考研內(nèi)科筆記word版

支氣管內(nèi)膜結(jié)核、吸入腐蝕性氣體、支氣管霉菌感染均可引起支氣管擴張。病因和發(fā)病機制支氣管內(nèi)膜結(jié)核、吸入腐蝕性氣體、支氣管霉菌感染均可引起支氣管擴張。病因和發(fā)病機制1．支氣管．肺組織感染嬰幼兒期支氣管一肺組織感染是支氣管擴張最常見的病因。22．支氣管阻塞腫瘤、異物、感染、支氣管周圍腫大的淋巴結(jié)、肺癌壓迫等都可引起支氣管阻塞，導(dǎo)致支氣管擴張。支氣管阻塞，導(dǎo)致支氣管擴張。33．先天性發(fā)育缺損和遺傳因素少見，如巨大氣管-支氣管癥等。與遺傳有關(guān)的肺囊性纖維化、遺傳性儀、一抗胰蛋白酶缺乏癥等可伴支氣管擴張。纖維化、遺傳性儀、一抗胰蛋白酶缺乏癥等可伴支氣管擴張。44．全身性疾病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡HIV染、黃甲綜合征等可合并支氣管擴張。7版內(nèi)科學(xué)已經(jīng)刪除該知識點。干性支氣管擴張肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，可導(dǎo)致支氣管變形擴張，由于多發(fā)生在上葉，引流較好，痰量不多或元痰，稱干性支氣管擴張。生在上葉，引流較好，痰量不多或元痰，稱干性支氣管擴張。中葉綜合征由于右肺中葉支氣管細(xì)長．有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍繞，常因非特異性中葉綜合征由于右肺中葉支氣管細(xì)長．有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍繞，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而壓迫支氣管，引起右中葉不張和反復(fù)感染，稱中葉綜合征?；蚪Y(jié)核性淋巴結(jié)炎而壓迫支氣管，引起右中葉不張和反復(fù)感染，稱中葉綜合征。病理病理支氣管擴張常常是位于段或亞段支氣管管壁的破壞和炎性改變，受累管壁的結(jié)構(gòu)，包支氣管擴張常常是位于段或亞段支氣管管壁的破壞和炎性改變，受累管壁的結(jié)構(gòu)，包和不規(guī)則擴張(此段7版內(nèi)科學(xué)已完全更改)。病理生理及臨床表現(xiàn)病理生理及臨床表現(xiàn)11．好發(fā)部位左下葉和左舌葉支氣管。22．肺功能的改變早期的局限性病變可無異常表現(xiàn)。病情加重時，出現(xiàn)以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙。最終出現(xiàn)肺動脈高壓，肺心病。的混合性通氣功能障礙。最終出現(xiàn)肺動脈高壓，肺心病。33．臨床表現(xiàn)及與肺膿腫的比較詳見本講義《內(nèi)科學(xué)》第1章·輔助檢查和鑒別診斷1．胸片早期輕癥者無特殊發(fā)現(xiàn)。雙軌征——支氣管柱狀擴張的典型x線表現(xiàn)；卷發(fā)樣陰影卷發(fā)樣陰影——支氣管囊狀擴張的典型x線表現(xiàn)。22．支氣管造影可確診?？擅鞔_支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴(yán)重程度。為高分辨高分辨CT(HRCTl(HRcT)出現(xiàn)前的常用確診方法。CTHRCT能顯示次級肺小葉為基本單位的肺內(nèi)細(xì)微結(jié)構(gòu)，現(xiàn)在已基本取代支氣管造影。葉為基本單位的肺內(nèi)細(xì)微結(jié)構(gòu)，現(xiàn)在已基本取代支氣管造影。4．鑒別診斷支氣管擴張應(yīng)與慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結(jié)核、先天性肺囊腫和彌漫性泛細(xì)支氣管炎等相鑒別。治療77版已更新11．治療基礎(chǔ)疾病對活動性肺結(jié)核伴支擴應(yīng)抗結(jié)核治療，低免疫球蛋白血癥可用免疫球蛋白替代治療。球蛋白替代治療。1/14．清除氣道分泌物使用化痰藥物和胸部物理治療4．清除氣道分泌物使用化痰藥物和胸部物理治療(如振動、拍背、霧化吸入和體位引控制感染是急性感染期的主要治療措施。改善氣流受限使用支氣管舒張劑，可改善氣流受限，并幫助清除分泌物。流等流等)，均有助于清除氣道分泌物。55．手術(shù)其手術(shù)指征為：反復(fù)呼吸道急性感染或大咯血患者，病變范圍局限，藥物治療不能控制的大咯血。手術(shù)前必須明確出血部位。療不能控制的大咯血。手術(shù)前必須明確出血部位。1/12．好發(fā)部位吸人性肺膿腫——右肺(單發(fā))血源性肺膿腫——兩肺外野(多發(fā))2．