醫(yī)學(xué)專題-局部血液循環(huán)障礙2

（二）局部(júbù)血液循環(huán)障礙血液循環(huán)是維持機(jī)體正常生命活動的基本條件，通過心臟(xīnzàng)和神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來保持動態(tài)平衡,維持正常血液循環(huán)。如平衡破壞，則引起血液循環(huán)障礙。正常：保證組織細(xì)胞的新陳代謝和功能活動正常進(jìn)行。障礙：引起各器官組織細(xì)胞的代謝異常和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變。血液循環(huán)障礙類型:

局部：冠心病（冠狀動脈粥樣硬化）→影響全身全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來二者關(guān)系：互相聯(lián)系,互相影響第一頁，共四十四頁。1編輯ppt局部循環(huán)障礙量改變質(zhì)改變改變增多充血減少缺血凝固性增高血栓形成出現(xiàn)異物梗死破裂通透性增高出血血液血管壁局部血液循環(huán)障礙主要(zhǔyào)包括：第二頁，共四十四頁。2編輯ppt1.局部充血、出血的概念（1）局部充血：局部組織、器官內(nèi)血量增多。①因動脈血流入過多：動脈性充血/充血1）生理性充血：情緒激動、運(yùn)動、飲食后的胃腸道。2）病理性充血：常見于炎癥反應(yīng)的早期。3）減壓后充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細(xì)動脈反射性擴(kuò)張充血,如一次性大量(dàliàng)抽取胸水或腹水。后果:解除病因→可完全恢復(fù)高血壓或動脈硬化等→破裂性出血(如腦出血)減壓后充血→腦相對缺血→虛脫、暈厥大-紅-熱第三頁，共四十四頁。3編輯ppt②因靜脈回流受阻：靜脈性充血/淤血原因：靜脈腔狹窄或阻塞/內(nèi)塞=V內(nèi)血栓形成、栓塞；靜脈受壓/外壓=V受腫瘤、包塊、過緊的繃帶等；心衰=左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；嚴(yán)重時全身淤血。后果：短時間內(nèi)解除病因→可以恢復(fù)長時間的淤血：淤血性水腫淤血性出血→含鐵血黃素細(xì)胞慢性淤血組織器官缺氧(quēyǎnɡ)→實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮→變性→壞死間質(zhì)纖維組織增生→淤血性硬化大-紫-涼第四頁，共四十四頁。4編輯ppt例1：慢性肺淤血原因:左心衰竭機(jī)制:左心腔內(nèi)壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。病變：肉眼:肺體積增大,暗紅色，切開，有泡沫樣液體流出鏡下:肺泡壁變厚、毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；肺泡腔內(nèi)有多量蛋白(dànbái)水腫液、RBC；心衰C：左心衰時，慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬C、單核細(xì)胞、游離含鐵血黃素等。臨床表現(xiàn):氣促、缺氧、呼吸困難端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血粉紅色泡沫痰

結(jié)局:

