職業(yè)環(huán)境與健康優(yōu)品資料課件

職業(yè)環(huán)境與健康（優(yōu)選）職業(yè)環(huán)境與健康一、職業(yè)性有害因素在生產(chǎn)過(guò)程、勞動(dòng)過(guò)程和生產(chǎn)環(huán)境中存在的可直接危害勞動(dòng)者健康的因素，稱為職業(yè)性有害因素（occupationalhazard）。一、職業(yè)性有害因素（一）生產(chǎn)過(guò)程中存在的職業(yè)性有害因素1．化學(xué)因素（1）生產(chǎn)性毒物金屬及類金屬：如鉛、汞、砷等有機(jī)溶劑：如苯、正己烷、三氯乙烯等有害氣體：包括刺激性氣體和窒息性氣體苯的氨基和硝基化合物：如三硝基甲苯、苯胺等高分子化合物生產(chǎn)過(guò)程中的毒物：如氯乙烯、氯丁二烯、丙烯腈等農(nóng)藥：如有機(jī)磷農(nóng)藥、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥等（2）生產(chǎn)性粉塵一、職業(yè)性有害因素2．物理因素（1）異常氣象條件：如高溫、高濕、強(qiáng)熱輻射、低溫等；（2）異常氣壓：如高氣壓、低氣壓；（3）噪聲、振動(dòng)；（4）非電離輻射：如紫外線、紅外線、射頻輻射、激光等；（5）電離輻射：如X射線、γ射線等。一、職業(yè)性有害因素3．生物因素（1）細(xì)菌：如炭疽桿菌、布氏桿菌等；（2）病毒：如森林腦炎病毒等；（3）霉菌：如谷物、甘蔗上的曲霉菌、青酶菌等。一、職業(yè)性有害因素（二）勞動(dòng)過(guò)程中存在的職業(yè)性有害因素1.職業(yè)緊張因素（1）勞動(dòng)組織、作息制度不合理（2）人際關(guān)系和組織關(guān)系不協(xié)調(diào)（3）不良的工作條件等2.工效學(xué)有關(guān)因素工效學(xué)涉及勞動(dòng)者、機(jī)器設(shè)備和工作環(huán)境三者之間彼此協(xié)調(diào)配合的關(guān)系。勞動(dòng)工具與機(jī)器設(shè)備的設(shè)計(jì)和選用、勞動(dòng)組織與布局、儀器操作等均應(yīng)符合工效學(xué)以人為中心的原則，盡可能適合人體解剖和生理作用特點(diǎn)。否則可能導(dǎo)致個(gè)別器官或系統(tǒng)過(guò)度緊張，對(duì)機(jī)體造成損傷。一、職業(yè)性有害因素（三）生產(chǎn)環(huán)境中存在的有害因素1．廠房建筑布局不合理如將有害工序與無(wú)害工序安排在同一個(gè)車間內(nèi)等；2．自然環(huán)境中的有害因素如炎熱季節(jié)的太陽(yáng)輻射、冬季的低溫等；二、職業(yè)性損害勞動(dòng)者在勞動(dòng)過(guò)程中由于接觸職業(yè)性有害因素所引起的健康損害，統(tǒng)稱為職業(yè)性損害。二、職業(yè)性損害（一）職業(yè)?。╫ccupationaldisease）★職業(yè)病范圍廣義的職業(yè)病是泛指職業(yè)性有害因素所引起的特定疾病。

法定職業(yè)病僅指由政府行政部門規(guī)定并以法規(guī)形式確定的職業(yè)病。二、職業(yè)性損害（一）職業(yè)病2.★職業(yè)病特點(diǎn)（1）病因明確且唯一，控制致病因素可減少或消除發(fā)??；（2）病因大多數(shù)可定量檢測(cè)，且接觸水平與發(fā)病率及病損程度之間有明確的劑量-反應(yīng)或劑量-效應(yīng)關(guān)系；（3）在同一職業(yè)人群中常有一定的發(fā)病率，很少只出現(xiàn)個(gè)別病人；（4）如能早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)處理，預(yù)后較好；（5）大多數(shù)職業(yè)病尚無(wú)特效治療辦法，發(fā)現(xiàn)愈晚，療效愈差；治療個(gè)體無(wú)助于控制人群發(fā)病。

二、職業(yè)性損害3.職業(yè)病的種類

目前我國(guó)公布的法定職業(yè)病有10大類，共115種。

①塵肺②職業(yè)性放射性疾?、勐殬I(yè)中毒④物理因素所致職業(yè)病⑤生物因素所致職業(yè)?、蘼殬I(yè)性皮膚?、呗殬I(yè)性眼?、嗦殬I(yè)性耳鼻喉口腔疾病⑨職業(yè)性腫瘤⑩其他職業(yè)病4.職業(yè)病的診斷和處理中華人民共和國(guó)主席令

第五十二號(hào)

《全國(guó)人民代表大會(huì)常務(wù)委員會(huì)關(guān)于修改〈中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法〉的決定》已由中華人民共和國(guó)第十一屆全國(guó)人民代表大會(huì)常務(wù)委員會(huì)第二十四次會(huì)議于年12月31日通過(guò)，現(xiàn)予公布，自公布之日起施行。

中華人民共和國(guó)主席胡錦濤

年12月31日

中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法

（2001年10月27日第九屆全國(guó)人民代表大會(huì)常務(wù)委員會(huì)第二十四次會(huì)議通過(guò)根據(jù)年12月31日第十一屆全國(guó)人民代表大會(huì)常務(wù)委員會(huì)第二十四次會(huì)議《關(guān)于修改〈中華人民共和國(guó)職業(yè)病防治法〉的決定》修正）

第四十四條

醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)承擔(dān)職業(yè)病診斷，應(yīng)當(dāng)經(jīng)省、自治區(qū)、直轄市人民政府衛(wèi)生行政部門批準(zhǔn)。第四十五條

勞動(dòng)者可以在用人單位所在地、本人戶籍所在地或者經(jīng)常居住地依法承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)進(jìn)行職業(yè)病診斷。

