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代謝性堿中毒
(Metabolicalkalosis)3100010123陳綺雁第一頁,共十八頁。代謝性堿中毒代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)概念(gàiniàn)血漿中[HCO3-]原發(fā)性增多而導(dǎo)致的pH↑第二頁,共十八頁。.代謝性酸中毒原因機(jī)制1分類2代償調(diào)節(jié)機(jī)制3對(duì)機(jī)體影響4第三頁,共十八頁。.代謝性堿中毒原因與機(jī)制一、丟失H+過多:(一)經(jīng)胃丟失:劇烈嘔吐,胃液抽吸①胃液丟失,HCO3-得不到中和②Cl-丟失→低氯性堿中毒③K+丟失→低鉀性堿中毒④有效(yǒuxiào)循環(huán)血量↓→繼發(fā)性醛固酮增多第四頁,共十八頁。.代謝性堿中毒第五頁,共十八頁。.代謝性堿中毒第六頁,共十八頁。.代謝性堿中毒(二)經(jīng)腎丟失①長(zhǎng)期大量使用利尿劑:
速尿、噻嗪等②ADS↑:原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)癥
③Cushing綜合征(糖皮質(zhì)激素過多)
二、HCO3-過量負(fù)荷(腎功能受損后服用大量堿性藥物才會(huì)發(fā)生代堿中毒)
三、低血鉀癥
H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性鹼中毒時(shí),腎K+-Na+交換減少,泌H+
,
反常性酸性尿(paradoxicalacidicurine)第七頁,共十八頁。.代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類(fēnlèi)(一)鹽水反應(yīng)性堿中毒見于嘔吐、胃液吸引(xīyǐn)及應(yīng)用利尿劑影響腎排HCO3-的能力
補(bǔ)充NaCl即可(二)鹽水抵抗性堿中毒
見于原發(fā)性醛固酮增多,嚴(yán)重(yánzhòng)低鉀全身性水腫,Cushing綜合癥鹽水治療無效第八頁,共十八頁。.代謝性堿中毒代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(一)體液的緩沖(huǎnchōng)和細(xì)胞內(nèi)外離子交換(二)肺的代償(dàichánɡ)調(diào)節(jié)OH-+H2CO3/H2PO4-HCO3-pH細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)外H+—
K+交換低鉀血癥呼吸抑制(限度PaCO2≤55mmHg)(三)腎的代償調(diào)節(jié)(較晚)泌H+泌NH4+減少,HCO3-重吸收減少反常性堿性尿(低鉀性堿中毒)作用不大第九頁,共十八頁。.代謝性堿中毒代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)
實(shí)際碳酸氫鹽(AB)↑、標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)碳酸氫鹽(SB)↑、緩沖堿(BB)↑,AB>SB,堿剩余(BE)正值↑,pH↑PaCO2繼發(fā)性升高第十頁,共十八頁。.代謝性堿中毒代堿對(duì)機(jī)體的影響(影響比酸中毒?。?/p>
1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)興奮癥狀:煩躁、精神錯(cuò)亂①γ-氨基丁酸↓②血紅蛋白氧離曲線左移→供氧不足
2、神經(jīng)肌肉—手足抽搦
堿中毒→血漿[Ca2+]↓→神經(jīng)肌肉應(yīng)
激↑→手足抽搦
3、低鉀血癥—肌肉無力(wúlì),心律失常(與堿中毒互為因果)
4、呼吸抑制第十一頁,共十八頁。.代謝性堿中毒代堿中毒防治(fángzhì)原則①鹽水反應(yīng)(fǎnyìng)性堿中毒:補(bǔ)NaCl,即可促HCO3-排出。
機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液,消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑
遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑檢驗(yàn)?zāi)蛑衟H和Cl-判斷(pànduàn)治療效果伴有高度缺鉀者,應(yīng)補(bǔ)充KCl第十二頁,共十八頁。.代謝性堿中毒②鹽水抵抗性堿中毒
碳酸酐酶抑制劑:乙酰脞胺→泌H+↓,HCO3-重吸收↓→Na+和HCO3-排出(páichū)↑(既減輕水腫又治療了堿中毒)
ADS過多引起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補(bǔ)鉀對(duì)全身水腫(shuǐzhǒng)患者盡量少用袢利尿藥以防止堿中毒第十三頁,共十八頁。.代謝性堿中毒病例討論男性,46歲,因滿腹疼痛以急性(jíxìng)腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性(jíxìng)彌漫性腹膜炎。急診開腹檢查,術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致,手術(shù)中切除闌尾,并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后,又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓下降、呼吸28次/分鐘?;?yàn)檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。第十四頁,共十八頁。.代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長(zhǎng)時(shí)間減壓,胃腸液丟失,尤其是K+的丟失過多,使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移,而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使血pH升高。腎小管分泌K
+減少(jiǎnshǎo),K
+-Na+交換減弱,而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì),腎小管上皮細(xì)胞泌H+過多,導(dǎo)致尿液呈酸性,即為反常性酸性尿。第十五頁,共十八頁。.代謝性堿中毒經(jīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血液,癥狀明顯好轉(zhuǎn),再次檢驗(yàn):pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃腸減壓停止,血K+得到補(bǔ)充,腎臟的K
+-Na+交換和H+-Na+交換恢復(fù)正常,從而(cóngér)使病人病情得到好轉(zhuǎn)。第十六頁,共十八頁。.ThankYou!第十七頁,共十八頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)代謝性堿中毒
(Metabolicalkalosis)。反常性酸性尿(paradoxicala
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