醫(yī)學(xué)專題-泌尿與生殖系統(tǒng)

泌尿及生殖系統(tǒng)(shēnɡzhíxìtǒnɡ)病理

第一頁，共一百一十頁。編輯ppt

皮質(zhì)腎小球腎臟髓質(zhì)腎小管腎盂泌尿系統(tǒng)輸尿管膀胱尿道功能：排泄代謝產(chǎn)物(chǎnwù)和毒物，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡內(nèi)分泌功能本章主要學(xué)習(xí)腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎功能衰竭及常見生殖系統(tǒng)疾病。腎單位(dānwèi)第二頁，共一百一十頁。編輯ppt第三頁，共一百一十頁。編輯ppt第四頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎(shènyán)

腎小球腎炎（GN）：以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

是導(dǎo)致(dǎozhì)腎功能衰竭的最常見原因?qū)W習(xí)(xuéxí)內(nèi)容病因及發(fā)病機(jī)制病理變化臨床表現(xiàn)常見病理學(xué)類型第五頁，共一百一十頁。編輯ppt病因及發(fā)病(fābìng)機(jī)制：病因(bìngyīn)：內(nèi)源性抗原：腎性抗原、非腎性抗原外源性抗原：發(fā)病機(jī)制：腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)腎小球腎炎(shènyán)學(xué)習(xí)內(nèi)容第六頁，共一百一十頁。編輯ppt免疫(miǎnyì)復(fù)合物的形成方式（2-1）：1、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積非腎小球抗原→產(chǎn)生抗體循環(huán)免疫復(fù)合物沉積腎小球內(nèi)（系膜內(nèi)、內(nèi)皮下、上皮下）（不連續(xù)顆粒狀熒光(yíngguāng)）激活補(bǔ)體III型變態(tài)反應(yīng)腎小球損傷腎小球腎炎(shènyán)第七頁，共一百一十頁。編輯ppt2、原位免疫(miǎnyì)復(fù)合物形成免疫復(fù)合物的形成(xíngchéng)方式（2-2）：腎小球腎炎(shènyán)抗體腎小球腎小球基底膜抗原植入性抗原其他腎小球抗原原位免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體腎小球免疫損傷第八頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎(shènyán)腎小球基底膜抗原(kàngyuán)基底膜某些成分改變（自身(zìshēn)抗原）感染或其他因素某些細(xì)菌或病毒抗體交叉免疫反應(yīng)抗體原位免疫復(fù)合物（連續(xù)的顆粒狀熒光）第九頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎(shènyán)植入性抗原(kàngyuán)外源性抗原(kàngyuán)內(nèi)源性非腎性抗原基底膜系膜抗體原位免疫復(fù)合物（不連續(xù)的顆粒狀熒光）第十頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎(shènyán)腎小管刷狀緣抗原(kàngyuán)抗體(kàngtǐ)其他腎小球抗原抗體原位免疫復(fù)合物（不連續(xù)的顆粒狀熒光）足細(xì)胞的足突交叉免疫反應(yīng)第十一頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎(shènyán)第十二頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎免疫復(fù)合物形成方式(fāngshì)模型圖第十三頁，共一百一十頁。編輯ppt1、細(xì)胞(xìbāo)性成分：腎小球腎炎(shènyán)引起(yǐnqǐ)腎小球損傷的介質(zhì)（2-1）：嗜中性粒細(xì)胞炎細(xì)胞單核細(xì)胞血小板腎小球固有細(xì)胞激活并釋放血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并釋放多種炎癥介質(zhì)如合成基質(zhì)成分系膜細(xì)胞I、III型膠原、纖連蛋白如腎小球基底膜降解、細(xì)胞損傷、腎小球?yàn)V過率降低腎小球硬化性病變第十四頁，共一百一十頁。編輯ppt2、可溶性介質(zhì)：3、細(xì)胞免疫也參與腎小球腎炎(shènyán)的發(fā)病

引起腎小球損傷(sǔnshāng)的介質(zhì)（2-2）：腎小球腎炎(shènyán)介導(dǎo)炎細(xì)胞和腎小球固有細(xì)胞的活化促進(jìn)纖維蛋白形成影響腎血管舒縮活動(dòng)血細(xì)血管通透性改變補(bǔ)體系統(tǒng)凝血系統(tǒng)花生四烯酸代謝產(chǎn)物多種細(xì)胞因子腎小球損傷第十五頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化：

