蛋白質(zhì)與非蛋白含氮化合物檢驗(yàn)

蛋白質(zhì)與非蛋白含氮化合物檢驗(yàn)第一頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一蛋白質(zhì)是機(jī)體生命活動(dòng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，許多疾病均可引發(fā)蛋白質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致血漿蛋白質(zhì)的種類與含量變化，對(duì)其進(jìn)行監(jiān)測(cè)分析可用于診斷疾病和監(jiān)測(cè)病情。第二頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一節(jié)蛋白質(zhì)與非蛋白含氮化合物

人體中蛋白質(zhì)種類約有十萬(wàn)種之多，大部分是細(xì)胞或器官的結(jié)構(gòu)蛋白，少部分是存在于細(xì)胞內(nèi)外液的可溶性蛋白質(zhì)?？扇苄缘鞍踪|(zhì)的功能非常廣泛，在許多疾病狀態(tài)下體液蛋白質(zhì)可出現(xiàn)異常。第三頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一血液的基本組成及有關(guān)概念血清血液

液態(tài)的血漿有形的血細(xì)胞

紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板一、血漿蛋白質(zhì)第四頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一概念全血：由液態(tài)的血漿和有形的血細(xì)胞組成。血漿：全血中的液體成分，是含有多種溶質(zhì)的黃色水溶液。約占全血容積的50%～60%血清：血液凝固，血塊收縮后析出的淡黃色清液。血清第五頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）血漿1．血漿的組成2．血漿中的白蛋白、球蛋白、纖維蛋白、無(wú)機(jī)鹽的作用血漿蛋白（白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原）：白蛋白：主要形成血漿膠體滲透壓。球蛋白：主要參與機(jī)體免疫。纖維蛋白：主要參與凝血。小分子晶體物質(zhì)（無(wú)機(jī)鹽、葡萄糖、氨基酸等）無(wú)機(jī)鹽：主要形成血漿晶體滲透壓及維持體液酸堿平衡。葡萄糖、氨基酸等：供能、營(yíng)養(yǎng)。第六頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一血漿蛋白質(zhì)是血漿固體成分中含量最多、組成復(fù)雜、功能廣泛的一類化合物。第七頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一血漿蛋白質(zhì)功能1.直接在血液中發(fā)揮作用在血漿中運(yùn)載弱水溶性物質(zhì)維持血漿膠體滲透壓組成血液pH緩沖系統(tǒng)參與凝血與纖維蛋白溶解2.需要時(shí)進(jìn)入組織發(fā)揮作用?對(duì)組織蛋白起修補(bǔ)作用?血漿固有酶在血漿發(fā)揮作用?組成體液免疫防御系統(tǒng)?抑制組織蛋白酶?參與代謝調(diào)控作用的激素第八頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）血漿蛋白質(zhì)的分類1．功能分類法—復(fù)雜

運(yùn)輸載體凝血與纖溶蛋白免疫球蛋白和補(bǔ)體蛋白蛋白酶抑制物蛋白類激素血酶類第九頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.電泳分類法

醋酸纖維素薄膜電泳一般可將血清蛋白質(zhì)分為白蛋白、α1、α2、β、γ球蛋白5條主要區(qū)帶。

第十頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一正常血清蛋白電泳圖譜增示意圖及其掃描曲線

血清蛋白電泳的正常組分第十一頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、血清總蛋白及主要組分正常與異常電泳

人血漿總蛋白(totalprotein，TP)濃度為60～80g/L臨床實(shí)驗(yàn)室采用的標(biāo)本多為血清測(cè)定血清TP的首選方法：雙縮脲法樣品采集時(shí)，患者應(yīng)置仰臥位，直立時(shí)升高。靜脈采血時(shí)止血帶壓迫靜脈時(shí)間超過3min，TP也可上升10%。劇烈運(yùn)動(dòng)后立即采血TP最多可升高12%。第十二頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）異常電泳圖譜的臨床意義1.異常血清蛋白電泳圖譜分型2.典型異常血清蛋白電泳圖譜3．漿細(xì)胞病與M蛋白第十三頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一異常血清蛋白質(zhì)電泳圖譜的分型及其特征圖譜類型TPAlbα1α2βγ低蛋白血癥型↓↓↓↓N↑N↓N↑腎病型↓↓↓↓N↑↑↑↑↓N↑肝硬化型N↓↑↓↓N↓N↓β-γ↑（融合）彌漫性肝損害型N↓↓↓↑↓↑慢性炎癥型↓↑↑↑急性時(shí)相反應(yīng)型N↓N↑↑NM蛋白血癥型在α-γ區(qū)帶中出現(xiàn)M蛋白區(qū)帶高α2(β)-球蛋白血癥型↓↑↑↑妊娠型↓N↓↑↑