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化第五頁，共四十四頁。5編輯ppt第六頁，共四十四頁。6編輯ppt慢性(mànxìng)肺淤血第七頁，共四十四頁。7編輯ppt例2：慢性肝淤血原因:各種原因引起的右心衰竭，如肺心病等機(jī)制:右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血病變:肉眼:體積增大,重量增加,被膜緊張，切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝紅→小葉中央V.肝竇淤血→肝C.受壓萎縮→壞死消失黃→小葉周邊帶肝C脂肪變性。臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能下降結(jié)局(jiéjú):長期慢性肝淤血→肝硬化第八頁，共四十四頁。8編輯ppt第九頁，共四十四頁。9編輯ppt（2）出血血液從血管或心腔內(nèi)逸出稱出血出血的類型按有否疾病生理性出血：如正常(zhèngcháng)月經(jīng)的宮內(nèi)膜出血；病理性出血：多由創(chuàng)傷、血管病變和出血性疾病引起。按血液逸出機(jī)制破裂性出血；漏出性出血按出血部位內(nèi)出血；外出血第十頁，共四十四頁。10編輯ppt破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血原因:血管機(jī)械性損傷：割、彈、刺傷血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂、動脈(dòngmài)粥樣硬化破裂血管壁受周圍病變侵蝕：如結(jié)核、惡性腫瘤、潰瘍等。靜脈破裂：如肝硬化時曲張食管靜脈。毛細(xì)血管破裂：如軟組織損傷。第十一頁，共四十四頁。11編輯ppt漏出性出血:血管壁通透性增高引起的出血。原因：血管內(nèi)壓增高；血管壁的損害；血小板減少或功能障礙；凝血因子缺乏內(nèi)出血積血液積聚于體腔內(nèi)——體腔積血（如心包積血、胸腔積血、腹腔積血、關(guān)節(jié)腔積血）在組織內(nèi)局限性大量出血——血腫（如硬腦膜下水腫、皮下水腫）外出血咯血—呼吸道出血嘔血—上消化道出血血尿(xuèniào)—泌尿道出血血便—下消化道出血淤點(diǎn)—漿、粘膜較小出血紫癜—漿、粘膜稍大出血淤斑—直徑超過2cm的皮下出血第十二頁，共四十四頁。12編輯ppt2.血栓形成活體心、血管內(nèi)有形成分形成固體的過程。血栓：所形成的固體質(zhì)塊，在活體的心血管內(nèi)流動的血液中形成。血凝塊：心血管外或死亡后靜止的血液凝固而成。（1）血栓形成的條件凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）潛在的可凝固性保證血液的流體狀態(tài)(zhuàngtài)（2）血栓的類型（3）血栓的結(jié)局（4）血栓形成對機(jī)體的影響第十三頁，共四十四頁。13編輯ppt血栓形成的條件心血管內(nèi)膜損傷血流緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原裸露血小板與內(nèi)皮接觸凝血因子和凝血酶在局部達(dá)到閾濃度內(nèi)皮細(xì)胞局部壞死促進(jìn)形成炎癥、缺氧、細(xì)菌毒素及免疫性損害失去其抗凝功能激活內(nèi)源性凝血途徑形成血栓嚴(yán)重創(chuàng)傷燒傷、產(chǎn)后或大手術(shù)等凝血功能增高或纖溶系統(tǒng)活性降低第十四頁，共四十四頁。14編輯ppt內(nèi)皮損傷(sǔnshāng)、血小板粘集示意圖