第四十七條

職業(yè)病診斷，應(yīng)當(dāng)綜合分析下列因素：

（一）病人的職業(yè)史；

（二）職業(yè)病危害接觸史和工作場(chǎng)所職業(yè)病危害因素情況；

（三）臨床表現(xiàn)以及輔助檢查結(jié)果等。

沒(méi)有證據(jù)否定職業(yè)病危害因素與病人臨床表現(xiàn)之間的必然聯(lián)系的，應(yīng)當(dāng)診斷為職業(yè)病。

承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)在進(jìn)行職業(yè)病診斷時(shí)，應(yīng)當(dāng)組織三名以上取得職業(yè)病診斷資格的執(zhí)業(yè)醫(yī)師集體診斷。

職業(yè)病診斷證明書應(yīng)當(dāng)由參與診斷的醫(yī)師共同簽署，并經(jīng)承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)審核蓋章。

處理第五十七條

用人單位應(yīng)當(dāng)保障職業(yè)病病人依法享受國(guó)家規(guī)定的職業(yè)病待遇。

用人單位應(yīng)當(dāng)按照國(guó)家有關(guān)規(guī)定，安排職業(yè)病病人進(jìn)行治療、康復(fù)和定期檢查。

用人單位對(duì)不適宜繼續(xù)從事原工作的職業(yè)病病人，應(yīng)當(dāng)調(diào)離原崗位，并妥善安置。

用人單位對(duì)從事接觸職業(yè)病危害的作業(yè)的勞動(dòng)者，應(yīng)當(dāng)給予適當(dāng)崗位津貼。

第五十八條

職業(yè)病病人的診療、康復(fù)費(fèi)用，傷殘以及喪失勞動(dòng)能力的職業(yè)病病人的社會(huì)保障，按照國(guó)家有關(guān)工傷的規(guī)定執(zhí)行。

第五十九條

職業(yè)病病人除依法享有工傷外，依照有關(guān)民事法律，尚有獲得賠償?shù)臋?quán)利的，有權(quán)向用人單位提出賠償要求。

二、職業(yè)性損害（二）★工作有關(guān)疾病(work-relateddisease)工作有關(guān)疾病又稱職業(yè)性多發(fā)病，是由于生產(chǎn)過(guò)程、勞動(dòng)過(guò)程和生產(chǎn)環(huán)境中的某些有害因素造成特定職業(yè)人群中某些常見(jiàn)病發(fā)病率增高、潛伏的疾病發(fā)作或現(xiàn)患疾病病情加重等。二、職業(yè)性損害（二）工作有關(guān)疾病★工作有關(guān)疾病的特點(diǎn)①病因往往是多因素的，職業(yè)性有害因素是發(fā)病的諸多因素之一，但不是唯一因素；②由于職業(yè)性有害因素的影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又?；③控制職業(yè)性有害因素，改善工作環(huán)境，可減少工作有關(guān)疾病的發(fā)生或使病情緩解；④不屬于我國(guó)法定職業(yè)病范圍。常見(jiàn)的工作有關(guān)疾?、俜尾考膊。郝?、肺氣腫②骨骼及軟組織損傷：腰背痛、肩頸痛③心血管疾?。憾蚧己鸵谎趸紝?dǎo)致的冠心?、苌彻δ芪蓙y：鉛、汞和二硫化碳導(dǎo)致的早產(chǎn)和流產(chǎn)⑤消化道疾?。合涣肌兟殬I(yè)特征（occupationalstigma）有些作用輕微的職業(yè)性有害因素，雖然有時(shí)不致于引起病理?yè)p害，但可引起一些體表改變，如胼胝、皮膚色素增加等，這些改變尚在生理范圍之內(nèi)，故可視為機(jī)體的一種代償性或適應(yīng)性變化，稱為職業(yè)特征。二、職業(yè)性損害（三）職業(yè)性外傷(occupationalinjury)職業(yè)性外傷又稱工傷，是指勞動(dòng)者在勞動(dòng)過(guò)程中，由于外部因素直接作用而引起機(jī)體組織的突發(fā)性意外損傷。其主要原因包括：

1.生產(chǎn)設(shè)備本身有缺陷、防護(hù)設(shè)備缺乏或不全；

2.勞動(dòng)組織不合理或生產(chǎn)管理不善。第二節(jié)常見(jiàn)的職業(yè)中毒一、重金屬中毒（一）鉛中毒理化特性

鉛（lead，Pb）為銀灰色的重金屬，質(zhì)柔軟，比重11.3。熔點(diǎn)327.5℃。沸點(diǎn)1740℃，加熱到400～500℃時(shí)即可產(chǎn)生大量鉛蒸汽，在空氣中被迅速氧化、冷凝為鉛煙。2.接觸機(jī)會(huì)

（1）鉛礦的開采與冶煉、熔鉛作業(yè)；（2）制造蓄電池、玻璃、陶瓷、油漆及顏料等。

鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體

ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

糞卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高(紅細(xì)胞)琥珀酰輔酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脫羧酶

糞卟啉原III

糞卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亞鐵絡(luò)合酶

血紅素

珠蛋白

血紅蛋白

PbPb圖6-1鉛對(duì)血紅素合成影響的示意圖線粒體胞質(zhì)內(nèi)卟膽原3.毒理（1）對(duì)血液系統(tǒng)影響由于血紅素的合成障礙，小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多。(2)消化系統(tǒng)影響1）Pb小動(dòng)脈平滑肌痙攣腹絞痛，視網(wǎng)膜小A痙攣、高血壓、Pb面容等。2）Pb→體內(nèi)→唾液腺分泌+口腔蛋白質(zhì)食物殘?jiān)瘮‘a(chǎn)生的H2SPbS，沉積在牙艮和口腔粘膜下，齒齦內(nèi)外側(cè)邊緣處形成藍(lán)黑色的線帶即“鉛線”。

（3）神經(jīng)系統(tǒng)1）Pb→N.S→大腦皮層興奮抑制過(guò)程失調(diào)→神衰癥候群→周圍神經(jīng)炎→中毒性腦病2）Pb→神經(jīng)鞘細(xì)胞→神經(jīng)節(jié)段下性脫髓鞘→垂腕。

（4）腎臟影響影響腎小管上皮細(xì)胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎汞能異常；慢性中毒還可出現(xiàn)間質(zhì)纖維化。（四）★臨床表現(xiàn)