N

蛋白質(zhì)缺陷型個(gè)別區(qū)帶出現(xiàn)特征性缺乏第十四頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2．典型異常血清蛋白電泳圖譜

A正常人

B腎病綜合征C肝硬化(β-γ橋)

D肝硬化(不典型β-γ橋)

E多發(fā)性骨髓瘤IgA型F多發(fā)性骨髓瘤IgG型第十五頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一血漿蛋白質(zhì)的性質(zhì)功能及其與電泳區(qū)帶的關(guān)系電泳區(qū)帶蛋白質(zhì)種類成人參考值（g/L）半壽期（d）分子量（kD）等電點(diǎn)含糖量(%)功能前清蛋白前清蛋白0.2~0.41.9554.70.5營(yíng)養(yǎng)、運(yùn)載清蛋白清蛋白35~5215~1966.24~5.80維持膠壓、運(yùn)載和營(yíng)養(yǎng)等α1-球蛋白α1-抗胰蛋白酶0.9~2.04524.812蛋白酶抑制劑α1-酸性糖蛋白0.5~1.25402.7~445免疫應(yīng)答修飾劑甲胎蛋白3×10－569胎兒期蛋白高密度脂蛋白1.7~3.25200膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)α2-球蛋白結(jié)合珠蛋白0.3~2.0285~4004.112結(jié)合血紅蛋白α2-巨球蛋白1.3~3.057205.48蛋白酶抑制劑銅藍(lán)蛋白0.1~0.44.51324.4鐵氧化酶β-球蛋白轉(zhuǎn)鐵蛋白2.0~3.6779.65.76運(yùn)鐵到胞內(nèi)低密度脂蛋白0.6~1.55300運(yùn)膽固醇到組織C30.9~1.81852補(bǔ)體成分C40.1~0.42067補(bǔ)體成分β2-微球蛋白0.001~0.00211.8纖維蛋白原2.0~4.02.53405.53凝血因子γ-球蛋白IgG7.0~1624144~1506~7.33免疫球蛋白IgA0.7~4.06~1608免疫球蛋白IgM0.4~2.3597012免疫球蛋白C-反應(yīng)蛋白＜5~1156.20炎癥介質(zhì)第十六頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（一）前白蛋白（prealbumin，PA）分子量55kD由肝臟細(xì)胞合成的四亞基蛋白質(zhì)電泳時(shí)遷移在Alb之前半壽期2.5d與視黃醇結(jié)合蛋白組成復(fù)合體作為組織修補(bǔ)材料和運(yùn)載蛋白第十七頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.檢測(cè)

目前多采用免疫透射比濁法

3.臨床意義（一）前白蛋白（prealbumin，PA）作為營(yíng)養(yǎng)不良的指標(biāo)作為肝功能不全的指標(biāo)負(fù)性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白PA:200～400mg/L正常PA:100～150mg/L輕度缺乏PA:50～100mg/L中度缺乏PA＜50mg/L嚴(yán)重缺乏第十八頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一視黃醇結(jié)合蛋白(retinol-bindingprotein，RBP)?肝臟合成，21kD，半壽期12h?攜帶視黃醇從肝臟轉(zhuǎn)運(yùn)到各種靶組織。?與PA以1:1比例結(jié)合，避免RBP從腎小球?yàn)V過。?在靶細(xì)胞，TTR-RBP降解后，視黃醇被攝入細(xì)胞。RBP被腎小球?yàn)V出，腎近端小管細(xì)胞吸收并降解。第十九頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一【臨床意義】?血漿RBP增高見于腎小球損傷?血漿RBP下降見于：急性時(shí)相反應(yīng)、肝臟疾病和蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良?尿液RBP排泄量增加可反映腎小管功能損害第二十頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（三）白蛋白（albumin，Alb）血漿中含量最多的蛋白質(zhì)585個(gè)氨基酸殘基組成分子量66.2kD含17個(gè)二硫鍵，是不含糖的血漿蛋白質(zhì)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，每天合成11-14.7g。半壽期18-20d第二十一頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一最重要血漿營(yíng)養(yǎng)蛋白,最重要血漿載體蛋白維持血漿膠體滲透壓：血漿滲透壓的75%～80%由Alb維持血漿中主要的載體蛋白，具有結(jié)合各種配體分子的能力緩沖酸堿維持酸堿平衡作用高度溶于水，能運(yùn)載許多疏水分子生理pH中為負(fù)離子，每分子帶200個(gè)負(fù)電荷運(yùn)輸膽紅素.長(zhǎng)鏈脂肪酸.膽汁酸鹽.前列腺素.類固醇激素,無(wú)機(jī)離子(如Ca2+、Cu2+、Ni2+).藥物(如阿司匹林、青霉素)結(jié)合型激素和藥物無(wú)活性，ALB含量或pH變化時(shí)其活性變化第二十二頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一【檢測(cè)方法】?包括電泳法、免疫化學(xué)法和染料結(jié)合法。?電泳法只能測(cè)其百分含量，乘TP濃度得其濃度用于ALB定量不方便且精密度不如直接定量?免疫化學(xué)法包括免疫比濁法和放射免疫法等特異性好、靈敏度高，ALB易純化、抗血清易制備，適合尿液和腦脊液等低濃度ALB的測(cè)定?血清ALB測(cè)定可采用染料結(jié)合法第二十三頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一【參考區(qū)間】隨年齡有所變化，0～4天：28～44g/L4天～14歲：38～54g/L，此后下降成人：35～52g/L，

