高血壓與高血脂等組織學(xué)與胚胎學(xué)病例討論分析課件

高血壓與高血脂等組織學(xué)與胚胎學(xué)病例討論分析病例資料王某，58歲。2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭重腳輕感，伴惡心無嘔吐，伴耳鳴，無視物旋轉(zhuǎn)，無一過性黑，休息后癥狀無明顯減輕，遂至醫(yī)院就診?！炯韧∈贰扛哐獕翰∈?年，確診服用降壓藥血壓控制在正常范圍?；旌闲透咧Y病史2年，確診后，曾間斷服用辛伐他汀、阿托伐他汀鈣等藥物降脂，現(xiàn)未規(guī)律服藥，血脂控制不佳；行生化檢查發(fā)現(xiàn)空腹血糖升高3年（具體數(shù)值不詳），但未服藥、未監(jiān)測血糖；否認其他疾病及家族病史。個人史：有巨大兒生產(chǎn)史，飲食偏咸，油脂較大，否認煙酒嗜好?！静轶w】體溫36℃，脈搏49次/分，呼吸18次/分，血壓130/80mmHg，身高145cm，體重72kg，體質(zhì)指數(shù)（BMI）為34。一般情況可。雙膝關(guān)節(jié)腫大，下肢水腫可疑陽性（+/-）。余檢查未見明顯異常。【實驗室查體】總膽固醇為6.68mmol/L；甘油三酯（TG）為3.46mmol/L；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）為1.18mmol/L；低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為4.65mmol/L；空腹血糖（靜脈）為6.87mmol/L；OGTT檢查示空腹血糖為6.87mmol/L，2小時血糖為14.79mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）為6.7%，尿微量白蛋白為37mg/L。【入院診斷】1.高血壓3級；2.混合型高脂血癥；3.2型糖尿病。入院后予相應(yīng)治療，15天后，好轉(zhuǎn)出院，定期復(fù)查。小組討論問題根據(jù)醫(yī)學(xué)的人體組織學(xué)知識，圍繞以下問題展開小組討論：（1）患者高血壓病變與高脂血癥涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)有哪些？該組織學(xué)結(jié)構(gòu)的變化會導(dǎo)致患者產(chǎn)生哪些繼發(fā)病變與臨床癥狀？心血管腎臟腦肝臟高血壓高血壓是指以體循環(huán)動脈血壓(收縮壓/舒張壓)增高為主要特征，可伴有心、腦、腎、血管等器官的功能或器質(zhì)性損害的臨床綜合征。分類原發(fā)性高血壓以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)而病因尚未明確的獨立疾病。繼發(fā)性高血壓病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時性或持久性升高。臨床癥狀高血壓的癥狀因人而異。早期可能無癥狀或癥狀不明顯，僅僅會在勞累、精神緊張、情緒波動后發(fā)生血壓升高，并在休息后恢復(fù)正常。因此不能僅以癥狀判斷是否有高血壓，應(yīng)以儀器測量為準。隨著病程延長，血壓明顯的持續(xù)升高，逐漸會出現(xiàn)各種癥狀。此時被稱為緩進型高血壓病。緩進型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。當(dāng)血壓突然升高到一定程度時甚至?xí)霈F(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴重時會發(fā)生神志不清、抽搐。