2022醫(yī)學(xué)課件呼吸衰竭新藍(lán)中西

教綱要求〔一〕了解呼吸衰竭的病因、發(fā)病原理和病理生理改變?！捕呈煜ず粑ソ叩闹嗅t(yī)病因病機(jī)?！踩呈煜ず粑ソ邥r(shí)的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義?！菜摹痴莆章院粑ソ叩呐R床表現(xiàn)和處理原那么。第一頁(yè)，共四十三頁(yè)。[定義] 呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴〔或不伴〕高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難和發(fā)紺等。動(dòng)脈血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓〔PaCO2〕>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，可診為呼吸衰竭〔簡(jiǎn)稱(chēng)呼衰〕。第二頁(yè)，共四十三頁(yè)。[病因]〔一〕氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物等，如COPD、哮喘?！捕撤谓M織病變：肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核?！踩撤窝懿∽儯悍嗡ㄈ⒎窝苎椎?。 〔四〕胸廓與胸膜病變：胸廓嚴(yán)重外傷、大量胸腔積液。〔五〕神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病、顱腦外傷、重癥肌無(wú)力等。

第三頁(yè)，共四十三頁(yè)。[分類(lèi)](一)按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?lèi)Ⅰ型呼衰〔PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常)Ⅱ型呼衰〔PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg〕(二)按發(fā)病急緩分類(lèi)急性呼衰慢性呼衰(三)按發(fā)病機(jī)制分泵衰竭〔神經(jīng)肌肉病變〕:表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰。肺衰竭〔呼吸器官病變〕:表現(xiàn)為Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

第四頁(yè)，共四十三頁(yè)。[發(fā)病機(jī)理和病理生理]〔一〕低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1、肺通氣缺乏：常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA。第五頁(yè)，共四十三頁(yè)。2、彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量〔DL〕：35ml/mmHg·min影響彌散量因素：①?gòu)浬⒚娣e④氣體彌散能力②肺泡膜的厚度和通透性⑤氣體分壓差③氣體和血液接觸時(shí)間⑥其它〔O2彌散速度為CO2的1/20〕

第六頁(yè)，共四十三頁(yè)。3、通氣血流〔V/Q〕比例失調(diào)：常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流〔真性、功能性〕V/Q↑——無(wú)效腔效應(yīng)。4、肺A-V樣分流：常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變假設(shè)分流量>30%，吸氧亦難以糾正。第七頁(yè)，共四十三頁(yè)。5、氧耗量↑發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難

機(jī)體耗氧量缺氧加重第八頁(yè)，共四十三頁(yè)?！捕车脱跹Y和高碳酸血癥

對(duì)機(jī)體的影響

1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)：(1)PaO2降至60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退。(2)PaO2迅速降至40～50mmHg以下時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡抽搐。(3)PaO2﹤30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷。(4)完全停止供氧4～5分鐘可引起不可逆腦損害。第九頁(yè)，共四十三頁(yè)?！?〕CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制?！?〕肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。第十頁(yè)，共四十三頁(yè)。2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響〔1〕一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可反射性引起心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加?！?〕嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，使心肌活動(dòng)受抑、血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常等。〔3〕急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致室顫、心臟驟停?！?〕長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、硬化。第十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響〔1〕缺氧PaO2﹤60mmHg時(shí)作用于外周化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)?！?〕缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，PaO2﹤30mmHg時(shí)，抑制作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。〔3〕CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑?！?〕PaCO2＞80mmHg時(shí)，對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生麻醉和抑制效應(yīng)。第十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。4、對(duì)腎功能的影響常合并腎功能不全。5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響消化道功能障礙、消化道出血、肝功能損害。6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代謝性酸中毒，高鉀低鈉血癥，呼吸性酸中毒，低氯血癥。第十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。[中醫(yī)病因病機(jī)]