以增生性炎為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病（一）增生性病變（二）滲出性病變主要表現(xiàn)為血漿蛋白和嗜中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞滲出可浸潤(rùn)于腎小球和腎間質(zhì)內(nèi)，也可滲入球囊腔內(nèi)（三）變質(zhì)性病變可見毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死，常伴微血栓(xuèshuān)形成硬化腎小球可發(fā)生玻璃樣變性腎小球腎炎(shènyán)學(xué)習(xí)(xuéxí)內(nèi)容第十六頁，共一百一十頁。編輯ppt增生性病變：1、細(xì)胞增生性病變：腎小球固有細(xì)胞數(shù)目增多毛細(xì)血管內(nèi)增生：內(nèi)皮C、系膜C增生（基底膜內(nèi)）毛細(xì)血管外增生：球囊壁層上皮C（基底膜外）2、毛細(xì)血管壁增厚

基底膜增生，免疫復(fù)合物沉積（上皮下、內(nèi)皮下、基底膜）3、硬化性病變系膜基質(zhì)增生、基底膜增厚、腎小球Cap襻塌陷(tāxiàn)和閉塞腎小球纖維化、玻璃樣變腎小球腎炎(shènyán)第十七頁，共一百一十頁。編輯ppt腎小球腎炎(shènyán)細(xì)胞增生性病變模式圖第十八頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)：腎小球腎炎(shènyán)（一）急性腎炎綜合征起病急，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴少尿和氮質(zhì)血癥（二）快速進(jìn)行性腎炎綜合征起病急，較嚴(yán)重的血尿、蛋白尿，迅速出現(xiàn)少尿、無尿伴氮質(zhì)血癥，導(dǎo)致急性腎功能衰竭(shuāijié)（三）腎病綜合征大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫、高脂血癥（四）慢性腎炎綜合征多尿、低比重尿和夜尿，高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥，慢性腎功能衰竭及尿毒癥（五）無癥狀血尿或蛋白尿血尿，可伴輕度蛋白尿，一般無腎炎的其他癥狀學(xué)習(xí)(xuéxí)內(nèi)容第十九頁，共一百一十頁。編輯ppt常見(chánɡjiàn)病理學(xué)類型：腎小球腎炎(shènyán)腎小球輕微(qīngwēi)病變未分類腎小球腎炎增生性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎彌漫性腎小球腎炎局灶性/節(jié)段性病變硬化性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎致密沉積物性腎小球腎炎系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎系膜增性性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎學(xué)習(xí)內(nèi)容第二十頁，共一百一十頁。編輯ppt毛細(xì)血管內(nèi)增生(zēngshēng)性腎小球腎炎臨床最常見的腎炎類型(lèixíng)特征：又稱為：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征多見于兒童預(yù)后良好腎小球腎炎(shènyán)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生病理變化臨床病理聯(lián)系結(jié)局分類第二十一頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化：肉眼：大紅腎——雙腎對(duì)稱腫大，被膜緊張，表面光滑充血，色紅蚤咬腎——腎表面及切面有散在出血點(diǎn)光鏡：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多

腎小球缺血嗜中性(zhōngxìng)粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)嚴(yán)重時(shí)毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死而出血電鏡：上皮下，“駝峰”沉積物免疫熒光：IgG、C3沿Cap壁呈不連續(xù)的顆粒狀熒光其他：腎近曲小管上皮細(xì)胞各種變性，腎小管管腔內(nèi)各種管型，間質(zhì)充血、水腫及少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小球腎炎(shènyán)毛細(xì)血管內(nèi)增生(zēngshēng)性腎小球腎炎第二十二頁，共一百一十頁。編輯ppt大紅(dàhóng)腎蚤咬腎第二十三頁，共一百一十頁。編輯ppt毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎腎小球體積增大、細(xì)胞(xìbāo)數(shù)增多第二十四頁，共一百一十頁。編輯ppt毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)內(nèi)增生性腎小球腎炎毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)腔受壓迫，缺血狀第二十五頁，共一百一十頁。編輯ppt電鏡下：駝峰(tuófēng)第二十六頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥尿變化：少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿

腎小球缺血，濾過率降低——少尿、無尿基底膜損傷，通透性增加——血尿、蛋白尿腎小管濃縮功能正?！苄湍蛩[：出理較早，眼瞼水腫全身水腫腎小球?yàn)V過率降低——水鈉潴留(zhūliú)變態(tài)反應(yīng)——毛細(xì)血管通透性增加高血壓：水鈉潴留——血容量增加血漿腎素水平一般不升高腎小球腎炎(shènyán)毛細(xì)血管內(nèi)增生(zēngshēng)性腎小球腎炎第二十七頁，共一百一十頁。編輯ppt結(jié)局：

一般預(yù)后較好，尤其是兒童絕大多數(shù)：數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀(zhèngzhuàng)消失→痊愈少數(shù)：轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎，或新月體性腎小球腎炎成人預(yù)后較差：15%-50%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎

腎小球腎炎(shènyán)毛細(xì)血管內(nèi)增生(zēngshēng)性腎小球腎炎第二十八頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床上較少見原因不明多見于中青年特征：起病急進(jìn)展快病情重預(yù)后不良又稱快速(kuàisù)進(jìn)行性腎小球腎炎病理變化

臨床病理聯(lián)系及結(jié)局新月(xīnyuè)體性腎小球腎炎腎小球腎炎(shènyán)腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體分類第二十九頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化（2-1）：肉眼：雙腎對(duì)稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面及切面見散在出血點(diǎn)。鏡下：大多數(shù)腎小球內(nèi)形成(xíngchéng)新月體細(xì)胞新月體

纖維新月體

腎球囊腔狹窄閉塞，cap叢萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡：cap基底膜呈局灶性斷裂或缺損腎小球腎炎(shènyán)新月體性(tǐxìnɡ)腎小球腎炎第三十頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化（2-2）：免疫熒光檢查：部分病例IgG、C3沿毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)呈連續(xù)線形熒光，或呈粗顆粒狀熒光約半數(shù)病例未見陽性熒光沉積物其他：腎小管上皮細(xì)胞萎縮、變性，間質(zhì)水腫及炎細(xì)胞浸潤(rùn)腎小球腎炎(shènyán)新月(xīnyuè)體性腎小球腎炎第三十一頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床病理聯(lián)系(liánxì)：

快速進(jìn)行性腎炎綜合征尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿氮質(zhì)血癥

結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥腎小球腎炎(shènyán)新月體性(tǐxìnɡ)腎小球腎炎第三十二頁，共一百一十頁。編輯ppt膜性腎小球腎炎(shènyán)

臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見類型特征(tèzhēng)：又稱為膜性腎病好發(fā)于中老年，男性多，起病緩慢，病程長(zhǎng)。原發(fā)性（85%）原因不明，與自身免疫有關(guān)斷發(fā)性：抗原種類多，與慢性乙型肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、汞或金屬等有關(guān)病理變化臨床病理聯(lián)系結(jié)局腎小球腎炎(shènyán)腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚第三十三頁，共一百一十頁。編輯ppt肉眼：早期：大白腎——兩側(cè)腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。

晚期：顆粒固縮腎——腎臟體積(tǐjī)縮小，表面顆粒狀腎小球腎炎(shènyán)膜性腎小球腎炎(shènyán)病理變化（2-1）：第三十四頁，共一百一十頁。編輯ppt鏡下：早期：腎小球毛細(xì)血管壁呈均勻一致增厚，銀染見毛細(xì)血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期：釘突逐漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后(zuìhòu)：腎小球纖維化，玻璃樣變電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。第三十五頁，共一百一十頁。編輯ppt第三十六頁，共一百一十頁。編輯ppt第三十七頁，共一百一十頁。編輯ppt2、臨床病理聯(lián)系——腎病綜合癥①嚴(yán)重(yánzhòng)蛋白尿②低蛋白血癥③嚴(yán)重水腫④高脂血癥