高血脂病變高脂血癥（Hyperlipidemia）是指血脂水平過高，可直接引起一些嚴重危害人體健康的疾病，如動脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。臨床表現(xiàn)黃色瘤和動脈硬化。2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭重腳輕感，伴惡心無嘔吐，伴耳鳴，無視物旋轉(zhuǎn)，無一過性黑，休息后癥狀無明顯減輕，遂至醫(yī)院就診。DebakevI型：裂口起自升主動脈，夾層擴展至降主動脈及以遠端；72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.大致分為內(nèi)縱、中環(huán)、外斜三層。患者可出現(xiàn)體液潴留腹部或腿部水腫；高膽固醇血癥：總膽固醇含量增高，超過5.臨床癥狀，心絞痛患者未發(fā)作時無特殊。病變的細胞或間質(zhì)組織內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半透明的紅染蛋白性物質(zhì)。構(gòu)成成分依管壁大小而異。腎小球缺血皺縮、硬化，代償肥大動脈管壁的特殊感受器：高血壓高脂血癥肝臟的繼發(fā)病頭痛：無論是腦出血或腦梗死，頭痛是一個重要的腦中風(fēng)癥狀和信號。其中豆紋動脈破裂最為多見，其他依次為丘腦穿通動脈、丘腦膝狀動脈和脈絡(luò)叢后內(nèi)動脈等。LDL擴散入并聚集于血管內(nèi)膜下高血脂會導(dǎo)致肝部功能損傷，長期高血脂會導(dǎo)致脂肪肝，肝動脈粥樣硬化后受到損害、肝小葉損傷后，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，而后導(dǎo)致肝硬化，損害肝功能。DebakevI型：裂口起自升主動脈，夾層擴展至降主動脈及以遠端；組織學(xué)病變心血管形成大出血就會出現(xiàn)心包填塞、腹膜后出血、左側(cè)血胸、出血性休克、縱隔積血等病癥，嚴重的可以出現(xiàn)心衰、暈厥、甚至突然死亡。高血壓時，由于腦內(nèi)細動脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等，甚至出現(xiàn)高血壓危象。高脂血癥的分類（總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯）高膽固醇血癥：總膽固醇含量增高，超過5.72毫摩爾/升，而甘油三酯含量正常高甘油三酯血癥：甘油三酯含量增高，超過1.70毫摩爾/升，而總膽固醇含量正常混合型高脂血癥：總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過5.72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.70毫摩爾/升低高密度脂蛋白血癥：高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-膽固醇）含量降低組織學(xué)病變心血管口腔1401班李寶玉高血壓高脂血癥心血管重構(gòu)心以及心的血管肺循環(huán)和體循環(huán)的血管動脈粥樣硬化心臟疾病心外器官損害血管變窄變硬心血管重構(gòu)指高血壓病時因心臟前后負荷或血液動力學(xué)變化及伴隨的神經(jīng)體液因素內(nèi)分泌代謝異常所致的心臟或血管解剖結(jié)構(gòu)及組織學(xué)的適應(yīng)性變化12心內(nèi)膜Endocardium心外膜Epicardium心肌膜Myocardium心臟壁的結(jié)構(gòu)13主要由心肌纖維構(gòu)成，少量結(jié)締組織心肌纖維集合成束，大體呈螺旋狀排列，大致分為內(nèi)縱、中環(huán)、外斜三層。