好發(fā)部位吸人性肺膿腫——右肺(單發(fā))血源性肺膿腫——兩肺外野(多發(fā))原發(fā)性肺結(jié)核——上葉下部或下葉上部近胸膜吸人性肺膿腫：坐位——下葉后基底段繼發(fā)性肺結(jié)核一上葉尖后段和下葉背段支氣管擴張——左下葉和左舌葉支氣管3．臨床表現(xiàn)及治療注意與支氣管擴張鑒別。肺膿腫1．病因和感染途徑感染途徑病原菌60％)90％)、放線菌屬血源性肺膿腫金黃色葡萄球菌(最多見)、鏈球菌、表皮葡萄球菌繼發(fā)性肺膿腫：某些細(xì)菌性肺炎金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白支氣管擴張、囊腫、阻塞桿菌支氣管肺癌一肺結(jié)核空洞一鄰近器官感染、阿米巴肝膿腫潰破一肺膿腫支氣管擴張年齡發(fā)病壯年，男多于女兒童或青年緩急起病70％一90％為急性起病多慢性經(jīng)過表現(xiàn)典型高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血特性痰液量多(可達300—500ml／d)膿性臭味痰放置后分3層L／d4混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物注意：盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲咯血注意：盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲咯血1／3m70％患者反復(fù)咯血，血量不等體征體征與膿腫大小和部位有關(guān)早期或干性支擴無異常體征；病重或繼發(fā)感慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)染者可有濕性噦音；慢性支擴可有杵狀指(趾)致病吸入性肺膿腫多為厭氧菌引起感染的常見致病菌為：銅綠假單胞菌、菌血源性肺膿腫多為金黃色葡萄球菌金萄、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌抗感吸人性：首選青霉素輕癥者：阿奠西林、1、2染治療1耐B米巴性：甲硝唑厭氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑膿液祛痰、霧化、舒張支氣管祛痰、霧化、舒張支氣管引流／體位引流、纖支鏡沖洗引流體位引流、纖支鏡沖洗引流痰液引流硝唑，而是青霉素。硝唑，而是青霉素。4．X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病肺膿腫膿腔為圓形透亮區(qū)，有液平面，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞，膿腔內(nèi)壁光整或略不規(guī)則空洞性肺空洞壁較厚，一般無氣液平面，四周炎性病變少，肺內(nèi)其他部位存在結(jié)核灶結(jié)核肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞四周炎癥病變少，可有肺門淋巴結(jié)腫大，一般無毒性或急性感染癥狀肺囊腫繼囊腫內(nèi)有氣液平面，四周炎癥反應(yīng)輕，無明顯中毒癥狀和膿痰發(fā)感染肺炎球菌假空洞征(肺部炎性浸潤吸收速度較快所致)肺炎xx肺結(jié)核的診斷1．常用檢查方法x線檢查胸部x的尖后躕下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清晰、變化較慢，易形成空洞和播散病灶。>5000～10000個／菌是確診肺結(jié)核的主要依據(jù)，考試大祝大家牛年大吉。纖支鏡檢查常用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，可以取活組織檢查。(4(OT有受過結(jié)核分枝桿菌的感染，可以除外結(jié)核病，但不能完全排除結(jié)核病。2．肺結(jié)核分類標(biāo)準(zhǔn)及診斷要點肺結(jié)核分原發(fā)型肺結(jié)核、血行播散型肺結(jié)核、繼發(fā)型肺膜炎、其他肺外結(jié)核、菌陰肺結(jié)核。2．原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的鑒別原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核定指結(jié)核分枝桿菌初次感染在肺內(nèi)發(fā)生的指肺結(jié)核復(fù)發(fā)或再次感染肺結(jié)核義病變好兒童成人發(fā)年齡好P3肺尖(上肺葉尖后段或下肺葉的背段)發(fā)部位71)或鎖骨下起隱匿緩慢，干酪型可急性發(fā)病病情況臨輕微且短暫，類似“上感”遷延，全身毒性癥狀、咳嗽、咯血等床表現(xiàn)并無干酪性壞死、空洞形成發(fā)癥播淋巴道、血道支氣管散途徑預(yù)l0％發(fā)展為結(jié)核病可多種表現(xiàn)后原發(fā)綜合征也稱原發(fā)性結(jié)核。