1.急性中毒：多由消化道攝入引起面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病。嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性腦病：出現(xiàn)痙攣、抽搐、譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭。

1）★神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征：頭痛、全身無(wú)力、睡眠障礙、食欲不振、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛

周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦病:在我國(guó)不多見(jiàn)2.慢性中毒(生產(chǎn)中多見(jiàn))感覺(jué)型：肢端麻木，呈手套或襪套樣感覺(jué)障礙運(yùn)動(dòng)型：握力↓,伸肌無(wú)力,重者可出現(xiàn)“垂腕”

混合型：既有感覺(jué)障礙，又有運(yùn)動(dòng)障礙。

垂腕（鉛麻痹）鉛中毒性腦病2）★消化系統(tǒng)（1）口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

（2）鉛絞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒時(shí)有發(fā)生

★鉛絞痛特點(diǎn)：

突然發(fā)作，劇烈難忍，也可為持續(xù)性的絞痛，陣發(fā)性加劇，部位多在臍周，少數(shù)在上腹部或下腹部，手壓可緩解，發(fā)作時(shí)面色蒼白、出冷汗，伴有嘔吐、煩燥不安、血壓升高和眼底動(dòng)脈痙攣。

體查時(shí)，腹部平軟，無(wú)固定壓痛點(diǎn)。

（3）鉛線3）血液和造血系統(tǒng)小細(xì)胞低色素性貧血、周圍血中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4）其他癥狀腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)嬰兒：母源性鉛中毒元素汞具有脂溶性，故易通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，并在腦組織被氧化形成汞離子，失去脂溶性，因而不易從腦組織排出。嬰兒：母源性鉛中毒使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)汞治療。較長(zhǎng)時(shí)間暴露于強(qiáng)噪聲后聽(tīng)閾上升超過(guò)15～30dB，脫離噪聲環(huán)境后數(shù)小時(shí)甚至數(shù)十小時(shí)聽(tīng)力才恢復(fù)正常，稱為聽(tīng)覺(jué)疲勞（auditoryfatigue）。1.苯環(huán)上的氫被一個(gè)或幾個(gè)氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一類芳香族氨基或硝基化合物，稱為苯的氨基和硝基化合物。ALA升高（血、尿）（2）有機(jī)粉塵（organicdust）（二）★工作有關(guān)疾病(work-relateddisease)職業(yè)病診斷證明書應(yīng)當(dāng)由參與診斷的醫(yī)師共同簽署，并經(jīng)承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)審核蓋章。苯環(huán)上的氫被一個(gè)或幾個(gè)氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一類芳香族氨基或硝基化合物，稱為苯的氨基和硝基化合物。（4）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是以進(jìn)行性呼吸窘迫和低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。塵肺（pneumoconiosis）（一）生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源與分類混合型：既有感覺(jué)障礙，又（2）病因大多數(shù)可定量檢測(cè)，且接觸水平與發(fā)病率及病損程度之間有明確的劑量-反應(yīng)或劑量-效應(yīng)關(guān)系；局部振動(dòng)（segmentalvibration）一、重金屬中毒5.診斷（1）觀察對(duì)象：有密切鉛接觸史，尿鉛≥0.07mg/L或血鉛≥400μg/L，但無(wú)鉛中毒臨床表現(xiàn)者。（2）慢性中毒：輕度中毒：血鉛≥600μg/L或尿鉛≥0.12mg/L，且尿ALA≥61.0μmol/L或紅細(xì)胞內(nèi)FEP≥3.56μmol/L或紅細(xì)胞內(nèi)ZPP≥2.91μmol/L者。中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有腹絞痛、貧血或輕度中毒性周圍神經(jīng)病者。重度中毒：具有鉛麻痹或中毒性腦病者。一、重金屬中毒6.治療

可使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)鉛治療，并輔以對(duì)癥治療。一、重金屬中毒（二）汞中毒1.理化特性汞（mercury，Hg）俗稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬。比重13.59，熔點(diǎn)-38.9℃，沸點(diǎn)356.6℃。常溫下即能蒸發(fā)，蒸汽比重6.9。2.接觸機(jī)會(huì)汞礦的開采與冶煉；電工器材、儀器和儀表的制造與維修等。一、重金屬中毒3.毒理金屬汞主要以蒸汽形態(tài)經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，其在肺組織內(nèi)的吸收率可達(dá)70%以上。血液中元素汞被氧化形成汞離子，并隨血液循環(huán)分布于全身的各組織器官中，然后蓄積于腎臟，主要在腎皮質(zhì)，以近曲小管含量最多。元素汞具有脂溶性，故易通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，并在腦組織被氧化形成汞離子，失去脂溶性，因而不易從腦組織排出。一、重金屬中毒4.臨床表現(xiàn)

（1）急性中毒：一般起病較急，有發(fā)熱、頭暈、頭痛及震顫等癥狀，主要引起化學(xué)性肺炎、中毒性腎損傷和口腔-牙齦炎（汞隨唾液排泄過(guò)程中對(duì)口腔黏膜、牙齦、牙早晨的損害。常見(jiàn)流涎、牙齦腫脹、酸痛、易出血、口臭、牙齦萎縮、牙齒松動(dòng)脫落?？谇恍l(wèi)生不良者，可在齒齦邊緣出現(xiàn)藍(lán)黑色硫化汞沉著，稱為“汞線”

）輕度中毒可出現(xiàn)口腔-牙齦炎或急性支氣管炎；中度中毒可出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或明顯的蛋白尿；重度中毒可出現(xiàn)腎功能衰竭或中、重度中毒性腦病。一、重金屬中毒4.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：早期表現(xiàn)為類神經(jīng)征，隨著病情的發(fā)展可出現(xiàn)易興奮征、口腔-牙齦炎和震顫（肌肉震顫先見(jiàn)于手指、眼瞼和舌，以后累及手臂、下肢和頭部，甚至全身；在被人注意和激動(dòng)時(shí)更為明顯。）