第十五頁，共四十四頁。15編輯ppt血流不規(guī)則血栓(xuèshuān)形成過程示意圖第十六頁，共四十四頁。16編輯ppt血栓的類型白色栓體混合栓體紅色栓體通明血栓病變起始，血小板在內(nèi)膜受損部位黏集、腫脹變性(biànxìng)，加上少許纖維蛋白沉積形成質(zhì)較堅實(shí)的白色栓體，常見于心臟和動脈內(nèi)膜及靜脈延續(xù)性血栓的起始部；其后逐漸網(wǎng)羅紅細(xì)胞形成紅白(hónɡbái)相間的混合血栓，這構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部。混合血栓不斷增大阻塞管腔后，血流停止，局部血液(xuèyè)凝固形成紅色血栓，構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的尾部；易脫落形成栓塞。發(fā)生于微循環(huán)血管的透明血栓，由血小板及纖維蛋白構(gòu)成，又稱微血栓。常見于休克、嚴(yán)重感染、晚期癌癥等引起的彌散性血管內(nèi)凝血時。第十七頁，共四十四頁。17編輯ppt混合(hùnhé)血栓第十八頁，共四十四頁。18編輯ppt血栓的結(jié)局小的血栓軟化、溶解而吸收較大的血栓軟化后鈣鹽沉積——鈣化脫落成為血栓栓子或由肉芽組織取代而機(jī)化血栓收縮、溶解裂隙內(nèi)生成新血管，再通血小板、白細(xì)胞釋放蛋白溶解酶等第十九頁，共四十四頁。19編輯ppt血栓形成對機(jī)體的影響一定情況下有利于止血大多數(shù)情況不利阻塞血管脫落后成為栓子心瓣膜上的白色血栓機(jī)化彌漫性血管內(nèi)凝血動脈，無充足側(cè)枝循環(huán)靜脈，無充足側(cè)枝循環(huán)組織器官缺血性壞死局部淤血水腫、出血甚至壞死栓塞瓣膜變形關(guān)閉不全凝血因子大量消耗，血漿素原激活血液出現(xiàn)不可凝固性廣泛性出血休克第二十頁，共四十四頁。20編輯ppt3.栓塞栓塞：隨循環(huán)血液流動的不溶性異物阻塞血管。栓子：阻塞血管的物質(zhì)。包括(bāokuò)固體（如血栓，最常見）；液體（如脂滴）；氣體（如氮?dú)猓Ｋㄗ拥倪\(yùn)動途徑：通常與正常血流方向一致。常見栓塞類型：栓子來源栓塞部位體靜脈和右心肺動脈主干或分支左心和體動脈體循環(huán)的動脈分支門靜脈肝內(nèi)第二十一頁，共四十四頁。21編輯ppt栓子運(yùn)行(yùnxíng)路徑與栓塞模式第二十二頁，共四十四頁。22編輯ppt（1）血栓栓塞①肺動脈栓塞：95％以上栓子來自下肢膝以上的深部靜脈，其結(jié)果：中小分支的栓塞→不引起嚴(yán)重后果有慢性肺淤血→肺出血性梗死肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰竭→猝死多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死猝死的機(jī)制：肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈內(nèi)阻力急劇增加(zēngjiā)，導(dǎo)致急性右心衰竭。肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管的痙攣，導(dǎo)致窒息和急性右心衰竭。第二十三頁，共四十四頁。23編輯ppt肺動脈血栓(xuèshuān)栓塞第二十四頁，共四十四頁。24編輯ppt②體循環(huán)動脈栓塞：80％栓子來自左心常見亞急性感染性心內(nèi)膜炎二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的附壁血栓其余發(fā)生于動脈粥樣硬化潰瘍的附壁血栓動脈瘤的附壁血栓第二十五頁，共四十四頁。25編輯ppt（2）脂肪栓塞(shuānsè)常見于長骨骨折，脂肪組織嚴(yán)重挫傷入血→右心→肺栓塞。直徑＞20μm脂滴栓子→肺動脈及毛細(xì)血管栓直徑＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛細(xì)血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞少量脂滴入血→被巨噬細(xì)胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。大量脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡。第二十六頁，共四十四頁。26編輯ppt脂肪(zhīfáng)栓塞第二十七頁，共四十四頁。27編輯ppt（3）氣體栓塞空氣栓塞：大量空氣入血。減壓病（沉箱(chénxiāng)?。涸诟邏涵h(huán)境急速轉(zhuǎn)到低壓環(huán)境時，原溶解在血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。后果：大量氣體經(jīng)體靜脈到右心因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔阻礙靜脈回流和向肺動脈的輸出造成嚴(yán)重的循環(huán)障礙，導(dǎo)致猝死。第二十八頁，共四十四頁。28編輯ppt（4）羊水栓塞：分娩過程中一罕見嚴(yán)重合并癥

機(jī)理:羊膜破裂或胎盤早剝胎兒阻塞產(chǎn)道子宮強(qiáng)烈收縮宮內(nèi)壓增高羊水被壓入子宮壁破裂靜脈竇內(nèi)肺及體循環(huán)栓塞后果:肺動脈栓塞、過敏性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血DIC→母子(女)雙亡（5）其它(qítā)栓塞:腫瘤細(xì)胞、細(xì)菌、寄生蟲及其蟲卵等栓塞。第二十九頁，共四十四頁。29編輯ppt4.梗死概念:器官或組織因動脈(dòngmài)阻塞引起的缺血性壞死。條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)枝循環(huán)時，均可引起梗死。動脈阻塞是基本條件。血栓形成和栓塞血管受壓閉塞動脈持續(xù)痙攣d.供血血管的類型：a)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死b)單一血管供血相對易發(fā)生梗死e.局部組織的缺血耐受性：神經(jīng)細(xì)胞<心肌<骨骼肌第三十頁，共四十四頁。30編輯ppt③梗死的類型(lèixíng)a.貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密和側(cè)枝循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官。條件:當(dāng)動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧。常見器官：心、腎、脾等。b.出血性梗死：雙重血液供應(yīng)，組織疏松，高度淤血。條件:嚴(yán)重淤血、組織疏松常見器官：肺、腸c.敗血性梗死：膿毒敗血癥時,含有細(xì)菌團(tuán)的栓子栓塞在多個器官形成膿腫。第三十一頁，共四十四頁。31編輯ppt④梗死的對機(jī)體影響及結(jié)局影響：取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，通常出現(xiàn)腰痛和血尿、脾區(qū)刺痛；肺梗死可引起咳血及并發(fā)肺炎，由于患者多先有心力衰竭，后果嚴(yán)重；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，腦梗死出現(xiàn)其相應(yīng)部位的功能障礙，心、腦梗死嚴(yán)重者可致死；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛和腹膜炎；四肢、肺、腸梗死等可繼發(fā)腐敗(fǔbài)菌的感染而造成壞疽，如合并化膿菌感染亦可引起膿腫。結(jié)局：溶解、吸收、機(jī)化、包裹、鈣化第三十二頁，共四十四頁。32編輯ppt（三）炎癥1.炎癥的概念炎癥是活體細(xì)胞對致炎因子及局部損傷所產(chǎn)生的以血管滲出為中心的防御性反應(yīng)(fǎnyìng)。在炎癥過程中損傷因子直接或間接造成組織和細(xì)胞的破壞；機(jī)體通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子；實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損的組織得以修復(fù)和愈合。因此炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。第三十三頁，共四十四頁。33編輯ppt

