腎的功能臨本

腎的功能臨本第一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二排泄：將體內(nèi)物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物和進入體內(nèi)的異物（包括藥物）以及過剩的物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)由排泄器官排到體外的過程。第二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

排泄器官排泄物───────────────────────-------腎臟（主要）水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟co2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━腎臟是人體最重要的排泄，排泄種類最多，數(shù)量最大第三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二腎臟的功能

1.腎的泌尿功能:（主要）①排除代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質(zhì)及進入體內(nèi)的異物②調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓③調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡第四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二2.腎的內(nèi)分泌功能①腎素：對血容量和血壓起調(diào)節(jié)作用②促紅細胞生成素：刺激骨髓紅細胞的生成③激肽、前列腺素：參與局部或全身血管活動的調(diào)節(jié)④1，25－二羥VitD3：調(diào)節(jié)鈣的吸收和血Ca2+平衡第五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二第1節(jié)腎的結(jié)構(gòu)與腎血液循環(huán)特點第六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二一、腎的結(jié)構(gòu)◆腎實質(zhì)是由腎單位和集合管組成的。兩者共同完成泌尿功能。第七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二(一)腎單位和集合管腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段第八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二第九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二集合管：

每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經(jīng)腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，由膀胱排出體外。第十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（二）腎小球旁器

1.球旁細胞:分泌腎素

2.致密斑:Na+

感受器，調(diào)節(jié)腎素分泌

3.球外系膜細胞第十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二二、腎的血液循環(huán)特點

1.血流量大：1200ml/min

2.壓力高，分布不均：94%在皮質(zhì)

3.兩套毛細血管網(wǎng)

⑴腎小球毛細血管網(wǎng)特點：血壓高，利于濾過。⑵腎小管周圍毛細血管網(wǎng)特點：血壓低，利于重吸收。第十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二三、腎血流量的調(diào)節(jié)

（一）自身調(diào)節(jié)：動脈血壓在一定范圍內(nèi)，即80-180mmHg(10.64-23.94kPa)變動時，腎血流量仍能保持相對恒定水平。第十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二腎血流量自身調(diào)節(jié)的機制：1.肌源學說A血壓↑腎灌注壓↑血管平滑肌被牽張↑、緊張性(收縮)↑

血管口徑變小

血流阻力↑

進入腎小球的血流量不因血壓升高而增多

第十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二2.管-球反饋管-球反饋━━小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。 （負反饋）第十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（二）神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)⑴交感N(+)→腎血管收縮→腎血流量↓

⑵體液調(diào)節(jié)因素:

E、NE、VP、Ang

內(nèi)皮素(旁分泌)

NOPG血管收縮血管舒張第十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二正常：腎血流量在自身調(diào)節(jié)下保持相對恒定，以維持泌尿功能；應(yīng)急：在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少，以維持重要器官的血液供應(yīng)。腎血管收縮↓

腎血流量↓腎交感神經(jīng)E和NE血管緊張素II

第十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二尿的生成過程：1.腎小球濾過2.腎小管和集合管重吸收3.腎小管和集合管分泌第十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二尿量

①正常尿量1000-2000ml/24h②多尿：24h尿量長期保持在2500ml以上③少尿：24h尿量在100-500ml范圍內(nèi)④無尿：24h尿量在100ml以下第十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二腎小球濾過：當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時,（除蛋白質(zhì)分子外）血液中的水分子和小分子溶質(zhì)通過濾過膜濾入腎小囊的過程。第2節(jié)腎小球的濾過功能第二十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二濾過的實驗證據(jù):腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。原尿=血漿的超濾液第二十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

1.濾過膜的組成：三層結(jié)構(gòu)毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜、腎小囊上皮細胞2.濾過膜的通透性⑴機械屏障：分子大小選擇濾過器

⑵電學屏障：分子電荷選擇濾過器

一、濾過膜及其通透性第二十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二濾過屏障——濾過膜外層中層內(nèi)層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質(zhì)機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構(gòu)成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構(gòu)成。第二十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

腎小球濾過的動力是有效濾過壓。有效濾過壓是指促進濾出的力與對抗濾出的力之間的差距。若有效濾過壓是正值，表示有濾液生成。二、腎小球有效濾過壓第二十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）促進濾出的力有：毛細血管血壓和腎小囊內(nèi)濾液的膠體滲透壓。因腎小囊濾液中幾乎不含蛋白質(zhì)，故其膠體滲透壓接近為0。對抗濾出的力有：血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)的靜水壓。第二十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二入球端有效濾過壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)

＞0有濾液生成

出球端

有效濾過壓=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)