第三十八頁，共一百一十頁。編輯ppt微小(wēixiǎo)病變性腎小球腎炎又稱脂性腎病、足突病為兒童腎病綜合征最常見類型腎小球內(nèi)無免疫復(fù)合物沉積(chénjī)，但仍有體液和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的可能第三十九頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化：肉眼：雙腎腫大，顏色蒼白，切面見腎皮質(zhì)增厚，出現(xiàn)黃色放射狀條紋光鏡：腎小球無明顯病變。腎近曲小管上皮細(xì)胞明顯脂肪變性電鏡：腎球囊臟層上皮細(xì)胞胞漿空泡變性，足突融合、扁平、消失。無電子致密物沉積免疫(miǎnyì)熒光檢查：未見免疫(miǎnyì)復(fù)合物和補(bǔ)體第四十頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征表現(xiàn)大量蛋白尿?yàn)檫x擇性蛋白尿(主要(zhǔyào)是小分子白蛋白)結(jié)局：預(yù)后好，90%以上經(jīng)治療可恢復(fù)少數(shù)可反復(fù)發(fā)作發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十一頁，共一百一十頁。編輯ppt系膜增生(zēngshēng)性腎小球腎炎以腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征(tèzhēng)IgA腎病----IgA沉積非IgA系膜增生性腎小球腎炎----無IgA沉積第四十二頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化：光鏡：病變彌漫性累及多數(shù)腎小球，早期以系膜細(xì)胞增生為主，繼而系膜基質(zhì)逐漸增多，致系膜增寬，進(jìn)一步發(fā)展可致系膜硬化和腎小球硬化。電鏡：系膜區(qū)增寬，系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多；結(jié)節(jié)狀分布的電子致密(zhìmì)物。免疫熒光檢查：系膜區(qū)IgG、C3沉積第四十三頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系：多種多樣，可表現(xiàn)為無癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征結(jié)局：慢性進(jìn)行性經(jīng)過輕者預(yù)后較好，重者可發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十四頁，共一百一十頁。編輯pptIgA腎病(shènbìnɡ)以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征多見于兒童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病病理變化：光鏡：系膜細(xì)胞增生(最常見)，系膜基質(zhì)增多，或新月體形成、局灶性節(jié)段性增生及硬化性病變。電鏡：系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，可見(kějiàn)塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量IgA顆粒為主，常伴C3沉積第四十五頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系：反復(fù)發(fā)作性血尿，多為肉眼血尿，少數(shù)為鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。少數(shù)出現(xiàn)腎病綜合征結(jié)局：多呈慢性病程，可長(zhǎng)期維持正常腎功能，部分發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十六頁，共一百一十頁。編輯ppt慢性(mànxìng)硬化性腎小球腎炎1、病理變化肉眼：①雙側(cè)腎體積↓、重量↓、蒼白、質(zhì)硬；②包膜與腎實(shí)質(zhì)粘連難于(nányú)剝離，腎表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀③切面皮質(zhì)萎縮、變薄、紋理不清、小動(dòng)脈硬化增厚，管腔哆開呈魚口狀，有時(shí)可見微小囊腫形成，腎盂相對(duì)擴(kuò)大。第四十七頁，共一百一十頁。編輯ppt鏡下：早期可見某種腎炎的殘存病變。晚期：①多數(shù)腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬(suǒshǔ)腎小管萎縮消失；②間質(zhì)纖維化增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；③殘存腎小球代償肥大，其所屬腎小管擴(kuò)張。第四十八頁，共一百一十頁。編輯ppt第四十九頁，共一百一十頁。編輯ppt2、臨床病理聯(lián)系：①尿的改變

②水腫③高血壓④貧血⑤氮質(zhì)血癥3、結(jié)局：晚期預(yù)后差，病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥，近年使用人工(réngōng)腎，腎移植取得一定效果。第五十頁，共一百一十頁。編輯ppt第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎：由細(xì)菌引起(yǐnqǐ)的腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥?？砂l(fā)生于任何年齡，女性多見。分類；急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎一、病因及發(fā)病機(jī)理病因：細(xì)菌感染感染途徑：上行性感染、血源性感染誘因：泌尿系結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮、腫瘤

