慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病演示文稿當(dāng)前第1頁\共有28頁\編于星期五\9點（優(yōu)選）慢性阻塞性肺病當(dāng)前第2頁\共有28頁\編于星期五\9點COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)慢性支氣管炎支氣管壁的慢性、非特異性炎癥每年咳嗽、咳痰達(dá)3個月以上，連續(xù)2年或更長，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診斷肺氣腫肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化“破壞”指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失當(dāng)前第3頁\共有28頁\編于星期五\9點當(dāng)慢支和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限不能完全可逆時，診斷為COPD如無氣流受限，不能診斷為COPD支氣管哮喘不屬于COPD肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎及閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于COPD當(dāng)前第4頁\共有28頁\編于星期五\9點病因和發(fā)病機制當(dāng)前第5頁\共有28頁\編于星期五\9點一、吸煙：發(fā)病的重要因素?zé)煵荩ń褂汀⒛峁哦『蜌淝杷岬龋p傷氣道上皮細(xì)胞，纖毛運動減退和巨噬功能降低粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌多，氣管凈化力下降使副交感功能亢進(jìn)，支氣管平滑肌收縮，氣流受限支氣管粘膜充血水腫，粘液積聚，易于感染OR增多，誘導(dǎo)PMN釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成當(dāng)前第6頁\共有28頁\編于星期五\9點二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，均可產(chǎn)生與吸煙無關(guān)的COPD三、空氣污染

SO2、NO2、氯氣等損傷氣道粘膜和其細(xì)胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件當(dāng)前第7頁\共有28頁\編于星期五\9點四、感染因素：COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫六、其他：如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變都可能參與發(fā)病當(dāng)前第8頁\共有28頁\編于星期五\9點病理：慢支+肺氣腫的病理變化慢性支氣管炎纖毛粘連、倒伏、脫失，部分脫落粘膜上皮C空泡變性、壞死、潰瘍；增生、鱗化、肉芽腫杯狀C增多且肥大，分泌亢進(jìn)基底膜變厚壞死支氣管腺體增生肥大炎癥C浸潤并向周圍組織擴散，炎癥損傷氣道壁與修復(fù)反復(fù)發(fā)生，使氣道壁重塑及疤痕形成，為氣流受限的主要病理之一晚期：粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷當(dāng)前第9頁\共有28頁\編于星期五\9點肺氣腫病理大體標(biāo)本：肺過度膨脹，彈性減退，表面大小不等的大泡鏡檢：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供減少，彈力纖維網(wǎng)破壞細(xì)支氣管壁炎C浸潤，狹窄或扭曲擴張細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞阻塞性肺氣腫分類：小葉中央型：終末細(xì)支氣管/一級呼吸性支氣管狹窄，導(dǎo)致二級呼吸性支氣管呈囊狀擴張全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，所屬終末肺組織擴張混合型當(dāng)前第10頁\共有28頁\編于星期五\9點當(dāng)前第11頁\共有28頁\編于星期五\9點當(dāng)前第12頁\共有28頁\編于星期五\9點慢性支氣管炎病理生理早期反映大氣道功能檢查多為正常（FEV1、MMV、MMEF）小氣道功能檢查（CV增大、動態(tài)肺順應(yīng)性降低）已發(fā)生異常病情加重：阻塞性通氣功能障礙當(dāng)前第13頁\共有28頁\編于星期五\9點肺氣腫病理生理早期：僅CV增大RV、RV/TLC增加V/Q比例失調(diào)：V/Q＞0.8生理無效腔氣量增加V/Q＜0.8不能參與氣體交換彌散面積減少，換氣功能障礙晚期出現(xiàn)呼衰當(dāng)前第14頁\共有28頁\編于星期五\9點臨床表現(xiàn)一、癥狀：慢性咳嗽咳痰活動后氣短或呼吸困難：COPD標(biāo)志性癥狀喘息或胸悶：急性加重期出現(xiàn)晚期體重下降，食欲減退等當(dāng)前第15頁\共有28頁\編于星期五\9點體征視診：桶狀胸、呼吸變淺，頻率增快嚴(yán)重者可有縮唇呼吸觸診：語顫減弱叩診：過清音，心界縮小，肺下界和肝濁音界下降聽診：呼吸音減弱，呼氣延長；可聞及干性羅音或濕性羅音當(dāng)前第16頁\共有28頁\編于星期五\9點實驗室和特殊檢查肺功能檢查：

