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文檔簡介
外科休克
中國醫(yī)科大學附屬(fùshǔ)第四臨床學院急診外科鄭元第一頁,共七十三頁。編輯課件概論(gàilùn)
休克定義:機體有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足,細胞代謝紊亂和功能受損的病理(bìnglǐ)過程,它是一個由多種病因引起的綜合征。休克本質:氧供給不足和需求增加休克特征:產生炎癥介質現代觀點:序貫性事件,是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征(MODSorMOF)發(fā)展的連續(xù)過程。第二頁,共七十三頁。編輯課件有效循環(huán)血量:指單位時間內通過(tōngguò)心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量(不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血管中的血量)依賴于:充足的血容量有效的心搏出量完善的周圍血管張力概論(gàilùn)
第三頁,共七十三頁。編輯課件休克(xiūkè)的分類低血容量性休克(創(chuàng)傷、失血(shīxuè))感染性休克心源性休克神經性休克過敏性休克外科(wàikē)常見第四頁,共七十三頁。編輯課件各類休克共同病理生理基礎:有效循環(huán)血量銳減組織灌注不足(bùzú)產生炎癥介質休克(xiūkè)病理生理第五頁,共七十三頁。編輯課件病理生理(shēnglǐ)(-)微循環(huán)(MC)變化微循環(huán)收縮期(休克早期,代償)功能性血液動力(dònglì)改變微循環(huán)擴張期(休克期,失代償)組織灌流不足引起器質改變微循環(huán)衰竭期(不可逆休克期)第六頁,共七十三頁。編輯課件有效循環(huán)血量,組織灌注(guànzhù)不足,BP主動脈弓(zhǔdòngmàigōng)頸動脈竇加壓反射交感-腎上腺興奮兒茶酚胺腎素-血管(xuèguǎn)緊張素神經調節(jié)體液調節(jié)收縮外周內臟血管床保證心、腦有效灌注心跳加快心排增加Cap前收縮,A-V開放共同微循環(huán)收縮期,休克代償外周血管阻力和回心血量增加,組織液回收和血容量得到補償第七頁,共七十三頁。編輯課件
CAP前括約肌收縮導致微循環(huán)內“只出不進”,組織處于低灌注(guànzhù)、缺氧狀態(tài),及時去除病因,尚可恢復。休克代償期,微循環(huán)收縮期第八頁,共七十三頁。編輯課件A-V短路及直捷通路(tōnglù)大量開放組織灌注(guànzhù)不足加重,缺氧-無氧代謝乳酸類產物蓄積、舒血管介質(jièzhì)組胺、緩激肽釋放Cap前括約肌舒張Cap后括約肌收縮MC淤滯,Cap靜水壓升高,血漿外滲,血液濃縮,回心血量下降,MC廣泛擴張微循環(huán)舒張期,休克抑制第九頁,共七十三頁。編輯課件
微循環(huán)內“只進不出”,廣泛擴張,臨床上血壓進行性下降,意識(yìshí)模糊、發(fā)紺、酸中毒。
休克擴張期第十頁,共七十三頁。編輯課件微循環(huán)衰竭(shuāijié)期(不可逆休克期)淤滯在MC中的血液:高凝狀態(tài)——RBC、血小板聚集——微血栓——DIC組織缺少血液灌注:缺氧及能量——溶酶體膜破裂(pòl(fā)iè)——水解酶溢出——自溶——細胞、組織、器官功能受損第十一頁,共七十三頁。編輯課件無氧代謝--代謝性酸中毒無氧糖酵解,乳酸生成增加,(L/P比率增高)重癥酸中毒(pH<7.2),心血管對兒茶酚胺反應性降低,機體無法(wúfǎ)應激,酸中毒時對藥物反應差。病理生理(shēnglǐ)(二)代謝改變第十二頁,共七十三頁。編輯課件病理生理(shēnglǐ)(二)代謝改變能量代謝障礙
應激狀態(tài)→兒茶酚胺及腎上腺皮質激素升高→抑制(yìzhì)蛋白合成,促進蛋白分解,抑制(yìzhì)糖降解,血糖升高,脂肪分解增加。第十三頁,共七十三頁。編輯課件嚴重感染、創(chuàng)傷、休克刺激機體(jītǐ)釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應炎癥介質:白介素,腫瘤壞死因子,集落刺激因子,干擾素,NO等細胞膜受損,細胞壞死、自溶