第五十一頁，共一百一十頁。編輯ppt一、病理變化（一）急性腎盂腎炎病變特點(diǎn)：腎間質(zhì)化膿性炎和腎小管壞死。肉眼：腎臟腫大，充血，表面可見大小不等的膿腫，切面可見腎實(shí)質(zhì)內(nèi)有多數(shù)條索狀，大小不等的膿腫，腎盂粘膜充血，水腫，粘膜面可有膿性滲出物。鏡下：腎間質(zhì)膿腫，灶內(nèi)腎小管破壞，管腔內(nèi)充滿(chōngmǎn)膿細(xì)胞，晚期腎小球可破壞。第五十二頁，共一百一十頁。編輯ppt第五十三頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床病理聯(lián)系：發(fā)熱(fārè)——化膿性炎腰痛——腎臟炎癥尿頻、尿急、尿痛——膀胱刺激癥膿尿——化膿性病變結(jié)局：治療（抗菌）大多可治愈；治療不及時(shí)，轉(zhuǎn)為慢性。并發(fā)癥：腎盂積膿，腎周膿腫第五十四頁，共一百一十頁。編輯ppt（二）慢性(mànxìng)腎盂腎炎病變特點(diǎn)：活動(dòng)性炎癥與修復(fù)、纖維化及瘢痕形成同時(shí)存在。肉眼：雙腎大小不一，病變不對(duì)稱，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面可見(kějiàn)粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕。切面可見(kějiàn)腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。鏡下：①腎間質(zhì)大量纖維組織增生，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；②腎小管萎縮或消失，部分腎小管擴(kuò)張，充滿蛋白管型，似甲狀濾泡；③晚期腎小球纖維化、玻璃樣變。第五十五頁，共一百一十頁。編輯ppt第五十六頁，共一百一十頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系：腎小管功能障礙表現(xiàn)：多尿、夜尿、缺鈉、缺鉀、酸中毒腎小球功能障礙表現(xiàn)：高血壓、腎功能衰竭結(jié)局：病程長(zhǎng)，及時(shí)治療可控制病情發(fā)展，腎功能可代償，晚期高血壓及腎功能衰竭。第五十七頁，共一百一十頁。編輯ppt第三節(jié)腎功能衰竭(shuāijié)

腎功能衰竭：各種不同原因引起腎功能障礙時(shí)，體內(nèi)(tǐnèi)發(fā)生代謝產(chǎn)物蓄積，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能障礙等一系列病理變化稱為腎功能衰竭。（各種原因→腎功能↓→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的綜合征）分類：急性腎功能不全（ARI）慢性腎功能不全（CRI）

第五十八頁，共一百一十頁。編輯ppt一、急性(jíxìng)腎功能衰竭急性(jíxìng)腎功能衰竭：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的綜合病癥。臨床表現(xiàn)：少尿或無尿、水中毒、氮質(zhì)血癥、高血鉀癥、代謝性酸中毒。第五十九頁，共一百一十頁。編輯ppt（一）原因及分類1、腎前性腎功能不全：腎臟血流量急劇減少所致。

1.血容量(róngliàng)的不足：

⑴各種原因所致的大失血；⑵胃腸道的液體丟失等。

2.心輸出量減少如充血性心衰3.血管床容量的擴(kuò)張過敏性休克功能性腎功能不全，當(dāng)血流恢復(fù)時(shí)，泌尿功能恢復(fù)，時(shí)間過久→器質(zhì)性第六十頁，共一百一十頁。編輯ppt2、腎性腎功能不全：腎器質(zhì)性病變引起（1）腎小球、腎間質(zhì)、腎血管病變（2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物3、腎后性腎功能不全：主要(zhǔyào)見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿，常見原因有輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。第六十一頁，共一百一十頁。編輯ppt（二）發(fā)病(fābìng)機(jī)理GFR↓的下降是急性腎功能衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)

急性腎功能衰竭時(shí)，GFR↓不僅涉及腎小球的功能紊亂(wěnluàn)，而且與腎小管、腎血管功能障礙密切相關(guān)。因此，急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制是多種因素、多種機(jī)制綜合作用的結(jié)果。第六十二頁，共一百一十頁。編輯ppt1.腎缺血