心肌膜（myocardium）心房肌纖維比心室肌纖維短而細，電鏡下可見心房特殊顆粒，含心房鈉尿肽，具有很強的利尿、排鈉、擴張血管和降低血壓的作用心肌纖維光鏡像心臟組織病變左心室。心肌細胞肥大，間質(zhì)膠原增加。心壁肥厚及／或心腔擴大，心臟重量增加，室壁僵硬度增加而順應(yīng)性降低。左心房。代償性擴大，并增強收縮，以克服左室舒張末期的壓力升高。16動脈管壁的一般結(jié)構(gòu)17

中膜內(nèi)、外膜之間，變化最大。構(gòu)成成分依管壁大小而異。成分：彈性膜、平滑肌纖維、膠原纖維血管平滑肌的特化：分泌纖維與基質(zhì)中膜(tunicamedia)小動脈、微動脈功能：小動脈和微動脈平滑肌纖維舒縮，能顯著調(diào)節(jié)局部組織的血流量和血壓，正常血壓的維持在相當(dāng)大的程度上取決于外周阻力，而外周阻力的變化主要在于小動脈和微動脈平滑肌纖維舒縮程度，他們都受神經(jīng)和多種體液因子的調(diào)節(jié)。動脈管壁的特殊感受器：壓力感受器（如頸動脈竇）的適宜刺激是管壁的機械牽張。接受血壓升高時血管壁擴張的信號并傳入中樞，調(diào)節(jié)心率和血壓。細胞表面受體血管組織病變內(nèi)皮細胞的損傷，細胞收縮，間隙增大。產(chǎn)生粘附分子。易為膽固醇、脂質(zhì)沉積。促進動脈粥樣硬化發(fā)生。管壁中層平滑肌細胞肥大，膠原纖維等非收縮成分增加，彈性纖維等收縮成分相對減少，使血管硬化。同時管壁增厚和管腔縮小，壁／腔比值增加，使血管變窄。順應(yīng)性下降，血流阻抗增加。嚴重時血管壁中層部位發(fā)生彈力纖維和平滑肌斷裂，形成纖維化和玻璃樣變性。動脈中層病變和管腔的擴大降低了內(nèi)膜與中層之問的附著能力，導(dǎo)致內(nèi)膜在內(nèi)外力的作用下極易被撕裂。血管重構(gòu)為高血壓的重要病理變化，又是高血壓維持、惡化的病理基礎(chǔ)。血管重構(gòu)是心外器官損害的重要基礎(chǔ)。高血脂組織病變脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，所引起的動脈硬化。腦卒中尿化驗輕度異常：輕度蛋白尿指高血壓病時因心臟前后負荷或血液動力學(xué)變化及伴隨的神經(jīng)體液因素內(nèi)分泌代謝異常所致的心臟或血管解剖結(jié)構(gòu)及組織學(xué)的適應(yīng)性變化混合型高脂血癥：總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過5.壓力感受器（如頸動脈竇）的適宜刺激是管壁的機械牽張。動脈中層病變和管腔的擴大降低了內(nèi)膜與中層之問的附著能力，導(dǎo)致內(nèi)膜在內(nèi)外力的作用下極易被撕裂。DebakevI型：裂口起自升主動脈，夾層擴展至降主動脈及以遠端；因此不能僅以癥狀判斷是否有高血壓，應(yīng)以儀器測量為準。腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性內(nèi)、外膜之間，變化最大。DebakeyⅡ型：裂口起始并局限于升主動脈；小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為4.心肌膜（myocardium）內(nèi)、外膜之間，變化最大。構(gòu)成成分依管壁大小而異。高脂血癥的分類（總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯）主動脈內(nèi)膜破裂，腔內(nèi)的血液經(jīng)過破口進入，隨著血流壓力的驅(qū)動逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展，使管壁剝離并向周圍及長軸方向蔓延則形成主動脈夾層。79mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）為6.構(gòu)成成分依管壁大小而異。72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.血管內(nèi)皮受損LDL擴散入并聚集于血管內(nèi)膜下先氧化成mmLDL再氧化成oxLDL巨噬細胞和平滑肌細胞膜上的清道夫受體泡沫細胞冠心病冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，常常被稱為“冠心病”。臨床癥狀，心絞痛患者未發(fā)作時無特殊。