＞60歲為32～46g/L走動(dòng)者比臥床者平均高3g/L【醫(yī)學(xué)決定水平】：＞35g／L時(shí)正常28～34g／L為輕度缺乏21～27g／L為中度缺乏＜21g／L則嚴(yán)重缺乏低于28g／L時(shí)，會(huì)出現(xiàn)組織水腫第二十四頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床意義（1）血漿Alb增高僅見于嚴(yán)重脫水時(shí)

（2）低白蛋白血癥

1）Alb合成降低：

2）Alb丟失

3）Alb分解代謝增加

4）Alb的分布異常

5）無(wú)白蛋白血癥(analbuminaemia)（3）由Alb含量估計(jì)其配體的存在形式和作用（4）作為個(gè)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的評(píng)價(jià)指標(biāo)（5）Alb的遺傳性變異第二十五頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（四）α1-抗胰蛋白酶（α1-AT或AAT）394個(gè)氨基酸殘基組成分子量51.8kDpI為4.8含糖10%～12%占α1區(qū)帶蛋白90%主要由肝細(xì)胞合成，單核細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞也能合成蛋白酶的抑制劑第二十六頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一

ATT基因的遺傳表型

常染色體共顯性遺傳，有多種遺傳表型現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)至少有75種基因變體主要根據(jù)電泳遷移率分類最多見的是PiMM型,占人群的90%以上，另外還有兩種蛋白:Z型和S型，第二十七頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一【臨床意義】AAT缺陷與肺氣腫PiZZ型、PiSZ型個(gè)體常出現(xiàn)年青時(shí)肺氣腫低血漿AAT還可出現(xiàn)在胎兒呼吸窘迫綜合征AAT缺陷與肝病：新生兒PiZZ型和PiSZ型與其膽汁淤積、肝硬化和肝細(xì)胞癌的發(fā)生有關(guān)PiZZ表型的某些成人也會(huì)發(fā)生肝損害第二十八頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一AAT的檢測(cè)血清蛋白電泳單向擴(kuò)散試驗(yàn)免疫散濁比濁免疫透射比濁法。對(duì)于AAT降低者可進(jìn)一步采用等電聚焦電泳或分子生物學(xué)方法進(jìn)行AAT表型分析。第二十九頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（五）α1-酸性糖蛋白（AAG）181個(gè)氨基酸殘基組成分子量約40kD屬血漿中含糖量最高（達(dá)45%）、酸性最強(qiáng)的糖蛋白pI為2.7～4.0典型的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白主要在肝臟產(chǎn)生,某些腫瘤組織也可產(chǎn)生可以結(jié)合許多藥物和激素第三十頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2．臨床意義目前主要作為急性時(shí)相反應(yīng)指標(biāo)：在風(fēng)濕病、惡性腫瘤及心肌梗死等炎癥或組織壞死時(shí)48h后濃度迅速增高3～5天時(shí)出現(xiàn)高峰，一般增加3～4倍。AAG增高是活動(dòng)性潰瘍性結(jié)腸炎最可靠的指標(biāo)之一。AAG增高：糖皮質(zhì)激素增加，包括內(nèi)源性的庫(kù)欣綜合征和外源性強(qiáng)的松、地塞米松等藥物治療時(shí)，可引起AAG升高。AAG降低：營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝損害、腎病綜合征以及胃腸道疾病致蛋白嚴(yán)重丟失等情況下AAG降低。此外雌激素可使AAG降低。第三十一頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一3．α1-酸性糖蛋白的檢測(cè)

