Oddi括約肌功能障礙SOD課件

Oddi括約肌功能障礙（SOD）膽汁和/或胰液的排泄因括約?。⊿phinctecofOddi,SO）部分阻塞，導致疼痛，膽汁淤積或胰腺炎等后果，臨床表現為：反復發(fā)作的右上腹痛，尤其進食脂類更易誘發(fā)，伴肝功能異常，血清淀粉酶升高，膽總管擴張或胰膽管內對比劑排空延遲，反復發(fā)作的特發(fā)性胰腺炎和乳頭狹窄，有上述表現者常考慮Oddi括約肌功能障礙（SphinctecofOddidysfunction,SOD）以上常稱為：乳頭狹窄（papillazystenosis）膽道痙攣（biliazyspasms）膽道運動功能障礙（biliazydyskinesia）膽囊切除術后綜合癥（postcholecystectomysyndrome）一、Oddi括約肌的解剖Oddi括約肌位于胰管，膽總管和十二指腸的匯合部，由膽管括約肌，胰管括約肌和乳頭肌組成。膽總管與主胰管（Wizsung管）末端的3種形式匯入并開口于十二指腸：1、膽胰管末端匯合成共同管在十二指腸壁漿膜處再斜行穿入黏膜下形成較大的共同管（正常約17.2~30mm）后開口于乳頭，即Y型開口，約占50%2、膽胰管末端分別穿入十二指腸壁在黏膜下各自行走一小段后再匯合成共同管（正常為4.09~15mm,）即V型開口，約占45%3、膽胰管末端分別穿入腸壁未匯合成共同管而開口于乳頭者，為分別開口型，約占5%二、Oddi括約肌的生理Oddi括約肌有明顯的周期性壓力波，并施加于基礎壓力之上，發(fā)生頻率4次/min，持續(xù)4~5s,高峰振幅130mmhg.這種周期性收縮存在于膽總管末端6~8mm內.正常情況下，周期性收縮60%是順向（向十二指腸）傳播，14%為逆向（向膽囊），26%為同時發(fā)生（順，逆向）。同時發(fā)生的或逆向的SO收縮可延緩膽總管的排泄，促使膽囊充盈。SO最基本的生理功能是控制膽道內壓力，無論膽流速度多大，膽管內的壓力都維持在一個范圍狹窄的低水平內，使肝臟分泌不斷進行。三、SOD的病因，臨床表現，分型絕大多數病因不明有些可能是由于支配括約肌的重要神經受損或機械損傷。典型的SOD年齡在30~50歲間，女性多見。男：女為1:9膽囊切除術后5年出現與術前相似的腰痛。文獻報道：膽囊切除術后持續(xù)6個月以上的無法解釋的上腹痛者，約13%存在SOD。在所有膽囊切除術者中，SOD的發(fā)生率不足1%。臨床表現：SOD分為2型：1．Oddi括約肌狹窄（sphinctesofOddistenosis,SOS）病因：①結石通過乳頭時，對其刺激所造成的慢性炎癥及纖維化。②術中對膽總管操作所造成的創(chuàng)傷。③腺肌瘤。2．Oddi括約肌運動障礙（sphinctesofOddidyskinesia）是由于SO功能異常所致。SO張力降低。運動改變。阻止膽汁進入十二指腸。病因：可能是SO痙攣，肥大或去神經支配。Hogan和Geenen將膽型SOD分為3組（Milwaukee分級）膽型I組：①膽型腹痛。②2次或2次以上肝功能異常（ALT及ALP>正常的2倍）③ERCP見膽總管擴張，直徑>12mm④ERCP后對比劑排空延遲(超過45min)病因:主要是器質性狹窄.膽型II組:①膽型腹痛②另三項中的一項或二項異常表現病因:既可是器質性的,也可是功能性的膽型III組:①膽囊切除術后持續(xù)6個月以上的無法解釋的膽型絞痛.②沒有其他三項之異常表現病因:絕大多數為功能性胰管括約肌也可發(fā)生功能障礙,胰型SOD同樣分為3組:胰型I組:①有確定的SOD存在,且有無法解釋的急性復發(fā)性胰腺炎,伴有至少2次血清淀粉酶水平明顯升高(正常水平的5倍)②胰管光滑,呈對稱性擴張③沒有側支的"杵狀變"④胰管造影對比劑排空延遲病因:大多數是SO的結構改變(狹窄)胰型II組:①推測有SOD存在,并有無法解釋的急性復發(fā)性胰腺炎,至少2次血清淀粉酶增高(正常水平的5倍)②ERCP檢查:胰管大小正常,對比劑排空正常病因:絕大多數為SO功能異常(痙攣)胰型III組:①僅有胰型腹痛②血清淀粉酶無升高.此組病人疑有SOD病因:為功能性Oddi括約肌功能障礙的診斷:1.實驗室檢查SOD病人有肝胰酶升高,但缺乏敏感及特異性2.影像學檢查(1)超聲---胰泌素試驗(US-SECZETINTEST)注射促胰液素后(1u/kg)測胰管直徑,SOD者可見胰管擴張延遲(超過20min).同樣,在進食脂肪后,若膽管擴張延遲時則提示SO相對狹窄‘近來研究表明,超聲---胰泌素試驗對SOD的敏感度及特異性達88%和82%,故認為對伴復發(fā)性胰腺炎SOD,超聲---胰泌素試驗是一種有效的檢查方法.(2)閃爍照相法用放射性核素分析通過SO的膽流,可能對SO的功能變化提供最有意義和最具特異性的數據.對I型及II型SOD是有有益的非損傷性診斷方法,可區(qū)分SO的器質性狹窄和功能性運動異常.3.損傷性檢查(1)ERCP(endoscopicretcogzadecholongiopanczeatogzaphy)可直接觀察十二指腸乳頭的改變①急性乳頭炎:乳頭黏膜紅潤,肥大,增厚②乳頭肌的纖維化狹窄:鏡下見到:

a.乳頭呈纖維化增生,體積小,質地硬

b.開口小.插管不容易進入膽總管,容易導致單獨胰管顯影,使膽管造影失?、垡裙荛_口狹窄:造影示主胰管擴張,迂曲的慢性胰腺炎表現

ERCP診斷SOD的標準

1、膽總管擴張,直徑>12mm2、造影對比劑排空延遲,超過45min(2)經內鏡Oddi括約肌測壓術(sphinctecofOddimanometcy,SOM)

可在ERCP時,術中直接向膽管插管或術后T管進行

測壓法以被作為是檢查SOD的"金標準".正常情況下:①膽總管不存在收縮活性,其壓力比十二指腸高5~15mmhg②主胰管壓力與膽總管相近③SO的基礎壓常比膽總管高5~15mmhg,比十二指高15~30mmhg,周期性收縮加在SO的基礎壓上,其振幅在50~150mmhg之間,收縮頻率在3~次/min之間④多數周期性收縮是順向傳播的Oddi括約肌運動障礙的病人存在下列測壓異常(1)快速周期性收縮頻率,為SO受"激惹",快速收縮產生暫時的膽流受阻(2)短暫的基礎壓升高,亦為"SO受激惹"并發(fā)生短暫的"痙攣"(3)過多的逆向收縮,導致膽流通過括約肌相對受阻(4)對膽囊收縮素八肽(CCK-OP)的矛盾反應.(正常情況下:診斷量CCK-OP將導致SO的周期性收縮受抑制.原理是:CCK-OP對SO內外腎上腺素能,外膽堿能神經作用所介導的)應用CCK-OP后SO未受抑制,反而產生收縮的矛盾反應,可能是CCK-OP對SO直接作用所引起的,反映SO內固有神經元的損傷.綜合病史,替征,具有下列至少一條標準者可診斷未SOD:(1)括約肌基礎壓>=40mmhg(Oddi括約肌狹窄病人的特點是SO的基礎壓異常地增高)(2)對CCK-OP有矛盾的壓力反應.(3)ERCP顯示膽總管擴張及對比劑排空延遲SOD的治療SOD治療分為:(1)非手術治療以鈣拮抗劑或硝酸鹽治療Oddi括約肌運動障礙已得到印證,能松弛平滑肌,故可緩解基礎壓升高及Oddi括約肌周期性收縮中順向傳播占主導地位的病人的疼痛.硝酸鹽類(硝酸甘油,硝酸異山梨醇及長