≤0無濾液生成有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）特點：①正常時，毛細血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）。特點：②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。第二十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二Cap血壓(kPa)001.3102.7204.0305.36.74050Cap血壓(mmHg)毛細血管長度入球小動脈端出球小動脈端有效濾過壓濾過平衡囊內(nèi)壓血漿膠體滲透壓腎小球Cap-BP第二十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二三、腎小球濾過率與濾過分數(shù)

（一）腎小球濾過率（GFR）單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的原尿量稱為腎小球濾過率，正常值為125ml/min。（二）濾過分數(shù)(FF)腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)，正常值19％。第二十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二三、影響腎小球濾過的因素第二十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

（一）腎小球毛細血管血壓:正變*注意:腎血流量的自身調(diào)節(jié)當A-BP在10.7~24kPa(80~180mmHg)范圍內(nèi)變動時,腎小球Cap血壓可保持穩(wěn)定。例：急性大失血→A-BP明顯下降(<80mmHg)→腎小球Cap-BP↓→濾過率↓→尿量↓

第三十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

（二）囊內(nèi)壓:反變例：尿路結(jié)石等引起輸尿管阻塞，囊內(nèi)壓升高，濾過率↓，尿量↓，引起腎積水

（三）血漿膠體滲透壓：反變例：蛋白尿→血漿膠體滲透壓降低→腎小球有效濾過壓↑→濾過率↑→尿量↑

第三十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（四）腎血漿流量腎血漿流量↓Cap血膠滲壓上升速度↑濾過平衡左移有效濾過Cap↓GFR↓腎血漿流量↑

Cap血膠滲壓上升速度↓濾過平衡右移甚至不出現(xiàn)有效濾過Cap

↑GFR↑第三十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

（五）濾過膜的面積和通透性例：有效濾過面積減少，濾過率↓，

尿量↓或無尿例：缺氧、中毒、炎癥等，濾過膜通透性增大→出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。

第三十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結(jié)：影響濾過的因素第三十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二第3節(jié)腎小管和集合管的重吸收和分泌功能第三十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二小管液：進入腎小管的原尿。腎小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物質(zhì)經(jīng)腎小管和集合管上皮細胞吸收回血的過程。第三十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二近端小管是重吸收的主要部位第三十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二腎小管和集合管的分泌作用：小管上皮細胞將自身代謝的產(chǎn)物，泌入小管液的過程。腎小管和集合管的排泄作用：小管上皮細胞將體液中的某些物質(zhì)，轉(zhuǎn)移到小管液中去的過程。第三十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二重吸收的方式被動：單純擴散、易化擴散主動：原發(fā)性和繼發(fā)性主動(泵、轉(zhuǎn)運體)

溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運，這一轉(zhuǎn)運方式稱為溶劑拖曳。第三十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

重吸收部位:近曲小管吸收65-70%，髓袢和集合管吸收約20%，遠曲小管吸收約12%。一、Na+、CI-和水的重吸收

第四十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

重吸收機制

Na+的重吸收機制：近曲小管前半段、髓袢升支粗段、遠曲小管和集合管是主動重吸收，依靠鈉泵完成；近曲小管后半段和髓袢升支細段為被動擴散。

Cl-重吸收機制，除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。水的重吸收：被動過程(滲透作用)第四十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二Na+重吸收機制：⑴近曲小管前半段：主動過程。①管腔膜:Ⅰ.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；Ⅱ.Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運。②管周膜：Na+-K+泵。⑵近曲小管后半段：被動過程。Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側(cè)電位差→Na+順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收。第四十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二血液小管液

前半段后半段鈉泵XNa+

X同向[Na+][Na+][Na+]

Na+K+

[Na+]

水水Cl-Cl-的重吸收X近端小管[Cl-][Cl-]Na+Cl-K+Na+第四十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二小管液上皮細胞

組織間液

髓袢升支粗段對NaCl的重吸收：繼發(fā)性主動重吸收。鈉泵[Na＋]K＋Na＋

[Na＋]

[Na＋][Na＋]2Cl-Na＋

Na＋

Na＋

K＋

K＋

++1K＋2Cl-

1Na＋2Cl-

1Na＋水K＋第四十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二H2O重吸收部位量機制特點近曲小管65%被動(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調(diào)節(jié)髓袢15%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透遠曲管集合管10%9.3%被動(水通道)①遠曲管初段水不通透②受ADH調(diào)節(jié)近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。第四十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

重吸收特點：遠曲小管和集合管對Na+、Cl-、水的重吸收是根據(jù)機體的水、鹽平衡狀況進行調(diào)節(jié)的。

Na+的重吸收主要受醛固酮調(diào)節(jié)水的重吸收主要受血管升壓素的調(diào)節(jié)第四十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二二、HCO3-的重吸收與H+的分泌第四十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二HCO3－重吸收