過氯酸和磷鎢酸分級(jí)沉淀AAG后，測(cè)定蛋白質(zhì)或含糖量再計(jì)算之。免疫擴(kuò)散免疫比濁法第三十二頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（五）結(jié)合珠蛋白（haptoglobin，Hp）一種急性時(shí)相蛋白和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在電泳中位于α2區(qū)帶1．性質(zhì)與遺傳表型第三十三頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2．功能

運(yùn)輸血管內(nèi)游離的血紅蛋白(Hb)到網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞降解，每分子Hp結(jié)合兩分子Hb,防止Hb從腎臟丟失而為機(jī)體有效地保留鐵,并能避免Hb對(duì)腎臟的損傷。

Hp-Hb復(fù)合物不可逆，不能被重新被利用，溶血后其含量急劇降低，血漿Hp濃度多在一周內(nèi)由再生而恢復(fù)。第三十四頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一3．臨床意義

Hp濃度下降見于：①溶血性疾病如溶血性貧血、輸血反應(yīng)、瘧疾。Hp參考值范圍較寬，須連續(xù)觀察以監(jiān)測(cè)溶血是否處于進(jìn)行狀態(tài)。對(duì)于溶血性疾病合適的組合檢測(cè)項(xiàng)目包括血漿Hp、LD和游離Hb。血管外溶血不會(huì)使Hp發(fā)生變化。②嚴(yán)重肝病患者，其Hp合成減少。Hp濃度升高見于：屬急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，當(dāng)燒傷和腎病綜合征情況下，血Hp常明顯升高。第三十五頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一4．Hp的檢測(cè)

放射免疫擴(kuò)散法免疫比濁法定量檢測(cè)Hp亞型聚丙烯酰胺凝膠電泳等電聚焦電泳第三十六頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（六）α2-巨球蛋白

（α2-macroglobulin，α2-MG或AMG）血漿中分子量最大的糖蛋白，約為720kD，含糖量約8%。由肝細(xì)胞、單核細(xì)胞和星形細(xì)胞合成半壽期約5d包括補(bǔ)體C3和C4在內(nèi)的一組血漿蛋白的主要成員，為硫酯鍵血漿蛋白家族。主要特性是能與多種離子和分子結(jié)合，特別是能與蛋白水解酶結(jié)合而抑制酶的活性是主要的蛋白酶抑制劑，可選擇地保護(hù)某些蛋白酶活性1．性質(zhì)第三十七頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2．臨床意義不屬于急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。低清蛋白血癥，尤其是腎病綜合征時(shí)，α2-MG含量可顯著增高α2-MG水平降低見于：嚴(yán)重的急性胰腺炎和進(jìn)展型前列腺癌治療前免疫比濁法3．α2-MG的檢測(cè)方法第三十八頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（七）銅藍(lán)蛋白（ceruloplasmin，Cp）含銅的α2球蛋白，肝實(shí)質(zhì)性細(xì)胞合成由1046個(gè)氨基酸殘基組成含糖約8%-9.5%每分子結(jié)合6～8個(gè)銅原子，由于含銅而呈藍(lán)色95%的血清銅存在于Cp中，其余5%呈可擴(kuò)散狀態(tài)血循環(huán)中的Cp可認(rèn)為是銅的無(wú)毒性代謝庫(kù)具有抑制膜脂質(zhì)氧化作用1．性質(zhì)第三十九頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一（七）銅藍(lán)蛋白（ceruloplasmin，Cp）血漿銅的轉(zhuǎn)運(yùn)具有鐵氧化酶作用，將Fe2+氧化為Fe3+，調(diào)節(jié)鐵的運(yùn)輸、利用和氧化還原反應(yīng)抗氧化作用，抑制膜脂質(zhì)被金屬離子的過氧化作用2．功能第四十頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一Cp濃度減少有關(guān)的疾?。喊╓ilson病、營(yíng)養(yǎng)性銅缺乏和Menkes?。ㄟz傳性銅吸收不良）。屬于急性時(shí)相反應(yīng)蛋白：在妊娠、感染、創(chuàng)傷和腫瘤時(shí)血漿濃度增加。但在營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病及腎病綜合征時(shí)往往下降。3．臨床意義