“三聯(lián)征”；輕度中毒可有類神經(jīng)征、口腔-牙齦炎及手指、舌和眼瞼的震顫或近端腎小管的功能障礙；中度中毒可出現(xiàn)性格、情緒改變或上肢粗大震顫及明顯腎損害；重度中毒表現(xiàn)為中毒性腦病。一、重金屬中毒5.診斷根據(jù)我國(guó)職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ89-2007）進(jìn)行診斷。6.處理原則（1）急性中毒迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，更換被污染的衣服?？刹捎媒饘俳j(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)汞治療，常用的絡(luò)合劑有二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉。根據(jù)具體情況采用對(duì)癥及支持治療?？诜}者不應(yīng)洗胃，需盡快口服蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞離子與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護(hù)被腐蝕的胃壁。（2）慢性中毒使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)汞治療。根據(jù)具體情況采用對(duì)癥及支持治療。二、有機(jī)溶劑中毒（一）概述有機(jī)溶劑是一大類在工業(yè)生產(chǎn)中被廣泛應(yīng)用的有機(jī)化合物，其分子量較小，常溫下呈液態(tài)，多易揮發(fā)，進(jìn)入人體的途徑以吸入方式為主。因其具有脂溶性，故吸收后主要分布于富含脂質(zhì)與類脂質(zhì)的組織器官中，易透過(guò)血腦屏障，故急性中毒時(shí)均有明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。二、有機(jī)溶劑中毒（二）苯中毒1.理化特性

苯（benzene，C6H6）在常溫下為具有特殊芳香氣味的、無(wú)色油狀液體。沸點(diǎn)80.1℃，極易揮發(fā)，蒸氣比重2.77，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿和乙醚等有機(jī)溶劑。2.接觸機(jī)會(huì)有機(jī)化學(xué)合成中常用的原料溶劑萃取劑稀釋劑3.毒理主要以苯蒸汽形態(tài)經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，經(jīng)皮膚吸收很少。進(jìn)入體內(nèi)的苯，約50%以原形由呼吸道排出，10%以原形儲(chǔ)存于體內(nèi)富含脂質(zhì)和類脂質(zhì)的組織器官中，40%在肝微粒體的細(xì)胞色素P450作用下被氧化代謝為環(huán)氧化苯，并進(jìn)一步羥化形成氫醌或鄰苯二酚。苯的酚類代謝產(chǎn)物可與硫酸根或葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出，故尿中酚類含量及呼氣中苯含量可作為近期苯接觸的指標(biāo)。機(jī)二、有機(jī)溶劑中毒4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉癥狀。輕度中毒可出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐及步態(tài)蹣跚等酒醉樣癥狀，并可伴有黏膜刺激癥狀及輕度意識(shí)障礙；重度中毒可出現(xiàn)中、重度意識(shí)障礙，甚至引起呼吸和循環(huán)功能的衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚含量增高。二、有機(jī)溶劑中毒4.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒

輕度中毒可有類神經(jīng)征及易感染和（或）出血傾向等。重度中毒可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少征或再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征或白血病。二、有機(jī)溶劑中毒5.診斷根據(jù)我國(guó)職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ68-）進(jìn)行診斷。6.治療急性中毒時(shí)，應(yīng)迅速將病人移至空氣新鮮處，立即更換被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮膚，并注意保暖?？伸o脈注射葡萄糖醛酸和維生素C，忌用腎上腺素。慢性中毒時(shí)，無(wú)特殊解毒藥，治療重點(diǎn)是恢復(fù)受損的造血功能，并給予對(duì)癥治療。二、有機(jī)溶劑中毒三、苯的氨基和硝基化合物中毒苯環(huán)上的氫被一個(gè)或幾個(gè)氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一類芳香族氨基或硝基化合物，稱為苯的氨基和硝基化合物。常見(jiàn)的有苯胺、聯(lián)苯胺以及硝基苯、三硝基甲苯等。三、苯的氨基和硝基化合物中毒（一）苯胺中毒1.理化特性苯胺（aniline，C6H5NH2）的純品為無(wú)色油狀液體，具有特殊臭味，久置可變?yōu)樽厣?。熔點(diǎn)-6.2℃，沸點(diǎn)184.3℃，蒸汽密度3.22g/L，稍溶于水，易溶于苯、乙醇和乙醚等有機(jī)溶劑。2.接觸機(jī)會(huì)

苯胺合成；印染、染料制造、橡膠、塑料、香料及制藥等化學(xué)工業(yè)。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理

苯胺可經(jīng)呼吸道和皮膚進(jìn)入人體，但經(jīng)皮膚吸收是其職業(yè)中毒的主要原因。苯胺的液體和蒸汽均可經(jīng)皮膚吸收，且隨氣溫的升高，其吸收率增加。苯胺經(jīng)呼吸道吸入也可引起職業(yè)中毒。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理

苯胺在體內(nèi)代謝生成的中間代謝產(chǎn)物毒性更大，如苯基羥胺（苯胲）。苯胲被氧化生成對(duì)氨基酚，并與硫酸或葡萄糖醛酸結(jié)合，隨尿排出，故尿中對(duì)氨基酚含量常與血中高鐵血紅蛋白含量相關(guān)。少量苯胺也以原形由呼吸道排出。苯胲具有很強(qiáng)的氧化性，可使血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧；還可引起紅細(xì)胞內(nèi)珠蛋白變性，形成赫恩滋小體（Heinzbody），導(dǎo)致溶血性貧血。三、苯的氨基和硝基化合物中毒4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度中毒可出現(xiàn)口唇、耳廓、舌及指（趾）甲的發(fā)紺，并伴有頭暈、頭痛、乏力及胸悶等癥狀，血中高鐵血紅蛋白濃度在10%~30%；中度中毒可出現(xiàn)皮膚、黏膜的明顯發(fā)紺，并可發(fā)生輕度溶血性貧血或化學(xué)性膀胱炎、輕度肝和腎損害，赫恩滋小體輕度升高，血中高鐵血紅蛋白濃度在30%~50%；重度中毒可表現(xiàn)為皮膚黏膜的重度發(fā)紺，并出現(xiàn)明顯意識(shí)障礙或溶血性貧血、嚴(yán)重的肝和腎損害，赫恩滋小體明顯升高，血中高鐵血紅蛋白濃度＞50%，尿液呈葡萄酒色或暗褐色。三、苯的氨基和硝基化合物中毒4.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：可有類神經(jīng)征，并伴有肝腫大、肝功能異常、貧血及接觸性皮炎等。5.診斷

