaO2顯著下降，呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。當前第46頁\共有81頁\編于星期五\8點鑒別診斷

1.支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘病史有哮喘發(fā)作或過敏史心臟病史癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，與體位、活動有關(guān)，咯粉紅色泡沫痰體征雙肺哮鳴音，肺氣腫征哮鳴音，雙肺濕羅音，奔馬律胸片肺野清晰肺淤血或肺水腫BNP腦鈉肽正常升高治療支氣管解痙藥有效強心、利尿、擴血管有效當前第47頁\共有81頁\編于星期五\8點鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人有慢性支氣管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰為粘液膿性；發(fā)熱；呼吸困難坐起不能緩解查體有干、濕性羅音肺功能有不同程度損害當前第48頁\共有81頁\編于星期五\8點鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血胸片、動脈血氣分析無特異性表現(xiàn)。心電圖S1Q3T3

明確診斷靠CT、MRI、肺動脈造影等當前第49頁\共有81頁\編于星期五\8點鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史誘因化學或物理因素（如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等）急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解肺毛細血管楔壓（PCWP）正常，急性左心衰常明顯增高當前第50頁\共有81頁\編于星期五\8點治療1.體位坐位，雙腿下垂必要時輪流結(jié)扎四肢當前第51頁\共有81頁\編于星期五\8點治療2.糾正缺氧高流量吸氧（濕化瓶中可加入消泡劑如酒精）嚴重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣當前第52頁\共有81頁\編于星期五\8點當前第53頁\共有81頁\編于星期五\8點治療3.嗎啡作用機制

（1）減輕躁動和焦慮狀態(tài)，減少氧耗（2）擴張周圍容量血管，減少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要時每15min重復,共2-3次（2）老年患者酌減或肌注當前第54頁\共有81頁\編于星期五\8點治療4.快速利尿作用機制利尿、擴張血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復當前第55頁\共有81頁\編于星期五\8點治療5.氨茶堿作用機理

緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴張外周血管。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時也可以用用法0.25iv

注意：充分稀釋，緩慢靜推當前第56頁\共有81頁\編于星期五\8點治療6.血管擴張劑

（1）硝酸甘油作用機理擴張小靜脈，減少回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。用法以10ug/min開始，逐漸增加劑量，維持SBP于100mmHg左右，原有高血壓者，降低<80mmHg當前第57頁\共有81頁\編于星期五\8點治療6.血管擴張劑（2）硝普鈉作用機理擴張動、靜脈，減輕心臟前、后負荷。用法起始劑量為0.3ug/(kg.min),據(jù)BP漸調(diào)整。（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）作用機理擴管、利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)活性的作用當前第58頁\共有81頁\編于星期五\8點目前診斷上的新進展診斷心力衰竭的金標準血漿腦利鈉肽（BNP）心房利鈉肽（NT-ANP）當前第59頁\共有81頁\編于星期五\8點心衰標志物心衰標志物：

B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重大進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良。當前第60頁\共有81頁\編于星期五\8點治療7.強心劑

宜選用快速洋地黃制劑（1）毛花甙C(西地蘭)

用法0.4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射，2h后酌情再給再給

注意重度二尖瓣狹窄伴竇性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水腫禁用或慎用。當前第61頁\共有81頁\編于星期五\8點治療7.強心劑（2）非洋地黃類強心劑多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑當前第62頁\共有81頁\編于星期五\8點治療8.腎上腺皮質(zhì)激素能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出作用，對急性肺水腫有一定治療價值。

常用地塞米松、氫化可的松當前第63頁\共有81頁\編于星期五\8點治療9.去除病因和誘因

治療心律失常、肺部感染、高血壓等當前第64頁\共有81頁\編于星期五\8點治療

10.輔助循環(huán)主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）當前第65頁\共有81頁\編于星期五\8點1.IABP

心臟舒張期球囊充氣、主動脈壓力升高冠狀動脈壓升高，使心肌供血供氧增加；心臟收縮前，氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。

治療

10.輔助循環(huán)當前第66頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP簡介IABP,即主動脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation簡稱：IABP)，是最早以氧供氧耗理論為基礎(chǔ)的輔助循環(huán)方式。1968年首次應用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動力學不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動脈內(nèi)球囊。20世紀80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡便等優(yōu)點，目前已廣泛應用于高危PCI患者的循環(huán)支持。

當前第67頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP原理（1）主動脈內(nèi)氣囊通過與心動周期同步的放氣，達到輔助循環(huán)的作用。（2）在舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動脈根部壓力，增加大腦及冠狀動脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。（3）在等容收縮期主動脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應,降低心臟后負荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。當前第68頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP的適應癥（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）難治性不穩(wěn)定型心絞痛（3）血流動力學不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴重多支病變、重度左心功能不全）（4）PCI失敗需過渡到外科手術(shù)當前第69頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP的禁忌癥（1）主動脈夾層（2）重度主動脈瓣關(guān)閉不全（3）主動脈竇瘤破裂（4）嚴重周圍血管病變（5）凝血功能障礙（6）其他:如嚴重貧血、腦出血急性期等當前第70頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP并發(fā)癥（1）主動脈及股動脈夾層（2）動脈穿孔（3）穿刺點出血（4）氣囊破裂（5）斑塊脫落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板減少（9）感染（10）下肢缺血當前第71頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主動輔助心臟，心輸出量增加依賴自身心臟收縮及穩(wěn)定的心臟節(jié)律，且支持程度有限，對嚴重左心功能不全或持續(xù)性快速型心律失常者效果欠佳。（2）IABP不適用于股動脈較細或動脈粥樣硬化嚴重的女性或老年患者。（3）IABP不能解決冠狀動脈狹窄遠端的血流，放置時間過長會引起肢體缺血等并發(fā)癥。當前第72頁\共有81頁\編于星期五\8點IABP目前總結(jié)目前，IABP在臨床上的應用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預后。當前第73頁\共有81頁\編于星期五\8點2.體外膜肺氧合器(ECMO)：是一種臨時性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈)，改善全身組織氧供，可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。治療

10.輔助循環(huán)當前第74頁\共有81頁\編于星期五\8點定義體外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)，簡稱膜肺，是搶救垂危患者生命的新技術(shù)。ECMO技術(shù)源于心外科的體外循環(huán)，1975年成功用于治療新生兒嚴重呼吸衰竭。1980年，美國密執(zhí)根醫(yī)學中心Bartlett醫(yī)師領(lǐng)導并建立了第一