第四十一頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一一種常染色體隱性遺傳病因血漿Cp減少，血漿游離銅增加，銅沉積在肝可引起肝硬化，沉積在腦基底節(jié)的豆?fàn)詈藢?dǎo)致豆?fàn)詈俗冃?，該病又稱為肝豆?fàn)詈俗冃栽摬〉脑虿蝗荂p減少大部分患者可有肝功損害并伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不及時(shí)治療，此病是進(jìn)行性和致命的，宜及時(shí)診斷可用驅(qū)銅的方法進(jìn)行治療Wilson病診斷標(biāo)準(zhǔn)：Cp下降，血清總銅濃度降低、游離銅增加和尿銅排泄增加作為Wilson病的輔助診斷指標(biāo)第四十二頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一放射免疫擴(kuò)散法散射免疫比濁法透射免疫比濁法4.Cp的檢測(cè)

第四十三頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一

（八）轉(zhuǎn)鐵蛋白（transferrin，TRF）分子量約79.6kD為單鏈糖蛋白，含糖量約6%電泳位置在β區(qū)帶等電點(diǎn)5.5～5.9主要由肝細(xì)胞合成半壽期為10.5d能可逆地結(jié)合多價(jià)陽(yáng)離子，每分子TRF可結(jié)合2個(gè)Fe3+血漿中TRF的濃度受食物鐵供應(yīng)的影響

1．性質(zhì)第四十四頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一?從小腸進(jìn)入血液的Fe2+被Cp氧化為Fe3+，再被TRF的載體蛋白結(jié)合。?每種細(xì)胞表面都有TRF受體，對(duì)TRF-Fe3+復(fù)合物比對(duì)TRF的載體蛋白親和力高得多?TRF-Fe3+將大部分Fe3+運(yùn)輸?shù)焦撬韬铣蒆b小部分則運(yùn)輸?shù)礁鹘M織細(xì)胞，形成鐵蛋白及合成肌紅蛋白、細(xì)胞色素等第四十五頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一2．臨床意義貧血的鑒別診斷和鐵缺乏的治療監(jiān)測(cè)：缺鐵性低血色素貧血時(shí)，TRF代償性合成增加；血漿鐵低，結(jié)合到TRF的鐵少，鐵飽和度下降（正常參考值為30％～38％）再生障礙性貧血，血漿TRF正?；虻拖录t細(xì)胞對(duì)鐵的利用障礙，使鐵飽和度增高第四十六頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一3．檢測(cè)多采用免疫比濁測(cè)定法總鐵結(jié)合力(totalironbindingcapacity,TIBC)血漿蛋白質(zhì)對(duì)鐵的結(jié)合容量(主要是TRF對(duì)鐵結(jié)合容量)，單位與血清鐵相同。?鐵飽和度（％）＝血清鐵/TIBC×％兩者尤其是后者對(duì)貧血診斷和鑒別診斷更好第四十七頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一

（十）β微球蛋白（β2–microglobulin,β2M,BMG

?

位于β2區(qū)帶，單鏈多肽?存在于各種有核細(xì)胞表面，僅11.8kD?是HLA的輕鏈或β鏈，可從細(xì)胞表面尤其是淋巴細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面脫落到血漿中?從腎小球?yàn)V過，再被腎近端小管重吸收和分解第四十八頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一【臨床意義】?血漿BMG增高：見于腎衰竭、炎癥、腫瘤尤其是與B淋巴細(xì)胞相關(guān)的腫瘤?尿液BMG排泄量增加：可反映腎小管功能損害第四十九頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一

由肝細(xì)胞合成的典型急性時(shí)相反應(yīng)蛋白由5個(gè)相同亞基非共價(jià)結(jié)合成盤形多聚體分子量為115kD電泳分布在γ區(qū)帶，有時(shí)可延伸到β區(qū)帶在鈣離子存在下，結(jié)合多種細(xì)菌、真菌及原蟲等體內(nèi)的多糖物質(zhì)以及磷酸膽堿，卵磷脂和核酸在鈣離子缺乏情況下，結(jié)合多聚陽(yáng)離子與抗體相似，可引發(fā)對(duì)入侵微生物對(duì)細(xì)胞的免疫調(diào)理作用和吞噬作用可識(shí)別、結(jié)合從損傷組織中釋放的毒性物質(zhì)，然后解毒或從血中清除本身在發(fā)生調(diào)理作用后被分解（九）C-反應(yīng)蛋白(C-reactiveprotein，CRP)1．性質(zhì)第五十頁(yè)，共五十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一個(gè)被認(rèn)識(shí)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是急性時(shí)相反應(yīng)的一個(gè)極靈敏指標(biāo)，以健康人群CRP的95%參考上限判斷患者有無(wú)明顯的感染性炎癥血漿中CRP濃度在急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)、腫瘤浸潤(rùn)