胎糞吸入綜合癥的防治

胎糞吸入綜合癥的防治第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一需要探討的幾個問題？兒科醫(yī)生與產科醫(yī)生的爭議什么是綜合征剖宮產與MAS的關系MAS的定義胎糞末吸入的診斷臨床表現(xiàn)與病情的不一至第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一什么是綜合征同時出現(xiàn)的一群癥狀，代表一些相互關連的器官病變或功能紊亂，但還不能確定其為一種獨立的疾病，且?？沙霈F(xiàn)于幾種疾病或由于幾種不同原因的病所引起。第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

胎糞吸入綜合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是指胎兒在宮內或分娩過程中吸入被胎糞污染的羊水，導致氣道和肺泡發(fā)生機械性阻塞和化學性炎癥，出生后出現(xiàn)以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，同時伴有其它器官功能受損的一組綜合癥。多見于足月兒、小于胎齡兒和過期產兒，其發(fā)病率為1%～3%。第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

病因和發(fā)病機制

胎糞的排出和吸入胎糞吸入對肺的機械和化學損傷持續(xù)性肺動脈高壓（PPHN）

MAS的多器官功能損害第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

胎糞的排出和吸入羊水胎糞污染發(fā)生MAS的基礎發(fā)生率：5%～15%相關因素：胎兒宮內缺氧、妊娠高危因素原因：缺氧學說成熟學說第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一①缺氧學說

第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一②成熟學說胎齡與羊水胎糞污染的關系

羊水糞染多見于足月兒和過期產兒

＜32周胎兒幾乎不排出胎糞＜37周很少發(fā)生羊水糞染＞42周羊水糞染率可達30%

胎糞排出受腸肽及腸道神經系統(tǒng)的控制，腸肽的水平隨胎兒的成熟而增高，胃腸神經叢亦隨胎齡的增長而趨成熟。第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一③感染和羊水胎糞污染的關系

李斯特菌很容易在胎糞內繁殖，同時可以讓胎糞成為很稀的狀態(tài)，無需腸道蠕動及肛門括約肌的松弛便可發(fā)生羊水胎糞污染。第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

羊水糞染的分度及臨床意義I度：羊水呈淡綠色、稀薄，表示胎兒有慢性缺氧或正常的生理的腸蠕動，胎兒仍有代償期功能。II度：羊水呈深綠色、混濁質厚有糞塊，胎兒處于急性缺氧期。III度：羊水污染呈深褐色、粘稠呈糊狀、量少，羊水中混有鮮黃色胎糞，胎兒皮膚、臍帶、胎膜、胎盤均可黃染，表示宮內缺氧已超過6h，為缺氧的亞急性期。第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一胎糞吸入

胎糞吸入是發(fā)生MAS的先決條件。

宮內吸入：宮內窘迫引起的低氧血癥刺激胎兒呼吸中樞，誘發(fā)喘息樣呼吸，導致胎糞吸入。

產后吸入：正常新生兒在口腔、咽部也有羊水、肺液。即使有胎糞吸入，初期也僅在會厭、喉頭、氣管，大部分在產后呼吸開始后再將其吸入肺的末梢部分。

第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

胎糞吸入對肺的機械和化學損傷

機械損傷：活瓣樣栓塞胎糞顆粒吸入氣道

完全阻塞氣道肺不張化學損傷：發(fā)生在生后24～48h

胎糞作為炎癥刺激因子可誘導肺泡中巨噬細胞中炎癥因子的表達而造成肺內劇烈的炎癥反應。血管滲透性增高，血漿外滲引起肺間質及肺泡水腫，嚴重者引起肺出血。滲出液中的大分子蛋白等物質可抑制PS的合成，誘導肺透明膜形成，引起肺不張。局限性肺氣腫、肺間質氣腫、縱膈氣腫、氣胸第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

持續(xù)性肺動脈高壓（PPHN）PPHN與MAS關系密切，高達66%的PPHN由MAS引起，重癥MAS中PPHN的發(fā)生率亦高達40%，PPHN是大多數(shù)MAS死亡的主要原因。