根據(jù)我國(guó)職業(yè)性急性苯的氨基和硝基化合物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ30—2002）進(jìn)行診斷。三、苯的氨基和硝基化合物中毒6.治療

急性中毒時(shí)，應(yīng)迅速將患者移出現(xiàn)場(chǎng)，更換被污染的衣服，用75%酒精或溫肥皂水（勿用熱水）清洗被污染的皮膚。血中高鐵血紅蛋白濃度在30%~40%時(shí)，應(yīng)使用特殊解毒劑美藍(lán)（亞甲藍(lán)），通常將1~2mg/kg美籃加入10%~25%葡萄糖液中進(jìn)行靜脈注射。三、苯的氨基和硝基化合物中毒（二）三硝基甲苯中毒1.理化特性無(wú)色或淡黃色結(jié)晶。熔點(diǎn)82℃，沸點(diǎn)240℃。極難溶于水，易溶于丙酮、苯和甲苯等有機(jī)溶劑。2.接觸機(jī)會(huì)作為炸藥廣泛應(yīng)用于國(guó)防、采礦及開鑿隧道等施工過(guò)程中。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理TNT主要在肝微粒體和線粒體內(nèi)進(jìn)行代謝，其原形及代謝產(chǎn)物隨尿排出，尿中4-氨基-2,6-二硝基甲苯和TNT含量可作為接觸指標(biāo)。4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：在職業(yè)中毒中較少見(jiàn)到。（2）慢性中毒：主要損害肝臟和眼晶體。中毒性白內(nèi)障是TNT中毒早期、特征性的體征。三、苯的氨基和硝基化合物中毒5.診斷

根據(jù)我國(guó)職業(yè)性慢性三硝基甲苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ69—2002）進(jìn)行診斷。6.治療對(duì)肝臟和眼晶體的損害沒(méi)有特效的解毒藥物，一般根據(jù)病情制定相應(yīng)的治療方案，禁用或慎用損害肝臟的藥物。四、刺激性氣體中毒（一）概念刺激性氣體（irritantgases）是指對(duì)眼、呼吸道黏膜及皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等的腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏事故而污染環(huán)境，造成急性中毒。四、刺激性氣體中毒（二）毒理刺激性氣體對(duì)人體的共同毒作用特點(diǎn)是對(duì)眼睛、呼吸道黏膜及皮膚的刺激作用,以局部損害為主，損害程度與作用部位密切相關(guān)，主要取決于刺激性氣體的濃度、接觸時(shí)間及水溶解度。高溶解度的氣體主要損害眼和上呼吸道黏膜；低溶解度的氣體易進(jìn)入和損害呼吸道深部；而中等溶解度的氣體，在低濃度時(shí)只侵犯眼和上呼吸道，在高濃度時(shí)可侵犯呼吸道深部。

四、刺激性氣體中毒（三）臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）刺激癥狀：表現(xiàn)為畏光、流淚、流涕、咽痛、嗆咳、胸悶及結(jié)膜與咽部的充血等。（2）中毒性氣管炎及肺炎：出現(xiàn)陣發(fā)性嗆咳、胸悶、胸痛及氣急等（3）中毒性肺水腫：①刺激期②潛伏期③肺水腫期④恢復(fù)期（4）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是以進(jìn)行性呼吸窘迫和低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。四、刺激性氣體中毒2.慢性影響長(zhǎng)期接觸低濃度刺激性氣體后，可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥。急性氯氣中毒后可有慢性喘息性支氣管炎。有些刺激性氣體有致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。四、刺激性氣體中毒（四）診斷依據(jù)刺激性氣體的急性接觸史及以呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，參照國(guó)家有關(guān)的職業(yè)衛(wèi)生分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。

（五）治療

1.現(xiàn)場(chǎng)處理2.合理氧療3.激素治療4.保持呼吸道通暢5.維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡五、窒息性氣體中毒（一）概述窒息性氣體（asphyxiatingas）是指經(jīng)吸入而直接引起機(jī)體窒息的一類有害氣體，依其作用機(jī)制可分為兩大類。（1）單純窒息性氣體（2）化學(xué)窒息性氣體

五、窒息性氣體中毒（二）一氧化碳中毒1.理化特性一氧化碳（carbonmonoxide,CO）為無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體，比重0.967，微溶于水，易溶于氨水。2.接觸機(jī)會(huì)在工業(yè)生產(chǎn)中因含碳物質(zhì)的不完全燃燒均可產(chǎn)生CO。如冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼和煉鐵以及各種鍋爐等。五、窒息性氣體中毒3.毒理

主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，在血液中CO與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），失去攜氧能力。此外，HbCO還影響HbO2

的解離，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。五、窒息性氣體中毒

4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度中毒可出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐或輕、中度意識(shí)障礙，但無(wú)昏迷，HbCO濃度>10%；中度中毒可有意識(shí)障礙，并出現(xiàn)淺至中度昏迷，HbCO濃度＞30%；重度中毒可出現(xiàn)嚴(yán)重的意識(shí)障礙，伴腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭等，HbCO濃度＞50%。CO中毒患者皮膚、黏膜呈鮮紅色。（2）遲發(fā)性腦病五、窒息性氣體中毒5.診斷

根據(jù)我國(guó)職業(yè)性急性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ23-2002）進(jìn)行診斷。6.治療

應(yīng)迅速將中毒患者從中毒現(xiàn)場(chǎng)移至空氣新鮮處，密切觀察患者的意識(shí)狀態(tài)。根據(jù)中毒程度采取合適的給氧方法。對(duì)遲發(fā)性腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森病藥物及其他對(duì)癥與支持治療。五、窒息性氣體中毒（三）氰化氫中毒1．理化特性氰化氫（hydrogencyanide,HCN）為無(wú)色、有苦杏仁味的氣體，比重0.94，易溶于水及乙醇、乙醚等有機(jī)溶劑，其水溶液為氫氰酸。2．接觸機(jī)會(huì)電鍍業(yè)，如鍍銅、鍍鉻、鍍鎳等；冶金工業(yè)，用氰化法從礦石中提煉金、銀等；化學(xué)工業(yè)，作為合成乙腈、丙烯腈、正丁腈的原料。五、窒息性氣體中毒3．毒理