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜(2)干酪樣肺炎多發(fā)生于：原發(fā)型肺結(jié)核(2)干酪樣肺炎多發(fā)生于：原發(fā)型肺結(jié)核血行播散型肺浸潤性肺結(jié)核纖維空洞性肺結(jié)核結(jié)核好發(fā)少年兒童成人年齡發(fā)病隱匿急性、亞急性、緩慢慢性遷延慢性好發(fā)通氣較大的部鎖骨上下不定部位位肺野特點最易自愈的類最嚴(yán)重的類型最常見的類型肺組織破壞嚴(yán)型重X原發(fā)綜合征表急性、亞急性、空洞形成胸膜現(xiàn)(啞鈴狀陰影)慢性的表現(xiàn)不同(見 糊可有結(jié)核球，空洞形增厚下)成急性血行播散型肺結(jié)核亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核好嬰幼兒、青少年(成人少見)成人發(fā)人群發(fā)病情況肺部肺起起病急，持續(xù)高熱，全身中毒癥狀重起病較緩，癥狀輕，全身中毒癥狀輕或無病情況X病變分布——全肺(從肺尖至肺底)大病變分布——雙上、中肺野大小不等、密小、密度、分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影度不同、分布不均的粟粒狀陰影(1)結(jié)核球多由干酪樣病變吸收和周邊纖維包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中間可有鈣化灶或液化壞死形成的空洞。直徑2—4cm。①機體免疫力差、體質(zhì)衰弱、細(xì)菌數(shù)量多；①機體免疫力差、體質(zhì)衰弱、細(xì)菌數(shù)量多；②有淋巴結(jié)支氣管瘺，淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)進入肺內(nèi)。大葉性干酪樣肺炎x線②有淋巴結(jié)支氣管瘺，淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)進入肺內(nèi)。大葉性干酪樣肺炎x線可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞?？沙霈F(xiàn)蟲蝕樣空洞。31重要，也經(jīng)常出現(xiàn)一些相關(guān)的考題，且很難作答。1．痰液性質(zhì)與疾病呼吸系統(tǒng)疾病總論重要，也經(jīng)常出現(xiàn)一些相關(guān)的考題，且很難作答。1．痰液性質(zhì)與疾病呼吸系統(tǒng)疾病總論總論的內(nèi)容雖然考試大綱上未作要求，但本節(jié)內(nèi)容對于歸納理解和記憶后述疾病相當(dāng)痰液性質(zhì)臨床意義痰液性質(zhì)臨床意義無色透明或白色粘液痰度炎癥液痰白色泡沫痰或粘慢性支氣管炎大量黃膿痰支氣管擴張、肺膿腫鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎紅棕色膠凍樣痰克雷白桿菌肺炎粉紅色泡沫痰肺水腫惡臭膿痰大腸桿菌感染(6版P7)惡臭膿痰7)厭氧菌感染(5版P咖啡樣痰肺阿米巴病果醬樣痰肺吸蟲病2．肺功能的檢查2．肺功能的檢查肺容積檢查通氣功能檢查換氣功能檢查小氣道功能檢查肺容積肺通氣量氣體分布閉合容積(CV)肺容量時間肺活量通氣／血流比值(VIQ) 最大呼氣流速容量曲線最大呼氣中段流量彌散功能頻率依賴性肺順應(yīng)性(最敏感)肺泡通氣量3．肺通氣功能的評價阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙常見疾病阻塞性肺疾病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纖維化通氣障礙特點流速降低為主(FEV1／FVC％降低)肺容量減少為主(VCVC減低或正常減低RV增加減低TLC正?；蛟黾訙p低RV／TLC明顯增加正常或略增加FEV1減低正?；蛟黾覨EVl／FVC％減低正?；蛟黾覯MFR減低正?；驕p低VcVc1MMFR解題：②“流速降低”可以派生出“時問肺活量”、“第一秒用力呼吸容積”、“殘氣量／②心臟疾病——亞急性感染性心內(nèi)膜炎、感染性心肌炎、紫紺型先心?、巯膊　肆_恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸收不良綜合征②“流速降低”可以派生出“時問肺活量”、“第一秒用力呼吸容積”、“殘氣量／②心臟疾病——亞急性感染性心內(nèi)膜炎、感染性心肌炎、紫紺型先心病③消化疾病——克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸收不良綜合征匙狀甲缺鐵性貧血、風(fēng)濕熱HomerPancoast①阻塞性通氣障礙的特點是以流速降低為主(FEV1／FVC％降低)；限制性通氣功能障礙的特點是以肺容量減小為主(VC降低)。