高原肺水腫新

高原肺水腫新第一頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二簡(jiǎn)史世界上首例高原肺水腫發(fā)現(xiàn)1898年法國醫(yī)師Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰時(shí)，因患高原肺水腫死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘魯首次報(bào)到一例居住高原29年的男性，去平原短期停留幾天后重返高原時(shí)發(fā)生肺水腫首次1960年詳細(xì)地描述了急性高原肺水腫的發(fā)病情況。當(dāng)年提出高原肺水腫是一種非心源性肺水腫。第二頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二概論高原肺水腫是由于急劇缺氧而引起的

高原地區(qū)特發(fā)病及常見病。特點(diǎn):發(fā)病急，病情發(fā)展迅速預(yù)后：取決與早診斷、及時(shí)治療。誘因：上呼吸道感染、勞累和受寒等。第三頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病率發(fā)病率與登山的速度、海拔高度、寒冷及個(gè)體差異有關(guān)。易患人群初次由平原迅速進(jìn)入高原者、高原到更高海拔區(qū)者、高原居民去平原旅居一段時(shí)間后重新返回高原的青壯年人。國內(nèi)成人高發(fā)病率最為9.9%、最低為0.15%。第四頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二病因和發(fā)病機(jī)理病因：急性缺氧發(fā)病機(jī)制未完全闡明，但與下列因素有關(guān)。

1、肺動(dòng)脈高壓：肺動(dòng)脈高壓是發(fā)生本病的基本因素。經(jīng)右心導(dǎo)管及彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查，高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復(fù)期，氣肺動(dòng)脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人。

第五頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二

由于肺動(dòng)脈壓突然升高可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和/或肺泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加。第六頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二2、肺內(nèi)高灌注高原肺水腫的一個(gè)重要因素。其原因：

1）急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，血液重新分布，使肺血流量明顯增加。

2）缺氧可引起肺動(dòng)脈和肺小動(dòng)脈的收縮，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓和血管阻力的增加。第七頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二3）肺部纖維溶解系統(tǒng)損害，細(xì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉(zhuǎn)移至未被阻塞的區(qū)域，導(dǎo)致局部毛細(xì)血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質(zhì)及肺泡滲出。

第八頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二3、通氣調(diào)節(jié)異常：人體進(jìn)入高原后，由于周圍化學(xué)感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分壓增高。然而通氣反應(yīng)鈍化者，暴露低氧環(huán)境時(shí)因通氣量不足而肺泡氧分壓降低，從而導(dǎo)致缺氧，特別是夜間易發(fā)生較嚴(yán)重的低氧血癥；這與高原肺水腫常發(fā)生在夜間相符。第九頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二病理急性肺水腫主要病理改變肺水腫、肺栓塞和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。氣管、支氣管及肺泡腔內(nèi)充滿粉紅色的泡沫樣液體。肺泡壁增厚，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及透明膜形成。肺小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血、破裂，管腔內(nèi)廣泛微血栓形成。右心房、右心室和肺動(dòng)脈擴(kuò)張。第十頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)多數(shù)人抵達(dá)高原后1---3天內(nèi)發(fā)病。1、癥狀

頭痛胸悶咳嗽大量白色泡沫或粉紅色的泡沫樣痰，量多者可從口腔和鼻孔涌出。

呼吸困難被迫端坐，夜間加重，嚴(yán)重者有窒息感。

神志不清第十一頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二2、體征：1口唇、甲床紫紺明顯2心率增快、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。3血氧飽和度下降。4最重要的體征為：滿肺濕性羅音5右心衰頸靜脈怒張、浮腫、肝腫大并有壓痛。6眼底改變