是急性腎功能衰竭初期的主要發(fā)病機(jī)制，主要與以下因素有關(guān)：腎灌注壓降低腎血管收縮(shōusuō)腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血液流變學(xué)變化第六十三頁，共一百一十頁。編輯ppt⑴.腎灌注壓下降：腎血流的自身調(diào)節(jié)：當(dāng)動(dòng)脈血壓在0.7~21.3kPa(80~160mmHg)時(shí)，隨著血壓的下降，通過腎血管自身調(diào)節(jié)，即腎血管平滑肌舒張，外周阻力降低，使腎血灌流量和GFR保持穩(wěn)定。腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于50~70mmHg，腎血流失去(shīqù)自身調(diào)節(jié)，使腎小球有效濾過壓降低，GFR↓。第六十四頁，共一百一十頁。編輯ppt⑵.腎血管收縮：在全身血容量降低(jiàngdī)，腎缺血時(shí)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，引起腎入球小動(dòng)脈收縮，腎血流重新分布，即皮質(zhì)腎單位的入球小動(dòng)脈收縮更明顯。①.體內(nèi)兒茶酚胺增加（應(yīng)激反應(yīng)）②.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活入球小動(dòng)脈收縮，GFR↓③.前列腺素產(chǎn)生減少④.腎激肽減少、血管加壓素增多第六十五頁，共一百一十頁。編輯ppt休克(xiūkè)創(chuàng)傷腎中毒腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì)CA敏感性高交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺(CA)↑

體內(nèi)兒茶酚胺增加第六十六頁，共一百一十頁。編輯pptGFR↓第六十七頁，共一百一十頁。編輯ppt⑶.血液流變學(xué)的變化：①.血液粘度升高纖維蛋白原增高可能是腎功能衰竭血液粘度升高的主要原因②.紅細(xì)胞聚集和變形能力降低(jiàngdī)③.血小板集聚④白細(xì)胞粘附、嵌頓第六十八頁，共一百一十頁。編輯ppt2.腎小管原尿回漏持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細(xì)胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質(zhì)尿量減少腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管和腎小管周圍毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)囊內(nèi)壓增高，GFR↓；血流進(jìn)一步減少，腎損害加重，形成惡性循環(huán)第六十九頁，共一百一十頁。編輯ppt第七十頁，共一百一十頁。編輯ppt3.腎小管阻塞

在病理切片和微穿刺(chuāncì)測(cè)定中發(fā)現(xiàn)腎小管內(nèi)存在各種管型以及近曲小管擴(kuò)張，壓力明顯升高。異型輸血、擠壓綜合征、急性腎小管壞死脫落的上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管型阻塞腎小管管腔內(nèi)壓升高，GFR↓第七十一頁，共一百一十頁。編輯ppt

腎缺血、腎中毒(zhòngdú)腎小管上皮壞死腎血液灌流↓腎小球?yàn)V過率↓腎A收縮

原尿產(chǎn)生↓

原尿漏入腎小管腎小球遠(yuǎn)曲小管鈉濃度↓腎間質(zhì)阻塞濾過壓↓

致密斑受刺激

少

尿

腎素-血管緊張素↑

第七十二頁，共一百一十頁。編輯ppt（三）發(fā)病過程(guòchéng)及功能和代謝變化(1)、少尿期1）尿的變化：少尿、無尿、尿鈉↑、蛋白尿、管型尿

致病因素作用腎血管持續(xù)收縮GFR↓若病因持續(xù)存在腎小管上皮細(xì)胞變性壞死原尿回漏少尿或無尿尿量100~200ml/d以下(yǐxià)，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥和水中毒；持續(xù)8-16天，一般到21天進(jìn)入多尿期。1.少尿型急性(jíxìng)腎功能衰竭第七十三頁，共一百一十頁。編輯ppt2).水中毒⑴.腎排水減少⑵.ADH分泌增多⑶.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多⑷.治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液(róngyè)過多當(dāng)水鈉潴留水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞水腫第七十四頁，共一百一十頁。編輯ppt少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒第七十五頁，共一百一十頁。編輯ppt3).高鉀血癥少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡(sǐwáng)的最主要原因原因：⑴.鉀排出減少⑵.組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng),鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出⑶.酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。(5).輸入庫存血或食入高鉀食物、藥物第七十六頁，共一百一十頁。編輯ppt4).代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝(dàixiè)↑，酸性代謝(dàixiè)產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。第七十七頁，共一百一十頁。編輯ppt5).氮質(zhì)血癥