主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，高濃度氫氰酸液體可經(jīng)皮膚吸收，在體內(nèi)迅速解離出氰離子（CN-），并與細(xì)胞內(nèi)多種酶類所含有的鐵、銅、鋅等金屬離子結(jié)合，抑制這些酶的活性。HCN中毒時(shí)，患者的皮膚、黏膜呈櫻桃紅色。五、窒息性氣體中毒4．臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：吸入高濃度HCN后幾秒鐘內(nèi)可無(wú)任何先兆出現(xiàn)昏迷及全身痙攣，因呼吸停止，引起“電擊樣”死亡。吸入較低濃度HCN中毒的臨床過(guò)程可分成四期①前驅(qū)期②呼吸困難期③痙攣期④麻痹期五、窒息性氣體中毒4．臨床表現(xiàn)（2）慢性影響：長(zhǎng)期接觸低濃度HCN可引起眼及上呼吸道的慢性炎癥，如慢性結(jié)膜炎、鼻炎及咽炎等，并可出現(xiàn)類神經(jīng)征。5．診斷根據(jù)我國(guó)職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ209-）進(jìn)行診斷。五、窒息性氣體中毒6．治療HCN中毒的病情發(fā)展迅速，故搶救應(yīng)分秒必爭(zhēng)，迅速應(yīng)用解毒劑。（1）現(xiàn)場(chǎng)處理（2）解毒治療①“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法②4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）-硫代硫酸鈉”療法（一）加強(qiáng)培訓(xùn)與管理二、主要職業(yè)有害因素與損傷（1）熱射?。╤eatstroke）刺激性氣體對(duì)人體的共同毒作用特點(diǎn)是對(duì)眼睛、呼吸道黏膜及皮膚的刺激作用,以局部損害為主，損害程度與作用部位密切相關(guān)，主要取決于刺激性氣體的濃度、接觸時(shí)間及水溶解度。1．發(fā)展迅速：大量的巨噬細(xì)胞死亡，全身免疫機(jī)能下降，粉塵增加了結(jié)核桿菌的毒力和活力。工效學(xué)涉及勞動(dòng)者、機(jī)器設(shè)備和工作環(huán)境三者之間彼此協(xié)調(diào)配合的關(guān)系。苯的酚類代謝產(chǎn)物可與硫酸根或葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出，故尿中酚類含量及呼氣中苯含量可作為近期苯接觸的指標(biāo)。②由于職業(yè)性有害因素的影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又?；?）化學(xué)性危害其他高速轉(zhuǎn)動(dòng)工具：油鋸，拋光機(jī)等第三節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患一、概述生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)過(guò)程中形成的，并能較長(zhǎng)時(shí)間飄浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。它是污染作業(yè)環(huán)境、損害勞動(dòng)者健康的重要職業(yè)性有害因素之一，可引起塵肺等多種職業(yè)性肺部疾患。一、概述（一）生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源與分類1.來(lái)源許多工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過(guò)程都可產(chǎn)生粉塵，如礦山開采、筑路、隧道開鑿、礦石粉碎及生產(chǎn)過(guò)程中固體物質(zhì)的破碎和機(jī)械加工等；玻璃、水泥、陶瓷、化學(xué)工業(yè)等生產(chǎn)中粉末狀物質(zhì)的配料、混合、過(guò)篩、包裝等；皮毛、紡織工業(yè)的原料處理等；生產(chǎn)環(huán)境中沉積的降塵也可因振動(dòng)或氣流變化等形成二次揚(yáng)塵。一、概述（一）生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源與分類2.分類（1）無(wú)機(jī)粉塵（inorganicdust）（2）有機(jī)粉塵（organicdust）（3）混合性粉塵（mixeddust）

無(wú)機(jī)粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無(wú)機(jī)塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機(jī)粉塵動(dòng)物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機(jī)塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見(jiàn)）煤矽塵、電焊煙塵等一、概述（二）生產(chǎn)性粉塵的理化特性與衛(wèi)生學(xué)意義粉塵的理化性質(zhì)、濃度和接觸時(shí)間是決定粉塵對(duì)機(jī)體健康危害的主要因素。

1.化學(xué)組成2.分散度粒子分散度、質(zhì)量分散度3.濃度與接觸時(shí)間4.其它粉塵的硬度、溶解度及荷電性等也具有一定的衛(wèi)生學(xué)意義。

粉塵分散度定義物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大?。é蘭）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來(lái)表示衛(wèi)生學(xué)意義分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關(guān)。不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細(xì)支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管一、概述（三）★生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響1.呼吸系統(tǒng)疾患（1）肺塵埃沉著?。ā飰m肺）（2）粉塵沉著癥（一般異物反應(yīng)，危害不大，不屬于法定職業(yè)?。?）有機(jī)粉塵所致肺部疾患（棉塵肺、職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎）（4）粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等（工作有關(guān)疾?。?）呼吸系統(tǒng)腫瘤2.局部作用上呼吸道、皮膚、粘膜、眼角膜等3.中毒作用塵肺（pneumoconiosis）★定義：由于長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病?！锾卣鳎悍蝺?nèi)粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞。煤工的塵肺標(biāo)本塵肺分類（按病因）矽肺：矽塵（游離SiO2含量>10％）硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵的混合塵其他塵肺：鋁、電焊煙等12種法定塵肺矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。二、矽肺（silicosis）★矽肺是指因長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅含量較高的粉塵所引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

1.矽塵作業(yè)通常將接觸含10%以上游離二氧化硅粉塵的作業(yè)稱為矽塵作業(yè)。常見(jiàn)矽塵作業(yè)有：各種礦山開采及筑路和水利工程等的爆破；玻璃、陶瓷以及耐火材料等的原料破碎、研磨、篩分等；鑄造工序的砂型調(diào)制、清砂和噴砂等作業(yè)。一、概述2.影響矽肺發(fā)病的因素

粉塵中游離二氧化硅含量粉塵的濃度和分散度接塵工齡防護(hù)措施及接塵者個(gè)體因素等矽肺的發(fā)病過(guò)程比較緩慢，一般在持續(xù)吸入矽塵5~10年后發(fā)病，有的長(zhǎng)達(dá)15~20年?！锼侔l(fā)型矽肺：少數(shù)病例由于持續(xù)吸入高濃度游離二氧化硅含量高的粉塵后，經(jīng)1~2年發(fā)病?！锿戆l(fā)型矽肺：部分病例曾在較短時(shí)間內(nèi)接觸較高濃度矽塵，脫離矽塵作業(yè)時(shí)，X線胸片未顯示矽肺改變，但若干年后發(fā)生矽肺。一、概述3.發(fā)病機(jī)理矽肺的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，尚未完全闡明。4.病理改變