影響細胞膜屏障,離子泵功能障礙病理生理(三)炎癥介質(jièzhì)釋放及缺血再灌注損傷鈉泵障礙(zhàngài)細胞外液減少,細胞腫脹,壞死鈣泵障礙溶酶體膜破裂線粒體腫脹、消失第十四頁,共七十三頁。編輯課件腦腦水腫、顱壓增高——腦疝、昏迷腦灌注(guànzhù)和血流量
腦缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒病理生理(shēnglǐ)(四)內臟器官繼發(fā)性損害
第十五頁,共七十三頁。編輯課件心局灶性心肌壞死冠狀動脈血流減少,缺血、酸中毒,心肌受損心肌微循環(huán)血栓形成,引起壞死電解質紊亂,影響(yǐngxiǎng)心肌收縮功能病理生理(shēnglǐ)(四)內臟器官繼發(fā)性損害
第十六頁,共七十三頁。編輯課件肺急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)Cap內皮細胞和肺泡上皮受損表面活性物質(wùzhì)減少,肺不張肺微循環(huán)栓塞:V/Q失調休克期內或穩(wěn)定后的48-72h內發(fā)生約1/3休克死亡病人,高齡、全身感染等多見病理生理(shēnglǐ)(四)內臟器官繼發(fā)性損害
第十七頁,共七十三頁。編輯課件胃腸道應激性潰瘍和腸源性感染休克時腸系膜上動脈血流減少70%,腸粘膜灌注不足,缺血性損傷(sǔnshāng)腸粘膜細胞富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),產生缺血-再灌注損傷細菌移位和內毒素移位:腸粘膜屏障功能受損,腸道細菌和毒素經淋巴或門靜脈侵害機體。形成腸源性感染,休克繼續(xù)發(fā)展、MODS的重要原因。病理生理(shēnglǐ)(四)內臟器官繼發(fā)性損害
第十八頁,共七十三頁。編輯課件病理生理(shēnglǐ)(四)內臟器官繼發(fā)性損害肝肝缺血、缺氧性損傷,破壞合成和代謝(dàixiè)功能;激活Kupffer細胞,釋放炎癥介質第十九頁,共七十三頁。編輯課件腎急性腎功能衰竭(ARF)Bp下降、兒茶酚胺增加有效循環(huán)容量減少入球血管痙攣腎血流重分布,轉向(zhuǎnxiàng)髓質,皮質腎小管缺血壞死病理生理(shēnglǐ)(四)內臟器官繼發(fā)性損害
腎濾過(lǜɡuò)率下降,少尿第二十頁,共七十三頁。編輯課件休克臨床表現
重點(zhòngdiǎn)第二十一頁,共七十三頁。編輯課件中樞神經系統(tǒng)(xìtǒng)興奮性提高,交感-腎上腺軸興奮精神緊張,興奮或煩躁不安皮膚蒼白,四肢厥冷心率加快,脈壓差小呼吸加快尿量減少血壓可正常,甚至略升高休克代償期容易被臨床忽視臨床表現-休克代償(dàichánɡ)期(早期)第二十二頁,共七十三頁。編輯課件臨床表現-休克(xiūkè)抑制期(休克(xiūkè)期)神情淡漠,反應遲鈍,意識模糊或昏迷出冷汗,口唇肢端發(fā)紺脈速細弱,血壓進行性下降嚴重:全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺,四肢厥冷,脈搏(màibó)摸不清,血壓測不出,尿少甚至無尿。瘀斑或消化道出血提示DIC;進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺,一般吸氧不緩解提示ARDS第二十三頁,共七十三頁。編輯課件代償(dàichánɡ)期與抑制期對比
代償期精神興奮口渴皮膚蒼白,皮溫低心率快,大于100BP可正常,脈壓(màiyā)差小尿少呼吸快,過度通氣抑制期精神抑制或昏迷煩渴,出冷汗皮膚發(fā)紺,皮膚厥冷脈搏(màibó)弱或測不出BP低于70或測不出無尿呼吸困難,吸氧無效第二十四頁,共七十三頁。編輯課件休克診斷