實(shí)質(zhì)上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo)(zhǐbiāo)。BUN的正常平均值為3.57~7.14mmol/L。尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷，組織分解↑血中非蛋白氮增高，嚴(yán)重時(shí)可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。

第七十八頁，共一百一十頁。編輯ppt(2).多尿期

＞400ml/24h→3000ml/24h↑

腎小管壞死得到及時(shí)正確(zhèngquè)的治療，腎小管上皮細(xì)胞得以再生、修復(fù)。尿量明顯增多，晝夜排尿可達(dá)到3-5L。但在多尿期的早期，因腎功能恢復(fù)不完全，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。第七十九頁，共一百一十頁。編輯ppt機(jī)制如下:腎小球功能逐漸恢復(fù)腎間質(zhì)水腫消退→原尿生成↑腎小管阻塞消除(xiāochú)尿量↑新生腎小管功能恢復(fù)→腎小管濃縮原尿↓尿素等→滲透壓↑→滲透利尿第八十頁，共一百一十頁。編輯ppt3、恢復(fù)期：多尿期經(jīng)1-2周后，完全恢復(fù)3月-12月。少數(shù)病例：腎纖維化（腎小管上皮、基底膜破壞(pòhuài)嚴(yán)重及修復(fù)不全）第八十一頁，共一百一十頁。編輯ppt無明顯(míngxiǎn)少尿尿比重低尿鈉含量低氮質(zhì)血癥多無高鉀血癥特點(diǎn)(tèdiǎn)2.非少尿型急性(jíxìng)腎功能不全第八十二頁，共一百一十頁。編輯ppt非少尿型ARI時(shí)腎泌尿功能障礙的嚴(yán)重程度較少尿型ARI為輕，病程相對(duì)較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。非少尿型ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且沒有明顯的多尿期，恢復(fù)期從BUN和血清肌酐降低時(shí)開始，其時(shí)間長(zhǎng)短也與病因種類和強(qiáng)度、病人年齡和治療措施有關(guān)。少尿型和非少尿型ARI可相互轉(zhuǎn)化：

利尿、脫水(tuōshuǐ)少尿型非少尿型漏診、治療不當(dāng)時(shí)

第八十三頁，共一百一十頁。編輯ppt四、防治原則（一）.原發(fā)病的治療積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。（二）.少尿期的治療ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對(duì)于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對(duì)癥處理(chǔlǐ)。1.嚴(yán)格控制水鈉的攝入在體液丟失糾正之后，要堅(jiān)持“量出為入”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日的尿量+其他顯性失水量+非顯性失水量如有發(fā)熱，則T每增加10C，每日應(yīng)增加入量100ml。2.飲食和營(yíng)養(yǎng)盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)。第八十四頁，共一百一十頁。編輯ppt二、慢性(mànxìng)腎功能不全

慢性腎功能不全：指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物(fèiwù)和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合病征。

第八十五頁，共一百一十頁。編輯ppt（一）原因及發(fā)病機(jī)理1、原因：能引起腎實(shí)質(zhì)慢性進(jìn)行性破壞的疾病最常見：慢性腎小球腎炎（50-60%）2、發(fā)展(fāzhǎn)階段：（1）第一期（腎功能不全代償期）（2）第二期（腎功能不全失代償期）（3）第三期（腎功能衰竭期）（4）第四期（尿毒癥期）第八十六頁，共一百一十頁。編輯ppt3、發(fā)病機(jī)理（1）健存腎單位學(xué)說(xuéshuō)（2）矯枉失衡學(xué)說（3）腎小球超濾學(xué)說

第八十七頁，共一百一十頁。編輯ppt（二）機(jī)體(jītǐ)的功能與代謝變化1、尿的變化（1）尿量：多尿、夜尿（2）尿比重(bǐzhòng)：等滲尿、低滲尿2、