肺總量”等答案項。肺總量”等答案項。4.一些常見的綜合性考題4.一些常見的綜合性考題有些試題跨度相當(dāng)大，幾乎涵蓋整個內(nèi)科學(xué)，甚至外科學(xué)的某些疾病，考生覺得這種有些試題跨度相當(dāng)大，幾乎涵蓋整個內(nèi)科學(xué)，甚至外科學(xué)的某些疾病，考生覺得這種題目很棘手，若出現(xiàn)在x型題中，很少有考生能答對。現(xiàn)將一些?？键c歸納如下：題目很棘手，若出現(xiàn)在x型題中，很少有考生能答對。現(xiàn)將一些?？键c歸納如下：體征常見臨床疾病局限性哮鳴音支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內(nèi)膜結(jié)核彌漫性哮鳴音慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、心源性哮喘局限性濕噦音肺部炎癥、肺結(jié)核、支氣管擴張、肺膿腫、肺癌早期、肺癌繼發(fā)炎癥兩肺底濕噦音心衰導(dǎo)致的肺淤血、支氣管炎、支氣管肺炎廣泛濕噦音急性肺水腫、慢性支氣管炎肺尖濕噦音肺結(jié)核漏出性胸水心力衰竭、縮窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征滲出性胸水熱胸膜炎(結(jié)核性、感染性)、膈下感染、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕杵狀指(趾)①肺部疾病——支氣管擴張、膿胸、肺癌、肺性肥大性骨關(guān)節(jié)病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病7版內(nèi)科學(xué)已完全更改7版內(nèi)科學(xué)已完全更改慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。1．病因與發(fā)病機制蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激、炎癥機制、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等因素有關(guān)。蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激、炎癥機制、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等因素有關(guān)。蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用。抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用?？沟鞍酌笇椥缘鞍酌傅榷喾N蛋白酶具有抑制α1(α1可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應(yīng)激、吸煙等危險因素也可降低抗蛋白酶活強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應(yīng)激、吸煙等危險因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體。變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、粘連、部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、2．病理改變變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、粘連、部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、2．病理改變COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細(xì)胞鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減低；肺泡腔擴大、破裂或形成肺大泡，血液供應(yīng)減少。性減低；肺泡腔擴大、破裂或形成肺大泡，血液供應(yīng)減少。3．病理生理3．病理生理早期大氣道功能檢查(FEV1、最大通氣量、MMFR)多正常。隨著病程的發(fā)展，氣道阻力早期大氣道功能檢查(FEV1、最大通氣量、MMFR)多正常。隨著病程的發(fā)展，氣道阻力增加，氣道受限成為不可逆。其病理改變是不可逆的，如下圖。增加，氣道受限成為不可逆。其病理改變是不可逆的，如下圖。鑒別診斷COPD并發(fā)癥慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。