重點(zhòngdiǎn)第二十五頁,共七十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)主要依靠臨床表現,即癥狀和體征,一般不需理化檢查(jiǎnchá)。也就是醫(yī)生的主觀判斷很重要。在患者昏迷前盡量多地采集病史和查體,以免遺漏其他病情。第二十六頁,共七十三頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)要點:遇到嚴重損傷、大量出血、重度感染、過敏病人、有心臟病史者有并發(fā)休克的可能;臨床觀察:出汗、興奮、心率(xīnlǜ)加快、脈壓差小或少尿,應疑有休克;進入休克抑制期:神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下、尿少。第二十七頁,共七十三頁。編輯課件一般(yībān)監(jiān)測特殊監(jiān)測休克(xiūkè)的監(jiān)測*第二十八頁,共七十三頁。編輯課件精神狀態(tài):是腦組織血液灌流和全身循環(huán)(xúnhuán)狀況的反映。
休克的監(jiān)測(jiāncè)
-一般監(jiān)測
第二十九頁,共七十三頁。編輯課件皮膚溫度、色澤:體表灌流情況的標志正常:溫暖,干燥,指壓蒼白恢復迅速(xùnsù)異常:濕冷、蒼白、發(fā)紺、指壓蒼白>3sec休克(xiūkè)的監(jiān)測-一般監(jiān)測
第三十頁,共七十三頁。編輯課件第三十一頁,共七十三頁。編輯課件血壓
維持穩(wěn)定的組織灌注壓十分重要,但血壓不是(bùshi)最敏感指標只反應心輸出壓力和周圍阻力不代表組織灌流收縮壓<90mmHg、脈壓差
<20mmHg診斷BP,脈壓差
是休克好轉的征象休克(xiūkè)的監(jiān)測-一般監(jiān)測
第三十二頁,共七十三頁。編輯課件脈率
變化早于血壓(xuèyā)休克指數=脈率/收縮壓(mmHg)0.5多表示無休克>1.0~1.5有休克>2.0為嚴重休克。休克的監(jiān)測(jiāncè)
-一般監(jiān)測
第三十三頁,共七十三頁。編輯課件尿量腎臟血液灌注乃至全身微循環(huán)灌注指標?。?!留置導尿,尿量<25ml/h--早期休克/休克復蘇尿量30ml/h--休克糾正后期ARF,血壓(xuèyā)正常時少尿、無尿休克的監(jiān)測(jiāncè)
-一般監(jiān)測
第三十四頁,共七十三頁。編輯課件中心靜脈壓(CVP)
右心房/胸腔段腔靜脈,反應全身血容量與右心功能的關系正常值5-10cmH20CVP<5cmH20,血容量不足CVP>15cmH20,心功能不全靜脈血管(xuèguǎn)床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高CVP>20cmH20,充血性心力衰竭休克的監(jiān)測
特殊(tèshū)監(jiān)測(多種血液動力學監(jiān)測)*第三十五頁,共七十三頁。編輯課件肺毛細血管楔壓(PCWP),有創(chuàng)性檢查
Swan-Gans飄浮導管反映(fǎnyìng)肺靜脈、左心房和左心室功能正常值為6—15mmHg,左心房內壓PCWP低-血容量不足PCWP高-左心房壓力增高,急性肺水腫休克的監(jiān)測(jiāncè)
-特殊監(jiān)測第三十六頁,共七十三頁。編輯課件心排出量和心臟指數(zhǐshù)心排出量CO=心率和每搏排出量乘積Swan·Ganz導管熱稀釋法測出成人4—6L/min;心臟指數(C1)=單位體表面積上的心排出量2.5-3.5L/(min·m2)。休克時,CO值降低;高排低阻感染性休克高適宜心排出量:結合病情,心源休克尤重要改良肺動脈導管連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度0.75,降低反應氧供應不足休克的監(jiān)測(jiāncè)
-特殊監(jiān)測第三十七頁,共七十三頁。編輯課件動脈血氣分析氧分壓(Pa02)80~100mmHg<30mmHg時,組織無氧,Pa02低于60mmHg吸人純氧仍無改善--ARDS先兆二氧化碳分壓(PaCO2)36~44mmHg,換氣不足,明顯升高,>45~50mmHg肺泡通氣功能障礙;過度換氣,降低血pH、堿剩余(BE)、標準重碳酸鹽(SB)等了解酸堿平衡,堿缺失(BD)反應全身組織的酸中毒情況,反映(fǎnyìng)休克嚴重程度和復蘇狀況休克的監(jiān)測(jiāncè)