判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評估，病情進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)有重要意義FEV1/FVC：是評價氣流受限的敏感指標(biāo)FEV1/FVC＜70%FEV1%pred是評估嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)吸入支擴劑后FEV1/FVC＜70%

，

FEV1%pred＜80%可確定為氣道不完全可逆TLC、FRC、RV增高，VC減低，表明肺過度充氣，有參考價值。RV/TLC增高DLCO及DLCO/VA下降，參考價值當(dāng)前第17頁\共有28頁\編于星期五\9點胸部X線檢查：兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影肺氣腫改變胸部CT、HRCT血氣檢查：對有無低氧，高碳酸，酸堿失衡及呼衰有重要價值其他：血象、痰培養(yǎng)等當(dāng)前第18頁\共有28頁\編于星期五\9點診斷與嚴(yán)重程度分級高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查可確診不完全可逆的氣流受限是診斷的必備條件吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70%、FEV1＜80%pred可確定為不完全可逆的氣流受限當(dāng)前第19頁\共有28頁\編于星期五\9點COPD的嚴(yán)重程度分級分級0級：高危Ⅰ級：輕度Ⅱ級：中度Ⅲ級：重度Ⅳ級：極重度分級標(biāo)準(zhǔn)有罹患COPD的危險因素；肺功能正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；FEV1≥80%pred有或無咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；50%≤FEV1＜80%pred；有或無咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；30%≤FEV1＜50%pred有或無咳嗽、咳痰癥狀FEV1/FVC＜70%；FEV1＜30%pred

或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰當(dāng)前第20頁\共有28頁\編于星期五\9點COPD病程分期急性加重期：咳、痰、喘加重穩(wěn)定期：咳、痰、喘癥狀穩(wěn)定或輕微當(dāng)前第21頁\共有28頁\編于星期五\9點鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴張肺結(jié)核肺癌其他原因所致呼吸氣腔擴大：代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合癥中的先天性肺氣腫等當(dāng)前第22頁\共有28頁\編于星期五\9點并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病當(dāng)前第23頁\共有28頁\編于星期五\9點治療當(dāng)前第24頁\共有28頁\編于星期五\9點一、穩(wěn)定期治療1.戒煙，脫離污染環(huán)境2.支氣管舒張藥：短期按需、長期規(guī)則應(yīng)用

β2腎上腺素受體激動劑：salbutamol、terbutaline氣霧劑、salmeterol、formoterol

抗膽堿藥：ipratropium（異丙托溴銨）茶堿類：aminophylline3.祛痰藥：鹽酸氨溴索（ambroxol）羧甲司坦（carbocisteine）當(dāng)前第25頁\共有28頁\編于星期五\9點4.長期家庭氧療（LTOT）指征：

(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或無高碳酸血癥

(2.PaO255～60mmHg，或SaO2

＜89%，并有肺動脈高壓、心衰或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容＞0.55）方法：

1鼻導(dǎo)管吸氧

2氧流量為1.0～2.0L/min3吸氧時間＞15h/d

達(dá)到PaO2≥60mmHg，SaO2

升至90%當(dāng)前第26頁\共有28頁\編于星期五\9點二、急性加重期的治療1確定原因及病情嚴(yán)重程度：細(xì)菌或病毒感染2決定門診或住院治療3支氣管舒張藥:β2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類4控制性吸氧：氧濃度為28～30%

吸入氧濃度（%）=21＋4×流量（L/min）5抗生素：β內(nèi)酰胺類/