治療穩(wěn)定期的治療①教育和勸導(dǎo)患者戒煙。因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。②支氣管舒張藥β2③祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物如鹽酸氨溴索等。β2量、改善某些患者的肺功能。常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。(LTOT)Pa02<55mmHg或Sa02≤88％Pa0255～60mmHg，或Sa02<89①確定病情加重的誘因(最常見的誘因是細(xì)菌或病毒感染)。②支氣管舒張藥。③低流量吸氧，給氧濃度(％)=21+4×氧流量(L／min)，一般為28％～30％。④抗生素。⑤糖皮質(zhì)激素。解題時應(yīng)注意以下幾點：①慢性支氣管炎感染的病原菌多為病毒或細(xì)菌。常見細(xì)菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌。故抗生素應(yīng)選用青霉素、紅霉素、氨基糖苷類等。菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌。故抗生素應(yīng)選用青霉素、紅霉素、氨基糖苷類等。②禁用中樞性強鎮(zhèn)咳劑，以免加重呼吸道阻塞，導(dǎo)致病情惡化。③治療喘息型支氣管炎發(fā)作時，對心血管病病人，可選用氨茶堿，禁用β2受體激動劑平喘。預(yù)防COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙是預(yù)防COPD煉，提高免疫力。臨床表現(xiàn)與體檢解。實驗室和其他檢查1．幾種常用檢查診斷、鑒別診斷及并發(fā)癥1．診斷標(biāo)準(zhǔn)①反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、理化刺激等有關(guān)。②發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。③上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。④除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。⑤臨床表現(xiàn)不典型者，至少應(yīng)有下列三項中的一項：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率>20％。符合支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率>20％。符合3．鑒別診斷支氣管哮喘3．鑒別診斷支氣管哮喘左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難(心源性哮喘)病家族史、過敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史史發(fā)兒童、青少年多見40病年齡發(fā)任何時間常于夜問發(fā)病作時間主呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰要癥狀肺雙肺滿布哮鳴音雙肺廣泛濕噦音和哮鳴音部體征心正常左心界擴大、心率增快、心尖部奔馬律臟體征胸肺野清晰，肺氣腫征象肺淤血征、左心擴大片治支氣管解痙劑有效洋地黃有效療①一④或④、⑤條者，可診斷為支氣管哮喘。2．支氣管哮喘的分期及病情嚴(yán)重程度分級詳見7版內(nèi)科學(xué)P73表2—7—1。4．并發(fā)癥發(fā)作時可有氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心4．并發(fā)癥發(fā)作時可有氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。病。治療治療1．脫離變應(yīng)原這是治療哮喘最有效的方法。1．脫離變應(yīng)原這是治療哮喘最有效的方法。β2LT調(diào)節(jié)劑、色苷酸鈉、酮替酚等。治療1治療1控制感染；保持呼吸道通暢，改善呼吸功能；糾正缺氧及C02潴留；控制呼衰和心衰；積極處理并發(fā)癥。(1)控制感染是急性加重期治療的關(guān)鍵(這也是解題的關(guān)鍵)。(2)氧療在保持呼吸道通暢的前提下，糾正缺氧和C02潴留。(3)利尿劑的應(yīng)用(2)氧療在保持呼吸道通暢的前提下，糾正缺氧和C02潴留。(3)利尿劑的應(yīng)用③副作用易出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液濃縮。①作用原理可減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫。③副作用易出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液濃縮。①作用原理可減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫。②用藥原則應(yīng)選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。(4)正性肌力藥的應(yīng)用肺心病患者對洋地黃制劑耐受性很低，療效較差，極易發(fā)生心律(4)正性肌力藥的應(yīng)用肺心病患者對洋地黃制劑耐受性很低，療效較差，極易發(fā)生心律失常。失常。①用藥原則宜選用作用快、排泄快的洋地黃制劑。①用藥原則宜選用作用快、排泄快的洋地黃制劑。②用藥劑量常用劑量的1／2～2／3。②用藥劑量常用劑量的1／2～2／3。③常用藥物毒毛花苷K、毛花苷丙。③常用藥物毒毛花苷K、毛花苷丙。④注意事項用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥和感染均可使心率增快，因此不能以心率作為衡量洋地黃類藥物的應(yīng)用和療效指征。⑤用藥指征感染已得到控制，呼吸功能已改善，利尿劑無效者；右心衰明顯且無感染⑤用藥指征感染已得到控制，呼吸功能已改善，利尿劑無效者；右心衰明顯且無感染者；急性左心衰者。者；急性左心衰者。(5)血管擴張劑的應(yīng)用血管擴張藥可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心(5)血管擴張劑的應(yīng)用血管擴張藥可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但效果不十分明顯。肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但效果不十分明顯。2．緩解期治療主要是增強患者免疫功能。2．緩解期治療主要是增強患者免疫功能。胸腔積液的主要病因和積液性質(zhì)見下表：漏出性胸水胸腔積液的主要病因和積液性質(zhì)見下表：漏出性胸水滲出性胸水膿胸(滲出性)血胸(滲出乳糜胸(滲出性)性)充血性心衰胸膜炎各類肺感染肺結(jié)核胸導(dǎo)管外傷縮窄性心包炎膈下感染肺結(jié)核惡性腫瘤胸導(dǎo)管阻塞上腔靜脈阻塞胸膜惡性腫瘤胸穿后感染肺梗塞肝硬化肺梗塞胸外傷胸外傷腎病綜合征系統(tǒng)性紅斑狼瘡氣胸氣胸急性腎炎類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎食管瘺腹膜透析氣胸粘液性水腫胸部手術(shù)藥物過敏胸腔積液1．胸水的病因及性質(zhì)胸水原因臨床常見疾病胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高充血性心衰、縮窄性心包炎、上腔靜脈或奇靜脈阻塞、血容量增加胸膜通透性增加胸膜炎(結(jié)核、肺炎)、結(jié)締組織病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)胸膜腫瘤(惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤)、肺梗塞、膈下感染等胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性。腎炎、粘液性水腫降低壁層胸膜淋巴引流障礙癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常損傷主動脈瘤破裂、食管破裂等產(chǎn)生的血胸、膿胸、乳糜胸2．漏出性胸水和滲出性胸水的鑒別2．漏出性胸水和滲出性胸水的鑒別①呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應(yīng)性下降、患側(cè)體征與積液量有關(guān)。少量積液時無明顯體征，可觸及胸膜摩擦感、聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，可有典型胸腔積液的體征。①呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應(yīng)性下降、患側(cè)體征與積液量有關(guān)。少量積液時無明顯體征，可觸及胸膜摩擦感、聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，可有典型胸腔積液的體征。噦音無無無濕噦音x300mlB超：是敏感性最高的檢查胸腔積液的無創(chuàng)性診斷方法。還可在B超引導(dǎo)下穿刺抽液。5．治療4．臨床表現(xiàn)、鑒別及檢查膈肌受壓、縱隔移位、肺容量下降刺激神經(jīng)反射有關(guān)。膈肌受壓、縱隔移位、肺容量下降刺激神經(jīng)反射有關(guān)。