水、電解質(zhì)及酸堿平衡失（1）水代謝失調(diào)（2）鈉代謝失調(diào)（3）鉀代謝失調(diào)（4）代謝性酸中毒（5）鈣磷代謝失調(diào)（6）鎂代紊亂第八十八頁，共一百一十頁。編輯ppt3、氮質(zhì)血癥：含氮代謝終末產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積機(jī)理(jīlǐ)：腎小球?yàn)V過率↓①血漿尿素氮↑：尿素為肝臟合成的蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物（鳥氨酸循環(huán)），由腎臟排泄。②血漿肌酐濃度↑：由肌肉磷酸肌酸分解產(chǎn)生，腎臟排泄。

第八十九頁，共一百一十頁。編輯ppt4、腎性高血壓——常見并發(fā)癥機(jī)理：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(xìtǒng)激活（2）鈉、水潴留（3）腎臟形成舒血管物質(zhì)減少5、貧血及出血傾向6、免疫功能障礙第九十頁，共一百一十頁。編輯ppt三、尿毒癥

尿毒癥：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留(zhūliú)，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。（一）發(fā)病機(jī)制1、大分子毒性物質(zhì)2、中分子毒性物質(zhì)3、小分子毒性物質(zhì)第九十一頁，共一百一十頁。編輯ppt(二)功能代謝變化1、神經(jīng)系統(tǒng)2、心血管系統(tǒng)3、呼吸系統(tǒng)4、消化系統(tǒng)5、內(nèi)分泌系統(tǒng)6、免疫系統(tǒng)7、物質(zhì)(wùzhì)代謝8、皮膚第九十二頁，共一百一十頁。編輯ppt第四節(jié)生殖系統(tǒng)(shēnɡzhíxìtǒnɡ)常見疾病一、慢性子宮頸炎及子宮頸癌(一)慢性子宮頸炎由病原微生物引起(yǐnqǐ)的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。1、病因及發(fā)病機(jī)制鏈球菌、葡萄球菌等第九十三頁，共一百一十頁。編輯ppt病理變化：(1)子宮頸糜爛最主要的病變真性糜爛：鱗狀上皮壞死脫落假性糜爛：子宮頸管柱狀上皮增生覆蓋缺損部位(2)子宮頸息肉(3)子宮頸肥大(féidà)(4)子宮頸腺囊腫第九十四頁，共一百一十頁。編輯ppt(二)子宮頸癌來源于子宮頸粘膜上皮或腺上皮的惡性腫瘤，為女性生殖系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一。臨床最常見癥狀：陰道不規(guī)則流血、血性白帶及接觸性出血(chūxiě)1、病因未明可能與HPV、HSV-2有關(guān)第九十五頁，共一百一十頁。編輯ppt1、病理變化(1)子宮頸鱗狀細(xì)胞癌來源于子宮頸外口鱗狀上皮和柱狀上皮交界處及其附近的鱗狀上皮或鱗狀上皮化生1)非典型增生和原位癌2)早期浸潤(rùn)癌3)浸潤(rùn)癌糜爛(mílàn)型、外生菜花型、內(nèi)生浸潤(rùn)型(2)子宮頸腺癌第九十六頁，共一百一十頁。編輯ppt3、擴(kuò)散(1)直接(zhíjiē)蔓延(2)淋巴道轉(zhuǎn)移(3)血道轉(zhuǎn)移第九十七頁，共一百一十頁。編輯ppt二、子宮內(nèi)膜增生癥及子宮內(nèi)膜癌(一)子宮內(nèi)膜增生癥因卵巢排卵功能紊亂而引起的、以子宮內(nèi)膜彌漫性異常增生為特點(diǎn)的功能性子宮出血病為最常見的子宮疾病之一。臨床主要表現(xiàn)為不規(guī)則子宮大出血。1、病因及發(fā)病(fābìng)機(jī)制卵巢不排卵第九十八頁，共一百一十頁。編輯ppt2、病理變化肉眼：子宮內(nèi)膜呈彌漫性增厚，表面光滑或伴息肉(xīròu)形成。光鏡：1)單純型增生2)復(fù)雜型增生3)非典型增生第九十九頁，共一百一十頁。編輯ppt第一百頁，共一百一十頁。編輯ppt(二)子宮內(nèi)膜癌來源于子宮內(nèi)膜的惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)臨床主要表現(xiàn)白帶增多及陰道不規(guī)則流血病因：可能與雌激素長(zhǎng)期持續(xù)