重吸收部位：近端小管80%重吸收機制：被動過程H+的分泌來源：細胞代謝產(chǎn)生的CO2機制:主動分泌：①Na+-H+交換；②H+泵第四十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二HCO3-的重吸收與H+的分泌管腔：小管液細胞間液HCO3-血液鈉泵Na+HCO3HCO3-H2CO3H2O+CO2CO2

H2CO3HCO3-碳酸酐酶

+

H20氫泵H+H+Na+逆向NaHCO3NaNa+第四十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)；②泌H+與泌K+呈負相關(guān)(競爭抑制)。③泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止第五十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二生理意義：①排酸保堿，維持血液酸堿平衡；②調(diào)節(jié)尿液酸堿度。注意:在遠曲小管和集合管除有Na+-H+交換外，還有K+-Na+交換，兩者呈競爭抑制。①酸中毒時，常伴血K+升高②低血鉀時常伴有堿中毒第五十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

來源：細胞代謝產(chǎn)生的NH3

部位：正常時，NH3只在遠曲小管和集合管分泌，酸中毒時，近曲小管也分泌NH3

機制:單純擴散三、NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運關(guān)系第五十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

NH3的分泌小管液細胞間液血液鈉泵Na+NaClNa+HCO3-NaHCO3HCO3-氫泵H+H+Na+逆向谷氨酰胺

Cl_NH3谷氨酰胺酶

NH3H+NH4+Cl_NH4Cl生理意義：參與調(diào)節(jié)酸堿平衡(排酸保堿)：分泌NH3，可促進排H+(排酸)及促進NaHCO3的重吸收(保堿)。第五十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二分泌特點①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。第五十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二四、K+的重吸收和分泌

①重吸收部位和重吸收量原尿中的K+絕大部分(67%－70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的②K+重吸收機制主動過程，機制未明第五十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二K+的分泌

部位：遠曲小管和集合管機制:Na+-K+交換，動力是管腔膜兩端的：①濃度梯度，管內(nèi)[K+]＜管外[K+]②電位梯度，Na+-K+泵使Na+主動重吸收，形成管外為正管內(nèi)為負的電位差↓，K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液第五十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

分泌特點:

①泌K+與泌H+呈負相關(guān)。Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。第五十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二五、葡萄糖的重吸收重吸收部位：腎小球濾過液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。重吸收機制：與Na＋重吸收相伴聯(lián)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。第五十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二葡萄糖的重吸收機制小管上皮細胞內(nèi)Na+管周膜泵載體葡萄糖K+○第五十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

葡萄糖重吸收的特點：①飽和現(xiàn)象：近端小管對葡萄糖重吸收有限度。(可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限有關(guān))▲腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血漿葡萄糖濃度。（注意：此時部分腎小管達到吸收極限量）正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）?！咸烟侵匚諛O限量(TMG):人兩腎全部腎小管每分鐘所能重吸收的葡萄糖的最大量。正常值：男性為375mg/min,成人女性為300mg/min第六十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（六）其他物質(zhì)的排泄進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌第六十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二第4節(jié)尿液的濃縮和稀釋▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿：尿濃縮

如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿：尿稀釋

如：大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓如：腎衰正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O)生理意義：調(diào)節(jié)排水量，維持體液平衡和滲透壓恒定。第六十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于：

①髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；髓袢愈長濃縮能力愈強②髓質(zhì)的滲透梯度的建立(先決條件)，水才能沿著滲透壓差從小管內(nèi)重吸收；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用），ADH的分泌量隨機體是否缺水而調(diào)節(jié)。尿濃縮和稀釋的機制第六十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二組織液滲透濃度血漿滲透濃度

1.02.03.04.0皮質(zhì)髓質(zhì)滲透壓梯度

腎髓質(zhì)滲透梯度示意圖第六十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二尿液在逆流系統(tǒng)髓質(zhì)高滲梯度集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)ADH↓ADH↑第六十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透主動重吸收不易通透集合管有ADH時易通透主動重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透表髓袢、遠曲小管和集合管的通透性1.腎髓質(zhì)高滲梯度的形成第六十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaClNaClNaClNaCl水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素第六十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二腎髓質(zhì)高滲梯度形成的要點:(1)啟動力量:髓袢升支粗段對Na+和

Cl-的主動重吸收；(2)外髓部組織液高滲：由NaCl形成;(3)內(nèi)髓部組織液高滲：由尿素和NaCl共同形成。第六十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二小結(jié)①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：●外髓質(zhì)：主要是NaCl?！駜?nèi)髓質(zhì)：主要是NaCl+尿素動力：髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收。主要溶質(zhì)：尿素和NaCI

皮質(zhì)部滲透濃度低；內(nèi)髓部滲透濃度高第六十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二水出鈉進水進鈉出2.腎髓質(zhì)高滲梯度的維持——直小血管的逆流交換作用

1、將溶質(zhì)大部分保留2、重吸收的水份送回體循環(huán)第七十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二三、影響尿濃縮和稀釋的因素（一）腎髓質(zhì)滲透壓梯度