★基本病理改變是彌漫性肺間質(zhì)纖維化、矽結(jié)節(jié)形成，其中矽結(jié)節(jié)是其特征性病理改變。（1）結(jié)節(jié)型（2）彌漫性間質(zhì)纖維化型（3）進(jìn)行性大塊纖維化型（團(tuán)塊型）（3）矽性蛋白沉積型矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見(jiàn)多個(gè)矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結(jié)節(jié)融合胸膜下見(jiàn)多個(gè)矽結(jié)節(jié)矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。一、概述5.臨床表現(xiàn)（1）癥狀和體征（2）肺功能改變（3）X線胸片（4）并發(fā)癥肺結(jié)核、肺部感染、肺心病及自發(fā)性氣胸等5、臨床表現(xiàn)(1)癥狀體征胸痛、胸悶、氣短、咳嗽、咳痰、心悸等。無(wú)特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關(guān)系(2)肺功能改變?cè)缙诜喂δ芏嗾?，晚期以混合性通氣功能障礙多見(jiàn)(3)X線胸片表現(xiàn)——矽肺診斷、判斷病情進(jìn)展和評(píng)價(jià)治療效果的客觀依據(jù)小陰影和大陰影肺門改變肺紋理改變胸膜改變肺氣腫矽肺的X線胸片表現(xiàn)小陰影和大陰影陰影類型X線表現(xiàn)病理基礎(chǔ)小陰影(<10mm)圓形小陰影

p(直徑

<1.5mm)

q(1.5mm~)

r(3.0~10mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區(qū)，密集度低，隨病情進(jìn)展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區(qū)若干個(gè)矽結(jié)節(jié)的重疊影不規(guī)則小陰影

s(寬度

<1.5mm)

t(1.5mm~)

u(3.0-10mm)粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影，可互不相連，也可呈網(wǎng)狀或蜂窩狀肺間質(zhì)彌漫性纖維化大陰影(>10mm)多分布于兩側(cè)上肺區(qū)，對(duì)稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團(tuán)塊型纖維化病變塵肺的X線分期一期塵肺（Ⅰ）二期塵肺（Ⅱ）三期塵肺（Ⅲ）“０”為無(wú)塵肺０+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+不是獨(dú)立的期別肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂?shù)拇怪本嚯x等分為三，用等分點(diǎn)的水平線把每側(cè)肺野各分為上、中、下三個(gè)肺區(qū)密集度可簡(jiǎn)單地劃分為四級(jí)

0級(jí)：無(wú)小陰影或甚少，不足1級(jí)的下限。

1級(jí)：有一定量的小陰影。

2級(jí)：有多量的小陰影。

3級(jí)：有很多量的小陰影。

分布范圍及總體密集度判定方法

a)判定肺區(qū)密集度要求小陰影分布至少占該區(qū)面積的三分之二；

b)小陰影分布范圍是指出現(xiàn)有1級(jí)密集度(含1級(jí))以上的小陰影的肺區(qū)數(shù)。

c)總體密集度是指全肺內(nèi)密集度最高的肺區(qū)的密集度。

X線胸片表現(xiàn)分期無(wú)塵肺（０）

a)0：x線胸片無(wú)塵肺表現(xiàn)。

b)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為Ⅰ者。0+無(wú)塵肺一期塵肺（Ⅰ）

a)Ⅰ：有總體密集度１級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個(gè)肺區(qū)。

b）Ⅰ+：有總體密集度１級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)４個(gè)肺區(qū)或有總體密集度２級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到４個(gè)肺區(qū)。Ⅰ期塵肺Ⅰ+期塵肺X線胸片分期二期塵肺（Ⅱ）

a)Ⅱ：有總體密集度２級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)４個(gè)肺區(qū)；或有總體密集度３級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到４個(gè)肺區(qū)．

b）Ⅱ+：有總體密集度３級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)４個(gè)肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。矽肺二期早Ⅱ期塵肺Ⅱ＋期塵肺X線胸片分期三期塵肺（Ⅲ）

a)Ⅲ:有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于２０mm，短徑不小于１０mm．

b）Ⅲ+：?jiǎn)蝹€(gè)大陰影的面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者．三期矽肺矽肺的X線胸片表現(xiàn)三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較高

附加符號(hào)

a)bu肺大泡

b)ca肺癌和胸膜間皮瘤

c)cn小陰影鈣化

d)cp肺心病

e)cv空洞

f)ef胸腔積液

g)em肺氣腫

h)es淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化

i)ho蜂窩肺j)pc胸膜鈣化

k)pt胸膜增厚

★矽肺的并發(fā)癥肺結(jié)核：是矽肺最常見(jiàn)，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核有以下特點(diǎn)：1．發(fā)展迅速：大量的巨噬細(xì)胞死亡，全身免疫機(jī)能下降，粉塵增加了結(jié)核桿菌的毒力和活力。

2．療效不好、愈后差。

3．診斷困難。肺心病肺炎自發(fā)性氣胸6、矽肺的診斷

根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ70-），診斷依據(jù)包括：含游離SiO2粉塵接觸史職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料質(zhì)量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷分期無(wú)塵肺（０）一期矽肺（Ⅰ）二期矽肺（Ⅱ）三期矽肺（Ⅲ）7、矽肺的治療與處理

一經(jīng)診斷，即調(diào)離接塵崗位采取綜合措施治療（藥物、營(yíng)養(yǎng)、鍛煉等）預(yù)防肺結(jié)核大容量肺泡灌洗術(shù)第四節(jié)物理因素與健康損害一、高溫（一）★高溫作業(yè)高溫作業(yè)是指工作地點(diǎn)具有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季通風(fēng)室外平均溫度為參照基準(zhǔn)，工作地點(diǎn)氣溫高于室外溫度2℃及以上的作業(yè)。高溫作業(yè)一般分為三類：

1.干熱作業(yè)