-特殊監(jiān)測第三十八頁,共七十三頁。編輯課件動脈血乳酸鹽測定反映組織灌注(guànzhù)估計休克及復蘇趨勢正常1~1.5mmol/L危重允許達2mmol/LL/P(乳酸鹽/丙酮酸鹽)比值,無氧代謝升高,正常10:18mmol/L,100%死亡休克(xiūkè)的監(jiān)測-特殊監(jiān)測第三十九頁,共七十三頁。編輯課件胃腸粘膜內pH(pHi)值休克時胃腸道較早缺血缺氧反映組織局部灌注和供氧情況發(fā)現隱匿性休克測定(cèdìng):間接方法,見七版39頁,7.35~7.45休克的監(jiān)測(jiāncè)
-特殊監(jiān)測第四十頁,共七十三頁。編輯課件DIC的檢測診斷DIC:5項出現3項:①血小板計數低于80*109/L②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上③血漿纖維蛋白(xiānwéidànbái)原低于1.5g/L或進行性降低④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%等休克(xiūkè)的監(jiān)測-特殊監(jiān)測第四十一頁,共七十三頁。編輯課件休克治療*第四十二頁,共七十三頁。編輯課件針對原因和休克的不同發(fā)展(fāzhǎn)階段采取相應措施重點恢復灌注和對組織提供足夠的氧近年強調氧供應(DO2)和氧消耗(VO2)超常值:DO2>600ml/min.m2,VO2>170ml/min.m2CI>4.5l/min.m2最終目的:防止MODS休克(xiūkè)治療第四十三頁,共七十三頁。編輯課件休克(xiūkè)治療一般(yībān)緊急治療補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調血管活性藥物的應用治療DIC改善微循環(huán)皮質類固醇和其他藥物的應用第四十四頁,共七十三頁。編輯課件積極處理原發(fā)?。褐苿?、止血、呼吸道通暢(tōngchàng)休克體位:增加回心血量頭軀干20-30°;下肢抬高15一20°建立靜脈通路,早期用藥早期吸氧注意保溫休克的治療(zhìliáo)-一般緊急治療第四十五頁,共七十三頁。編輯課件是糾正休克引起(yǐnqǐ)組織低灌注和缺氧的關鍵晶體液和人工膠體液復蘇成分輸血3%~7.5%高滲鹽溶液監(jiān)測動脈BP、尿量、CVP等綜合判斷休克的治療(zhìliáo)-補充血容量*第四十六頁,共七十三頁。編輯課件恢復有效循環(huán)量后,及時手術處理原發(fā)病內臟大出血的控制(kòngzhì)消化道穿孔的修補壞死腸袢切除膿液的引流等積極抗休克同時進行手術休克的治療(zhìliáo)-積極處理原發(fā)病第四十七頁,共七十三頁。編輯課件酸性環(huán)境抑制心肌、血管平滑肌、腎功能休克早期,過度換氣,呼吸性堿中毒輕度不需用堿性藥物(堿中毒使氧離曲線左移,氧不易解離)休克期,代謝性酸中毒重度休克合并酸中毒,寧酸勿堿,需用堿性藥物,使用前提保證呼吸功能完整(否則CO2潴留(zhūliú)、繼發(fā)呼酸)血氣分析結果調整休克的治療-糾正酸堿平衡(pínghéng)失調第四十八頁,共七十三頁。編輯課件休克的治療-血管(xuèguǎn)活性藥物的應用血管(xuèguǎn)收縮劑血管擴張劑強心藥第四十九頁,共七十三頁。編輯課件血管收縮劑:早年應用去甲腎上腺素:興奮-receptor,縮血管升血壓間羥胺(阿拉明):同上但較弱多巴胺:最常用小劑量[<10g/(min·kg))時,正性心力(xīnlì),并擴張腎和胃腸道等內臟器官血管大劑量[>15g/(min·kg))時則增加外周血管阻力多巴酚丁胺:心肌正性肌力作用強異丙基腎上腺素:正性心力心率作用休克的治療-血管(xuèguǎn)活性藥物的應用1第五十頁,共七十三頁。編輯課件血管(xuèguǎn)擴張劑