髓質(zhì)高滲區(qū)及滲透梯度是尿濃縮的動力。例：如慢性腎盂腎炎損傷內(nèi)髓質(zhì)，尿濃縮能力下降。某些利尿藥（如速尿、利尿酸等）抑制了髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收的因素，髓質(zhì)高滲梯度不能建立，尿濃縮能力下降。營養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)缺乏等影響尿素再循環(huán)，內(nèi)髓高滲梯度不能建立，尿濃縮功能下降。第七十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二直小血管血流速度是髓質(zhì)高滲梯度維持的關(guān)鍵因素。例高血壓合并腎損害，會影響直小血管血流速度，影響髓質(zhì)高滲梯度的維持。（二）直小血管血流速度第七十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（三）遠曲小管和集合管對水的通透性

遠曲小管和集合管對水的通透性受抗利尿激素的控制。如尿崩癥，ADH濃度過低，水的重吸收減少，尿量過多。第七十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二第5節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)第七十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

（一）小管液溶質(zhì)濃度小管液溶質(zhì)濃度↑小管液滲透壓↑

阻礙腎小管對水和NaCl的重吸收尿量增多,NaCl排出量增多

(滲透性利尿)第七十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。如血糖升高引起的糖利尿、利尿藥甘露醇的利尿作用均是通過增加小管液的溶質(zhì)濃度，產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)。第七十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（二）球-管平衡

★定義:——近端小管(對Na+等溶質(zhì)和水)的重吸收存在定比重吸收的現(xiàn)象,重吸收率始終占腎小球濾過率的65－70%左右。

★生理意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的增減而大幅度變動。第七十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二例:(腎血流量不變時)組織間隙內(nèi)靜水壓↓Na+和水重吸收↑腎小球濾過率↑近端小管旁Cap血流量↓血漿膠滲壓↑小管旁組織間液進入Cap↑小管C間隙內(nèi)Na+和水迅速進入小管旁組織間隙,繼而進入Cap內(nèi)第七十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)的作用：

1.血管收縮：入球小A收縮→腎血漿流量↓→腎Cap壓↓→有效濾過壓↓→GFR↓;2.腎素分泌:腎素↑→血管緊張素Ⅱ↑→醛固酮↑→腎小管對NaCl和水的重吸收↑

3.增加近端小管等對NaCl和水的重吸收，尿量減少。

結(jié)果：濾過↓、水鈉重吸收↑,尿量減少。第七十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二（二）、血管升壓素（VP）

----抗利尿激素（ADH）合成：下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元貯存和釋放：垂體后葉下丘腦-垂體束第八十頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二ADH的作用（生理濃度時濃縮尿液，抗利尿）

⒈增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少（抗利尿）。⒉提高髓質(zhì)的滲透壓梯度：增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收及內(nèi)髓集合管對尿素的通透性。

高濃度時，血管收縮，血壓升高。第八十一頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二ADHR作用機制：V1受體----位于血管壁，激活后引起血管收縮。V2受體----位于腎小管和集合管上皮細胞小管液血液ADH第八十二頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二

(二)影響ADH分泌的因素

★1.血漿晶體滲透壓:(正相關(guān));★2.循環(huán)血量:(負相關(guān));3.動脈血壓：（負相關(guān)）4.其他體液因素:心房鈉尿肽(－)、血管緊張素II(+)

第八十三頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二滲透壓感受器下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)垂體ADH分泌↑集合管和遠曲小管對水的重吸收↑體內(nèi)水↑、體液滲透壓↓、尿被濃縮、尿量↓體液滲透壓↑(+)容量感受器血容量↓→血壓↓

(－)迷走N壓力感受器(－)第八十四頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？0481216排尿率(ml/min)1023一次飲1000ml等滲鹽水后尿量一次飲1000ml清水后尿量第八十五頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿其原因是：大量飲清水后→血液稀釋→血漿晶體滲透壓↓和血容量↑→對下丘腦滲透壓感受器的刺激↓→ADH釋放明顯↓→腎小管對水的重吸收↓→尿量↑；同時因血容量↑→GFR↑→尿量↑飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象→尿量↑。第八十六頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二三、醛固酮來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用：促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收、促進K+的排出。（保Na+、保水、排K+）第八十七頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二醛固酮分泌的調(diào)節(jié)醛固酮的分泌主要受下列兩個因素的調(diào)節(jié)：⒈腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。⒉血Na+和K+濃度的調(diào)節(jié)。

[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑第八十八頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二⒈腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。⑴腎素的來源：近球細胞分泌蛋白酶⑵腎素的作用：血管緊張素原血管緊張素I腎素第八十九頁，共一百頁，編輯于2023年，星期二⑶血管緊張素