種類具體內(nèi)容

生物性因子細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。

免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)(biàntàifǎnyìng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應(yīng):抗自身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線

化學(xué)性因子強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)內(nèi)分解產(chǎn)物機(jī)械性因子切割、撞出、擠壓等2.炎癥(yánzhèng)的原因第三十四頁，共四十四頁。34編輯ppt3.急性炎癥急性炎癥是機(jī)體對致炎因子(yīnzǐ)的刺激所發(fā)生的立即和早期反應(yīng)。主要特點(diǎn)是以血管反應(yīng)為中心的滲出性變化基本病理變化——變質(zhì)、滲出、增生（1）變質(zhì)

炎癥局部(júbù)組織發(fā)生的各種變性、壞死。①形態(tài)變化實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死。間質(zhì)細(xì)胞：黏液變性、和纖維素樣壞死。②代謝變化：分解代謝增強(qiáng)，局部酸中毒；組織內(nèi)滲透壓升高，組織水腫；產(chǎn)生和釋放炎癥介質(zhì)第三十五頁，共四十四頁。35編輯ppt（2）滲出是指炎癥局部血管內(nèi)的液體成分和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織內(nèi)的過程。導(dǎo)致血管內(nèi)的白細(xì)胞和抗體等透過血管壁進(jìn)入炎癥反應(yīng)部位，消滅病原體，稀釋并中和毒素，為炎癥修復(fù)創(chuàng)造(chuàngzào)良好的條件。滲出的液體成分稱為滲出液；細(xì)胞成分稱為炎細(xì)胞；兩者合稱滲出物。急性炎癥的滲出主要包括以下基本過程。①血管反應(yīng)和血流動力學(xué)改變②血管通透性升高③液體滲出第三十六頁，共四十四頁。36編輯ppt①血管反應(yīng)(fǎnyìng)和血流動力學(xué)改變血管反應(yīng)首先表現(xiàn)為炎性充血，是指微循環(huán)中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。血液動力學(xué)的變化一般按下列順序發(fā)生a．細(xì)動脈短暫痙攣損傷因子作用于機(jī)體后，機(jī)體通過神經(jīng)反射或產(chǎn)生各種炎癥介質(zhì)，作用于局部血管，產(chǎn)生細(xì)動脈短暫痙攣。b．血管擴(kuò)張和血流加速動脈端毛細(xì)血管括約肌舒張，血流加快，導(dǎo)致局部動脈性充血。此時炎癥區(qū)組織代謝增強(qiáng)，溫度升高，呈鮮紅色。c．血流速度減慢10～15min后，靜脈端毛細(xì)血管和小靜脈也隨之發(fā)生擴(kuò)張，血流逐漸減慢，導(dǎo)致靜脈性充血。小靜脈和毛細(xì)血管的通透性增高，致血漿滲出、血液濃縮、血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集，血液粘稠度增加，血液回流受阻。局部組織的毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)流體靜壓上升，同時因血流緩慢，其邊緣的白細(xì)胞得以向管壁靠近，為白細(xì)胞的粘附(zhānfù)創(chuàng)造了有利條件。第三十七頁，共四十四頁。37編輯ppt第三十八頁，共四十四頁。38編輯ppt②血管壁通透性升高(shēnɡɡāo)血管通透性升高是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴于結(jié)構(gòu)完整、功能正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥時血管通透性升高主要與血管內(nèi)皮細(xì)胞的如下改變有關(guān)：第三十九頁，共四十四頁。39編輯ppt第四十頁，共四十四頁。40編輯ppt第四十一頁，共四十四頁。41編輯pp