典型胸痛因體力活動、情緒激動等誘發(fā)，突感心前區(qū)疼痛，多為發(fā)作性絞痛或壓榨痛，也可為憋悶感。胸痛放散的部位也可涉及頸部、下頜、牙齒、腹部等。心力衰竭心臟（主要是左心室）發(fā)生心肌代償性肥大。當(dāng)心肌肥大到一定程度時，血氧供給不足，無氧糖酵解增強，酸性代謝產(chǎn)物聚積，肌收縮力下降，發(fā)生代償不足時，引起心力衰竭。臨床癥狀，運動耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力；患者可出現(xiàn)體液潴留腹部或腿部水腫；或無癥狀。心律失常左房擴大是房性早搏、房性心動過速及房顫等心律失常發(fā)生、維持或難治的重要原因臨床癥狀，咳嗽，呼吸困難，倦怠，乏力等主動脈夾層主動脈內(nèi)膜破裂，腔內(nèi)的血液經(jīng)過破口進入，隨著血流壓力的驅(qū)動逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展，使管壁剝離并向周圍及長軸方向蔓延則形成主動脈夾層。DebakevI型：裂口起自升主動脈，夾層擴展至降主動脈及以遠端；DebakeyⅡ型：裂口起始并局限于升主動脈；DebakeyⅢ型：裂口起始于降主動脈，病變向遠端延伸。促進動脈粥樣硬化發(fā)生。部分腎小球：節(jié)段性纖維素壞死，小血栓及新月體形成72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.因此不能僅以癥狀判斷是否有高血壓，應(yīng)以儀器測量為準。中國臨床醫(yī)生,2012,03:18-20.形成大出血就會出現(xiàn)心包填塞、腹膜后出血、左側(cè)血胸、出血性休克、縱隔積血等病癥，嚴重的可以出現(xiàn)心衰、暈厥、甚至突然死亡。臨床癥狀，如果血腫向外破裂會有突發(fā)的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛。指高血壓病時因心臟前后負荷或血液動力學(xué)變化及伴隨的神經(jīng)體液因素內(nèi)分泌代謝異常所致的心臟或血管解剖結(jié)構(gòu)及組織學(xué)的適應(yīng)性變化大致分為內(nèi)縱、中環(huán)、外斜三層。肝臟是人體最大的腺體，分泌膽汁，是參與脂肪酸合成與氧化、膽固醇合成、蛋白質(zhì)合成及清除異常脂蛋白主要場所。常伴有高血壓視網(wǎng)膜動脈硬化高血壓雜志,2003,S1:19-22.而且眼底出血是較為嚴重的眼病，是很多眼部疾病和全身性疾病共有的特征87mmol/L，2小時血糖為14.動脈管壁的特殊感受器：LDL擴散入并聚集于血管內(nèi)膜下小動脈、微動脈功能：小動脈和微動脈平滑肌纖維舒縮，能顯著調(diào)節(jié)局部組織的血流量和血壓，正常血壓的維持在相當(dāng)大的程度上取決于外周阻力，而外周阻力的變化主要在于小動脈和微動脈平滑肌纖維舒縮程度，他們都受神經(jīng)和多種體液因子的調(diào)節(jié)。稱透明變性，玻璃樣變性。高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀玻璃樣變性Hyalinedegeneration：臨床癥狀，如果血腫向外破裂會有突發(fā)的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛。形成大出血就會出現(xiàn)心包填塞、腹膜后出血、左側(cè)血胸、出血性休克、縱隔積血等病癥，嚴重的可以出現(xiàn)心衰、暈厥、甚至突然死亡。腎臟口腔1401易俊丹高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀1.良性小動脈腎硬化癥由長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續(xù)5～10年即可能出現(xiàn)良性小動脈腎硬化癥的病理改變，10～15年即可能出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。臨床癥狀：腎小管濃縮功能差：夜尿多，尿滲透壓及比重低尿化驗輕度異常：輕度蛋白尿晚期出現(xiàn)腎小球功能減退常伴有高血壓視網(wǎng)膜動脈硬化涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)玻璃樣變性Hyalinedegeneration：