視網(wǎng)膜靜脈彎曲、擴(kuò)張，動(dòng)脈痙攣，視神經(jīng)乳頭充血，散在點(diǎn)狀或火焰狀出血癥，提示病情嚴(yán)重。第十二頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二實(shí)驗(yàn)室檢查1、胸部X線檢查早期為肺紋理增粗，邊緣模糊不清，肺葉透明度降低。隨病情發(fā)展肺門陰影擴(kuò)大，肺門周圍及肺野內(nèi)出現(xiàn)散在點(diǎn)片狀或云霧浸潤(rùn)陰影，常彌漫性不規(guī)則分布，多以右側(cè)中野明顯。肺動(dòng)脈圓錐凸出，右下肺動(dòng)脈干直徑增大。第十三頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二第十四頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二2、心電圖：不一，較常見的是：心電軸右偏和右心室肥厚。尖型P波常在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)，V1--V2導(dǎo)聯(lián)尖峰P波明顯；不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯竇性心動(dòng)過速。第十五頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二3、血液動(dòng)力學(xué)：主要特點(diǎn)肺動(dòng)脈壓力高（平均46mmHg），吸入100%的氧肺動(dòng)脈壓迅速下降，但不會(huì)降到正常值。肺小動(dòng)脈阻力增加（平均13單位）第十六頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二海拔4558米急性高原病和正常人的血?dú)夥治?/p>

非高原病急性高原病反應(yīng)高原肺水腫

SaO2(%)837862.6PaO2(mmHg)45.841.231.7PaCO2(mmHg)23.524.324.6第十七頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二診斷

1凡快速進(jìn)入高原地區(qū)者。

2出現(xiàn)劇烈頭痛、極度疲乏、嚴(yán)重紫紺，呼吸困難（安靜時(shí)），咳嗽，咳白色和粉紅色泡沫痰，雙肺布滿濕性羅音；胸部X線有點(diǎn)片狀或云霧浸潤(rùn)陰影，診斷即可成立。第十八頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二治療

早期診斷、有效的治療是本病治療的關(guān)鍵。

1.強(qiáng)調(diào)早發(fā)現(xiàn)、早診斷，采取就地救治的原則。應(yīng)絕對(duì)臥床休息，取斜坡（高枕位）臥位。給予易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。嚴(yán)禁大量飲水。第十九頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二2、氧療增加血氧飽和度，減低肺動(dòng)脈壓，改善癥狀。是挽救病人的關(guān)鍵。

1）吸氧100%氧，4L-8L/min，濕化瓶?jī)?nèi)加祛泡沫劑，如50%-70%乙醇或二甲基硅油。2）高壓氧艙治療迅速使血氧分壓提高十幾倍。可迅速控制腦水腫；控制和消除肺水腫；防治病情惡化而造成嚴(yán)重后果。第二十頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二3.降低肺動(dòng)脈壓治療的重要環(huán)節(jié)。

1）氨茶堿其藥0.25，加入葡萄糖液20ml

中緩慢靜注，4～6h后可重復(fù)。

2）酚妥拉明其藥3～5mg，加入葡萄糖液20mi中緩慢靜注，1～2/d，也可用10～20mg，加入5％葡萄糖液250～500ml中靜滴。α-受體阻滯劑，可擴(kuò)張?bào)w循環(huán)小動(dòng)脈和大靜脈。3）硝普鈉：同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，有效降肺動(dòng)脈壓。用于嚴(yán)重肺水腫患者。

第二十一頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二4減少肺血容量可用脫水劑或利尿劑，如20％甘露醇250ml靜滴，或呋塞米(速尿)20mg靜注1～2/d。5降低肺毛細(xì)血管通透性可用糖皮質(zhì)激素，如氫化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，1/d?；虻厝姿?0mg靜注、靜滴或肌注，1～2/d。第二十二頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二6嗎啡可用于端坐呼吸、煩躁不安，咳大量粉紅色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌內(nèi)或皮下注射，必要時(shí)3～5mg用生理鹽水10ml稀釋后緩慢(5min以上)靜注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有惡心嘔吐等反應(yīng)不能耐受嗎啡?？捎眠咛驵?0～100mg肌注。第二十三頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期二7.為預(yù)防和控制呼吸道感染，宜同時(shí)應(yīng)用有效抗生素治療。8.其他措施如去泡劑(乙醇或二甲基硅油)的應(yīng)用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