〔一〕外邪犯肺〔二〕痰濁內(nèi)蘊(yùn)〔三〕情志失調(diào)〔四〕久病勞欲總之，呼衰的病因病機(jī)為肺氣上逆，宣降失職，或氣無(wú)所主，腎失攝納。病位在肺、腎，可累及脾、肝。第十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]主要是低氧血癥和高碳酸血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙?！惨弧澈粑щy表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。慢性阻塞性肺病開(kāi)始表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)開(kāi)展為淺快呼吸到點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。第十五頁(yè)，共四十三頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]〔二〕發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90%時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。外周性發(fā)紺：嚴(yán)重休克等原因引起的末梢循環(huán)障礙的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱(chēng)作外周性發(fā)紺；中央性發(fā)紺：動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱(chēng)作中央性發(fā)紺，是缺氧的典型表現(xiàn)。第十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]〔三〕精神神經(jīng)病癥：表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。值得注意的是：CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥。肺性腦病主要表現(xiàn)：神志冷淡，肌肉震顫或樸翼樣震顫，間歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。第十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]〔四〕循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)血壓升高，脈搏洪大，心率增快，搏動(dòng)性頭痛。〔五〕消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)肝、腎功能損害，應(yīng)激性潰瘍，上消化道出血。第十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。[診斷]診斷依據(jù)1、病史：有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。 2、臨床表現(xiàn)：有缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床以伴有PaCO2>50mmHg〔II型呼吸衰竭〕為常見(jiàn)。II型呼吸衰竭吸氧后的表現(xiàn)：PCO2升高，但PaO2>60mmHg。第十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。4、胸部影像學(xué)檢查5、肺功能檢查6、纖維支氣管鏡檢查第二十頁(yè)，共四十三頁(yè)。德國(guó)耶格多功能肺功能儀第二十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。［中醫(yī)辨證］〔一〕辨病辨證要點(diǎn)1、辨病證2、辨綱目1〕辨病位：肺腎2〕辨虛實(shí)第二十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。〔二〕證候類(lèi)別1、實(shí)喘1〕風(fēng)寒閉肺2〕痰熱遏肺3〕痰濁阻肺4〕水凌心肺5〕肝氣乘肺2、虛喘1〕肺氣虛2〕腎氣虛3〕喘脫第二十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。[治療]〔一〕保持呼吸道通暢1、仰額〔e〕舉頜(he)法2、去除氣道分泌物及異物3、使用解痙劑：β2受體沖動(dòng)劑、茶堿、抗膽堿藥4、建立人工氣道：以上無(wú)效，病情危重者，可采用簡(jiǎn)便人工氣道〔口咽通氣道〕、氣管插管和氣管切開(kāi)第二十四頁(yè)，共四十三頁(yè)?！捕逞醑?、低氧血癥〔I型呼吸衰竭〕的氧療：應(yīng)給予高濃度吸氧〔>35%〕，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。2、缺氧伴有明顯二氧化碳潴留〔II型呼吸衰竭〕的氧療：氧療原那么應(yīng)低濃度〔<35%)持續(xù)給氧。3、氧療的方法：常用的氧療方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。4、吸入氧濃度〔FiO2〕〔％〕=21+4×氧流量〔L/min)第二十五頁(yè)，共四十三頁(yè)?！踩吃黾油饬?，減少二氧化碳潴留1、呼吸興奮劑：1〕適應(yīng)癥和禁忌癥。2〕常用的呼吸興奮劑：尼可剎米〔可拉明〕、洛貝林。2、機(jī)械通氣〔1〕適應(yīng)癥嚴(yán)重呼衰患者，如合并有以下情況者，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：1〕意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)那么；2〕氣道分泌物多且有排痰障礙；第二十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。3〕有較大的嘔吐反吸可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；4〕全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；5〕嚴(yán)重低氧血癥或〔和〕CO2潴留，達(dá)危及生命的程度〔如PaO2<45mmHg,paCO2>70mmHg〕；6〕合并多器官功能損害。第二十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。〔2〕機(jī)械通氣目的：1〕維持適宜的通氣量；2〕改善肺的氧合功能；3〕減輕呼吸作功；4〕維護(hù)心血管功能穩(wěn)定。第二十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。機(jī)械通氣的選擇方式：1〕氣管插管2〕氣管切開(kāi)第二十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。美國(guó)熊牌呼吸機(jī)第三十頁(yè)，共四十三頁(yè)。纖支鏡引導(dǎo)下經(jīng)鼻氣管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管準(zhǔn)確、易于固定、可保存時(shí)間長(zhǎng)〔本病人插管75天〕，特別是插管困難時(shí)可迅速插入。第三十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。美國(guó)偉康雙水平呼吸機(jī)〔無(wú)創(chuàng)正壓通氣〕第三十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。〔四〕糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒補(bǔ)堿公式：5%碳酸氫鈉〔ml數(shù)〕=[正常HCO3-〔mmol/L)—測(cè)得HCO3-〔mmol/L)]×0.5×體重〔Kg)或先一次補(bǔ)給5%碳酸氫鈉100～150ml靜滴，使PH值升至7.25左右即可。3、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒醫(yī)源性為多：CO2排出過(guò)快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-第三十三頁(yè)，共四十三頁(yè)?！参濉晨垢腥局委煾鶕?jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、喹諾酮類(lèi)、哌拉西林等。第三十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。〔六〕合并癥的防治慢性呼衰常見(jiàn)的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。第三十五頁(yè)，共四十三頁(yè)?！财摺碃I(yíng)養(yǎng)支持療法呼衰患者因攝入熱量缺乏和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合型營(yíng)養(yǎng)不良，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無(wú)力和疲勞，以至發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)。故搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。第三十六頁(yè)，共四十三頁(yè)。〔八〕中醫(yī)辨證治療中醫(yī)古代文獻(xiàn)沒(méi)有呼吸衰竭的稱(chēng)謂，但對(duì)其病癥的描述早有記載。大局部呼吸衰竭患者以呼吸困難為主癥，輕那么呼吸費(fèi)力，重那么呼吸窘迫，故屬中醫(yī)“喘證、肺脹〞范疇。第三十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。中醫(yī)辨證治療1、實(shí)喘〔1〕風(fēng)寒閉肺治法：宣肺化痰方藥：麻黃湯。〔2〕痰熱遏肺治法：清泄痰熱方藥：桑白皮湯?！?〕痰濁阻肺治法：化痰降氣方藥：二陳湯合三子養(yǎng)親湯。

第三十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。〔4〕水凌心肺治法：溫陽(yáng)利水，瀉壅平喘方藥：真武湯合葶藶大棗瀉肺湯?！?〕肝氣侮肺治法：開(kāi)郁降氣方藥：五磨飲。第三十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。2、虛喘〔1〕肺氣虛治法：補(bǔ)肺益氣方藥：補(bǔ)肺湯合玉屏風(fēng)散〔2〕腎氣虛治法：補(bǔ)腎納氣方藥：金匱腎氣丸合參蛤散〔3〕喘脫