稱透明變性，玻璃樣變性。病變的細胞或間質(zhì)組織內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半透明的紅染蛋白性物質(zhì)。細胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)引起細胞發(fā)生了形態(tài)學(xué)改變。（1）腎小動脈病變：小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少入球小動脈玻璃樣變涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)玻璃樣特質(zhì)由大量糖蛋白和膠原特質(zhì)組成，是高血壓引起血管壁滲透性增強后血液成分侵入造成的。玻璃樣特質(zhì)來源于3個途徑：①血漿大分子物質(zhì)經(jīng)內(nèi)膜侵入血管壁。②血管壁的細胞外基質(zhì)合成增加。③受損的內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞和基底膜的融合。（1）腎小動脈病變：小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內(nèi)膜增厚→血管腔狹窄，供血減少入球小動脈玻璃樣變涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（2）腎實質(zhì)病變：腎小球缺血皺縮、硬化，代償肥大腎小管變性萎縮，代償肥大腎間質(zhì)纖維化（3）腎臟外觀呈細顆粒狀的萎縮腎高膽固醇血癥：總膽固醇含量增高，超過5.內(nèi)、外膜之間，變化最大。臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動脈的變化，可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化。DebakevI型：裂口起自升主動脈，夾層擴展至降主動脈及以遠端；高血壓是指以體循環(huán)動脈血壓(收縮壓/舒張壓)增高為主要特征，可伴有心、腦、腎、血管等器官的功能或器質(zhì)性損害的臨床綜合征?；旌闲透咧Y：總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過5.隨著病程延長，血壓明顯的持續(xù)升高，逐漸會出現(xiàn)各種癥狀。腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動脈的變化，可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化。病變的細胞或間質(zhì)組織內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半透明的紅染蛋白性物質(zhì)。72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.低高密度脂蛋白血癥：高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-膽固醇）含量降低當(dāng)血壓突然升高到一定程度時甚至?xí)霈F(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴重時會發(fā)生神志不清、抽搐。內(nèi)皮細胞的損傷，細胞收縮，間隙增大。①血漿大分子物質(zhì)經(jīng)內(nèi)膜侵入血管壁。促進動脈粥樣硬化發(fā)生。高脂血癥與肝臟疾病[J].主動脈內(nèi)膜破裂，腔內(nèi)的血液經(jīng)過破口進入，隨著血流壓力的驅(qū)動逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展，使管壁剝離并向周圍及長軸方向蔓延則形成主動脈夾層。2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭重腳輕感，伴惡心無嘔吐，伴耳鳴，無視物旋轉(zhuǎn)，無一過性黑，休息后癥狀無明顯減輕，遂至醫(yī)院就診。典型胸痛因體力活動、情緒激動等誘發(fā)，突感心前區(qū)疼痛，多為發(fā)作性絞痛或壓榨痛，也可為憋悶感。高血壓繼發(fā)病變與臨床癥狀2.惡性小動脈腎硬化癥由惡性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實質(zhì)疾病。臨床癥狀：血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平增高（惡性循環(huán)）蛋白尿血尿腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性腎衰涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（1）腎小動脈病變：入球小動脈至弓狀動脈血管壁纖維素樣壞死小葉間動脈、弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚（洋蔥皮樣斷面）涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)（2）腎實質(zhì)病變：部分腎小球：節(jié)段性纖維素壞死，小血栓及新月體形成部分腎小球：缺血性皺縮迅速發(fā)生，腎小球硬化，腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化（3）腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎腦口腔1401班高崢嶸38高血壓腦病變高血壓時，由于腦內(nèi)細動脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦?。╤ypertensive