宮內窘迫肺動脈高壓

胎糞吸入低氧血癥高碳酸血癥血管持續(xù)收縮肺動脈平滑肌增厚肺損害加重炎癥反應肺血管阻力增加肺動脈阻力增加PPHN第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

MAS的多器官功能損害

出生時羊水III度混濁的患兒，出生時雖經積極處理未發(fā)生胎糞吸入，但多有血心肌酶、血和尿β2微球蛋白升高等心腎損害的表現(xiàn)。個別有肺出血現(xiàn)象。

宮內缺氧出生時窒息出生后肺部損傷多器官功能損傷第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

臨床表現(xiàn)

一般臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)PPHN的表現(xiàn)其它器官功能損害的表現(xiàn)第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

一般臨床表現(xiàn)

病史：胎兒宮內窘迫、胎盤功能不全、胎兒宮內發(fā)育遲緩、產程延長、難產等。出生時：羊水可見胎糞；新生兒皮膚、甲床、毛發(fā)、臍帶、胎盤等可見胎糞；口鼻吸引物中含有胎糞；氣管內吸引物中見胎糞。第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)癥狀的輕重與吸入羊水的物理性狀及量有關。

吸入少量和混合均勻羊水者，可無癥狀或癥狀較輕；吸入大量混有粘稠胎糞羊水者，可致死胎或生后不久死亡；一般常于生后數(shù)小時出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺、鼻翼扇動和吸氣性三凹征等呼吸窘迫表現(xiàn)，少數(shù)出現(xiàn)呼氣性呻吟，胸廓前后徑增加，早期兩肺有鼾音或粗濕啰音，以后出現(xiàn)中、細濕啰音。如呼吸窘迫突然加重和一側呼吸音明顯減弱，應懷疑發(fā)生氣胸。第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

PPHN的表現(xiàn)

出生后幾個小時或12h內出現(xiàn)嚴重的發(fā)紺，呼吸頻率增快，全發(fā)紺的嚴重程度和呼吸系統(tǒng)癥狀不成正比。吸入純氧10～15min和（或）IPPV處理，發(fā)紺癥狀改善不明顯。胸骨左緣第二肋間可聞及收縮期雜音。嚴重者出現(xiàn)休克和心力衰竭。第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

其它器官功能損害的表現(xiàn)

可并發(fā)HIE、紅細胞增多癥、低血糖、低鈣血癥、多器官功能障礙和肺出血等。第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

輔助檢查生化血氣分析X線檢查彩色Doppler超聲檢查第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

生化心腎損害的表現(xiàn)：心肌酶升高，血和尿

β2微球蛋白升高等。重度窒息者可出現(xiàn)：低鈉血癥、高鉀血癥、血BUN升高、血Cr升高，危重者可出現(xiàn)低鈣血癥。第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

血氣分析

低氧血癥為特征性表現(xiàn)。輕度患兒可因過度通氣表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。嚴重者因氣道阻塞表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。動脈血pH值下降、PaO2下降、PaCO2

升高。如PaO2<6.7kPa(50mmHg)、PaCO2>8.0kPa(60mmHg)，表示肺部病變較重，常需機械通氣。如動脈導管前后PaO2差值>2.0kPa或

SaO2差值>0.10kPa，提示PPHN伴有動脈導管處右向左分流。第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

X線檢查

輕型：肺紋理增粗，輕度肺氣腫，膈肌輕度下降，心影正常。

中型：肺野有密度增加的粗顆?；蚱瑺?、團塊狀、云絮狀陰影，或有節(jié)段性肺不張伴過度透亮的泡型氣腫。

重型：兩肺有廣泛的粗顆粒陰影或斑片狀云絮影，以及透亮的泡型氣腫及肺氣腫，常并發(fā)氣漏，表現(xiàn)為氣胸或縱膈積氣等。第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一肺間質粗顆粒狀影及左側氣胸第二十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

胎糞吸入性肺炎第二十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

彩色Doppler超聲檢查

可以測定肺動脈的壓力，確定分流水平及方向，有助于鑒別青紫型先天性心臟病及PPHN。當肺動脈收縮壓≥75%體循環(huán)收縮壓時，可診斷為肺動脈高壓。第二十七頁