2.濕熱作業(yè)3.夏季露天作業(yè)干熱作業(yè)冶煉車間鍛造車間特點(diǎn)：氣溫高，熱輻射強(qiáng)度大，相對(duì)濕度較低，形成干熱環(huán)境濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點(diǎn)：高氣溫，高氣濕，熱輻射強(qiáng)度不大夏季露天作業(yè)特點(diǎn)：高溫與熱輻射聯(lián)合作用環(huán)境（受太陽(yáng)直接輻射以及來(lái)自地面和物體二次熱輻射）一、高溫（二）中暑中暑是指在高溫環(huán)境下，機(jī)體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和（或）心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。

1.發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn)

中暑可分為三種類型（1）熱射?。╤eatstroke）（2）熱痙攣（heatcramp）（3）熱衰竭（heatexhaustion）★中暑的發(fā)病機(jī)制和臨床特點(diǎn)中暑類型常見(jiàn)高溫類型發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)熱射?。òㄈ丈洳。└蔁?、濕熱散熱受阻，體內(nèi)熱蓄積，體溫調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂突然發(fā)病，體溫40℃以上，出汗→無(wú)汗，伴意識(shí)障礙熱痙攣干熱水、電解質(zhì)失衡，神經(jīng)肌肉自發(fā)性沖動(dòng)導(dǎo)致肌痙攣間歇性肌痙攣，腓腸肌為甚，對(duì)稱性；體溫正常，意識(shí)清楚熱衰竭夏季露天作業(yè)機(jī)體對(duì)過(guò)度脫水及電解質(zhì)丟失的一種反應(yīng)。其發(fā)病也與心血管功能失代償，導(dǎo)致腦部暫時(shí)血供減少等有關(guān)。短暫性腦缺血發(fā)作癥狀，體溫不高或稍高，休息后清醒熱射病熱衰竭熱痙攣一、高溫2.診斷

根據(jù)《職業(yè)性中暑診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ41-2002)進(jìn)行診斷3.治療

（1）物理降溫（2）藥物降溫（3）糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂二、噪聲（一）基本概念噪聲（noise）是指無(wú)規(guī)則、非周期性振動(dòng)所產(chǎn)生的聲音，從衛(wèi)生學(xué)角度講，凡是使人感到厭煩或不需要的聲音都可稱為噪聲。二、噪聲（二）★生產(chǎn)性噪聲的健康損害短時(shí)間暴露強(qiáng)噪聲后聽(tīng)閾上升10～15dB，脫離噪聲環(huán)境數(shù)分鐘內(nèi)即恢復(fù)正常，稱為聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)（auditoryadaptation）。較長(zhǎng)時(shí)間暴露于強(qiáng)噪聲后聽(tīng)閾上升超過(guò)15～30dB，脫離噪聲環(huán)境后數(shù)小時(shí)甚至數(shù)十小時(shí)聽(tīng)力才恢復(fù)正常，稱為聽(tīng)覺(jué)疲勞（auditoryfatigue）。聽(tīng)覺(jué)適應(yīng)和聽(tīng)覺(jué)疲勞屬暫時(shí)性聽(tīng)閾上移（temporarythresholdshift,TTS）。如繼續(xù)接觸強(qiáng)噪聲可導(dǎo)致聽(tīng)閾上升不能完全恢復(fù)正常，稱為永久性聽(tīng)閾上移（permanentthresholdshift,PTS）。聽(tīng)力損失（hearingloss)：噪聲所致的永久性聽(tīng)閾上移早期表現(xiàn)為高頻聽(tīng)力下降，其特點(diǎn)是聽(tīng)力曲線在3000~6000Hz,尤其在4000Hz處出現(xiàn)“V”型凹陷，此時(shí)勞動(dòng)者的交談和社交活動(dòng)不受影響，主觀無(wú)聽(tīng)力損傷的感覺(jué)。噪聲聾(noise-induceddeafness)：隨著永久性聽(tīng)力損失的加重，高頻聽(tīng)力下降更明顯，同時(shí)語(yǔ)音頻段（500~2000Hz）的聽(tīng)力額收到影響。二、噪聲生產(chǎn)性噪聲的健康損害圖6-2.噪聲性聽(tīng)力損失曲線為什么高頻段首先受損？①耳蝸底部的基底膜較窄，主要感受高頻聲、這個(gè)區(qū)域的感覺(jué)細(xì)胞只要損傷15-20%，聽(tīng)覺(jué)靈敏度可下降40dB。耳蝸?lái)敳炕啄ぷ顚挘饕惺艿皖l聲，這個(gè)區(qū)域的感覺(jué)細(xì)胞必需損傷比較廣泛，才會(huì)出現(xiàn)聽(tīng)閾改變。②螺旋器在4000HZ處血循環(huán)最差，且具有一狹窄區(qū)，易受淋巴振動(dòng)波的沖擊而受損。且三個(gè)小聽(tīng)骨對(duì)高頻聲的緩沖作用小，故高頻首先受損。聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)外的不良影響（1）神衰癥候群（2）心血管系統(tǒng)（3）消化系統(tǒng)（4）內(nèi)分泌系統(tǒng)（5）其他：

1）心理影響

2）對(duì)兒童和胎兒的影響二、噪聲（三）聽(tīng)力損失的診斷與防制聽(tīng)力損失和噪聲聾是我國(guó)的法定職業(yè)病，可按《職業(yè)性聽(tīng)力損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ49-2007）進(jìn)行診斷。噪聲性聽(tīng)力損傷目前無(wú)有效的治療方法，聽(tīng)力損傷患者均應(yīng)調(diào)離接觸噪聲作業(yè)。消除與控制噪聲源是噪聲危害控制的根本措施。個(gè)人防護(hù)用品是保護(hù)聽(tīng)力的有效措施，如防護(hù)耳塞、防護(hù)耳罩及頭盔等。三、振動(dòng)（一）基本概念振動(dòng)（vibration）是指一個(gè)質(zhì)點(diǎn)或物體在外力作用下沿直線或弧線圍繞一平衡位置來(lái)回重復(fù)的運(yùn)動(dòng)。影響振動(dòng)對(duì)人體危害的主要因素包括振動(dòng)的頻率、振幅和加速度，此外，環(huán)境溫