受體阻滯劑:包括酚妥拉明、酚芐明等降低周圍循環(huán)阻力和血壓,改善微循環(huán)淤滯抗膽堿能藥物:阿托品、山莨菪堿等山莨菪堿(654-2)解痙改善微循環(huán)硝普鈉:血管擴張劑,可降低前負荷休克的治療-血管(xuèguǎn)活性藥物的應用2第五十一頁,共七十三頁。編輯課件強心藥興奮和受體兼有強心功能的藥物多巴胺、多巴酚丁胺、強心甙輸液量充分(chōngfèn),BP,CVP>15cmH2O時應用休克(xiūkè)的治療-血管活性藥物的應用3第五十二頁,共七十三頁。編輯課件血管擴張劑配合(pèihé)擴容治療為主休克早期適量使用血管收縮劑:劑量不宜大,時間不宜長聯(lián)合應用血管收縮劑和血管擴張劑休克的治療(zhìliáo)-血管活性藥物的應用4第五十三頁,共七十三頁。編輯課件休克(xiūkè)的治療-治療DIC改善微循環(huán)肝素(ɡānsù)抗凝抗纖溶:氨基乙酸、氨甲苯酸抗血小板粘附和聚集阿司匹林潘生丁小分子右旋糖酐第五十四頁,共七十三頁。編輯課件①阻斷受體興奮降低外周血管阻力,改善微循環(huán)②保護細胞內溶酶體③增強心肌(xīnjī)收縮力④增進線粒體功能,防止白細胞凝集⑤促進糖異生,乳酸轉化為葡萄糖,減輕酸中毒。一般大劑量,1—2次休克的治療(zhìliáo)-皮質類固醇和其他藥物的應用
第五十五頁,共七十三頁。編輯課件低血容量(róngliàng)性休克第五十六頁,共七十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)因大血管破裂,肝脾破裂等大量失血超過全身(quánshēn)總血量20%時導致有效循環(huán)量降低引起的休克失血性休克:失血損傷性休克:損傷+失血(血漿)易于救治少引起內臟損害第五十七頁,共七十三頁。編輯課件失血性休克(xiūkè)*
-診斷大血管(xuèguǎn)破裂實質臟器破裂(肝、脾破裂等)空腔臟器出血(門脈高壓、急性胃粘膜病變等)迅速失血>20%總血量,出現休克第五十八頁,共七十三頁。編輯課件補充(bǔchōng)血容量止血失血性休克(xiūkè)
-治療*第五十九頁,共七十三頁。編輯課件晶體溶液,45min1000~2000ml血壓回復(huífù)或血細胞比容>30%則可繼續(xù)上述無效,失血量大,應輸血糾酸、改善循環(huán)等失血性休克-治療*1補充(bǔchōng)血容量第六十頁,共七十三頁。編輯課件失血性休克(xiūkè)
-治療1第六十一頁,共七十三頁。編輯課件止血抗休克再手術(shǒushù)抗休克同時手術(出血量大)失血性休克(xiūkè)
-治療2第六十二頁,共七十三頁。編輯課件創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克嚴重的外傷:大血管破裂、復雜骨折(gǔzhé)、擠壓傷、大手術等刺激神經系統(tǒng),疼痛和神經-內分泌系統(tǒng)反應第六十三頁,共七十三頁。編輯課件創(chuàng)傷急救:如開放或張力性氣胸等鎮(zhèn)靜止痛補充血容量(róngliàng)血壓穩(wěn)定或初步回升后進行手術抗生素應用創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克第六十四頁,共七十三頁。編輯課件感染性休克(xiūkè)
外科多見,治療困難內毒素性休克-革蘭陰性桿菌:急性腹膜炎、膽道感染、絞窄腸梗阻、泌尿系感染等全身炎癥(yánzhèng)反應綜合征(SIRS):第六十五頁,共七十三頁。編輯課件全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):①T>38℃或T<36℃②P>90BPM③R>20TPM或過度(guòdù)通氣,PaCO2<4.3kPa(33mmHg)④WBC>12x109/L或WBC<4x109/L,或未成熟白細胞>10%感染性休克(xiūkè)
第六十六頁,共七十三頁。編輯課件血流動力學高動力型(暖休克,高排低阻)MC擴張、血容量相對不足(bùzú),CO正?;蛟龈咂つw溫暖干燥低動力型(冷休克,低排高阻型)血管反應以收縮為主,微循環(huán)淤滯皮膚蒼白,濕冷紫紺,少尿或無尿感染性休克(xiūkè)
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