encephalopathy）癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等，甚至出現(xiàn)高血壓危象。患者有明顯的中樞神經(jīng)癥狀，如意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等原因正常人腦血管的自身調(diào)節(jié)范圍是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血壓患者，由于對高血壓產(chǎn)生了慢性適應(yīng)，其調(diào)節(jié)范圍可變?yōu)?4.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血壓波動在上述范圍內(nèi)，通過腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；但若血壓突然升高且超過此調(diào)節(jié)上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機制就會失效，因而不再繼續(xù)收縮發(fā)生被動擴張，結(jié)果腦血流量突然增加，毛細血管的壓力急劇升高，體液外滲，引起水腫，甚至發(fā)生斑點出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。好發(fā)部位

高血壓性腦出血約80％發(fā)生在大腦半球，而且大多數(shù)在深部的基底節(jié)區(qū)。這是由于此區(qū)域被稱為深穿支的一些腦小動脈都呈直角走行，拐彎處的動脈壁長期處在血流的沖擊下，更容易在變性的基礎(chǔ)上形成微動脈瘤的緣故。43微動脈瘤種類其中豆紋動脈破裂最為多見，其他依次為丘腦穿通動脈、丘腦膝狀動脈和脈絡(luò)叢后內(nèi)動脈等。具體相關(guān)病情這是由于此區(qū)域被稱為深穿支的一些腦小動脈都呈直角走行，拐彎處的動脈壁長期處在血流的沖擊下，更容易在變性的基礎(chǔ)上形成微動脈瘤的緣故。（3）腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎不合理的使用降壓藥，會對肝功能造成損害。稱透明變性，玻璃樣變性。接受血壓升高時血管壁擴張的信號并傳入中樞，調(diào)節(jié)心率和血壓。構(gòu)成成分依管壁大小而異。緩進型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。內(nèi)、外膜之間，變化最大。心肌膜（myocardium）72毫摩爾/升，甘油三酯超過1.典型胸痛因體力活動、情緒激動等誘發(fā)，突感心前區(qū)疼痛，多為發(fā)作性絞痛或壓榨痛，也可為憋悶感。小動脈、微動脈功能：小動脈和微動脈平滑肌纖維舒縮，能顯著調(diào)節(jié)局部組織的血流量和血壓，正常血壓的維持在相當(dāng)大的程度上取決于外周阻力，而外周阻力的變化主要在于小動脈和微動脈平滑肌纖維舒縮程度，他們都受神經(jīng)和多種體液因子的調(diào)節(jié)。臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動脈的變化，可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化?；颊哂忻黠@的中樞神經(jīng)癥狀，如意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等混合型高脂血癥：總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過5.①血漿大分子物質(zhì)經(jīng)內(nèi)膜侵入血管壁。構(gòu)成成分依管壁大小而異。70毫摩爾/升，而總膽固醇含量正常動脈中層病變和管腔的擴大降低了內(nèi)膜與中層之問的附著能力，導(dǎo)致內(nèi)膜在內(nèi)外力的作用下極易被撕裂。但若血壓突然升高且超過此調(diào)節(jié)上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機制就會失效，因而不再繼續(xù)收縮發(fā)生被動擴張，結(jié)果腦血流量突然增加，毛細血管的壓力急劇升高，體液外滲，引起水腫，甚至發(fā)生斑點出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。

1.頭痛：無論是腦出血或腦梗死，頭痛是一個重要的腦中風(fēng)癥狀和信號。2.眩暈：附帶嘔吐或耳鳴3.一側(cè)肢體和面部的感覺異常4.口角流涎5.突發(fā)的視感障礙.

右側(cè)大腦內(nèi)囊出血腦卒中,又稱腦血管意外或中風(fēng)，可以分為出血性（30%-40%）常發(fā)生于高血壓和缺血性（60%-70%）低血壓更易發(fā)生。腦卒中相關(guān)數(shù)據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，收縮壓升高10mmHg，腦卒中的發(fā)生率增加50％，舒張壓升高5mmHg，腦卒中的發(fā)生率增加46％。長期良好的控制血壓，可以使腦卒中的發(fā)生率下降35％－40％。從這兩組數(shù)據(jù)我們不難看出，高血壓對腦血管的危害以及降壓治療給大腦帶來的益處。腦血管病變頸內(nèi)動脈或腦動脈血栓形成或栓塞，腦脂肪栓塞，使動脈血流減少或中斷，使該動脈供血區(qū)發(fā)生急性腦供血不足與腦梗死，同時繼發(fā)局限性或廣泛性的腦水腫，腦動脈瘤或動靜脈畸形破裂出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血同時發(fā)生腦血管痙攣，均繼發(fā)腦水腫。腦水腫48

視網(wǎng)膜小動脈在本病初期發(fā)生痙攣，以后逐漸出現(xiàn)硬化，嚴重時發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。

臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動脈的變化，可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化。對視網(wǎng)膜的影響眼底出血

眼睛充血和眼底出血名字相近，但是有著很大區(qū)別的疾病。眼睛充血一般是指白眼球有紅血絲，通常是疲勞所致。而且眼底出血是較為嚴重的眼病，是很多眼部疾病和全身性疾病共有的特征高血脂高血脂主要會造成動脈粥樣硬化，從而加速高血壓對腦以及眼睛的損傷。肝臟口腔1401班李茂雪肝臟的血脂調(diào)節(jié)肝臟是人體最大的腺體，分泌膽汁，是參與脂肪酸合成與氧化、膽固醇合成、蛋白質(zhì)合成及清除異常脂蛋白主要場所。肝臟的血脂調(diào)節(jié)飲食肥胖患者平時飲食油膩患者145cm71kg54高血壓高脂血癥肝臟的繼發(fā)病55肝臟參與激素、藥物等物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與解毒，具有造