②積液量<300～500ml，可無明顯癥狀。②積液量<300～500ml，可無明顯癥狀。③積液量>500ml，可表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難，局部叩診濁音。③積液量>500ml，可表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難，局部叩診濁音。④積液量進一步增加，出現(xiàn)呼吸困難，縱隔向健側(cè)移位。④積液量進一步增加，出現(xiàn)呼吸困難，縱隔向健側(cè)移位。胸腔積液氣胸肺氣腫肺炎實變胸廓患側(cè)飽滿患側(cè)飽滿桶狀對稱動呼吸運患側(cè)減弱患側(cè)減弱兩側(cè)減弱患側(cè)減弱置氣管位向健側(cè)移位向健側(cè)移位居中居中語顫減弱或消失減弱或消失兩側(cè)減弱患側(cè)增強呼吸音減弱或消失減弱或消失減弱支氣管呼吸音(1)結(jié)核性胸膜炎(1)結(jié)核性胸膜炎①抽液治療由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡①抽液治療由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡2～3<700ml<1000ml，以防因胸②抗結(jié)核治療.③糖皮質(zhì)激素療效不肯定。如全身毒性癥狀嚴(yán)重、大量胸水，可在抗結(jié)核藥物治療同時，加用潑尼松。時，加用潑尼松。(2)類肺炎性胸腔積液和膿胸類肺炎性胸腔積液一般積液量少，經(jīng)有效抗生素治療后可(2)類肺炎性胸腔積液和膿胸類肺炎性胸腔積液一般積液量少，經(jīng)有效抗生素治療后可吸收，積液多者應(yīng)穿刺抽液。膿胸的治療原則是控制感染，引流胸腔積液及促進肺復(fù)張，恢吸收，積液多者應(yīng)穿刺抽液。膿胸的治療原則是控制感染，引流胸腔積液及促進肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。復(fù)肺功能。(3)惡性胸腔積液胸腔積液多為惡性腫瘤的晚期并發(fā)癥，其胸水生長速度快，常需反復(fù)(3)惡性胸腔積液胸腔積液多為惡性腫瘤的晚期并發(fā)癥，其胸水生長速度快，常需反復(fù)抽液才能暫時緩解呼吸困難的癥狀，但療效差。肺間質(zhì)的概念包括血管及淋巴管組織。正常肺間質(zhì)主要包括兩種成分：細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。這些成分中，單核一巨噬細(xì)胞對聞質(zhì)性肺疾病的發(fā)病起重要作用。2．間質(zhì)性肺疾病(IDL)的概念2003．間質(zhì)性肺疾病的發(fā)病機制——肺纖維化雖然本病發(fā)病機制不明，但都有共同的發(fā)病規(guī)律，即肺間質(zhì)、肺泡、肺小血管、末端氣道存在不同程度炎癥，在炎癥和修復(fù)過程中導(dǎo)致肺纖維化的形成。炎癥分類根據(jù)免疫效應(yīng)細(xì)胞比例不同，將IDL家族性肺纖維化、石棉肺等。鈹肺等。參與肺問質(zhì)纖維化的因子活化肺泡巨噬細(xì)胞釋放——中性粒細(xì)胞趨化因子、多種蛋白酶、肺泡巨噬細(xì)胞源性生長因子、粘附因子、1L-1、1L-8。活化T細(xì)胞釋放——單核細(xì)胞趨化因子、巨噬細(xì)胞移動抑制因子、IL-2。中性粒細(xì)胞釋放——膠原酶、彈性蛋白酶、氧自由基。一α(TGF－βB)IL－84．間質(zhì)性肺疾病的共同特征①講行性勞力性氣促、限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低。②低氧血癥。③影像學(xué)上表現(xiàn)為雙肺彌漫性病變。④病程進展緩慢。4病史詳細(xì)的職業(yè)接觸史和用藥史等往往是診斷的重要線索。狀、結(jié)節(jié)狀等。高分辨CT(HRCT)IDL(4)肺功能測定以限制性通氣障礙為主，肺活量和肺總量降低，彌散功能(DLco)明顯下(4)肺功能測定以限制性通氣障礙為主，肺活量和肺總量降低，彌散功能(DLco)明顯下降。支氣管肺泡灌洗檢查可根據(jù)灌洗液中炎癥免疫細(xì)胞的比例，將IDL進一步分類。肺活檢是診斷IDL(1)病因基礎(chǔ)肺病變包括慢阻肺及肺結(jié)核(最常見)、肺癌、肺膿腫、塵肺、肺大泡等。氣胸(1)病因基礎(chǔ)肺病變包括慢阻肺及肺結(jié)核(最常見)、肺癌、肺膿腫、塵肺、肺大泡等。氣胸1．病因及發(fā)病機制(2)誘因胸內(nèi)壓增高的因素，如咳嗽、噴嚏、大笑、用力過猛、航空、潛水作業(yè)等。(2)誘因胸內(nèi)壓增高的因素，如咳嗽、噴嚏、大笑、用力過猛、航空、潛水作業(yè)等。2．三種氣胸的鑒別2．三種氣胸的鑒別閉合性氣胸張力性氣胸交通性氣胸別稱單純性氣胸高壓性氣胸開放性氣胸胸膜小呈單向活瓣作用大，持續(xù)開啟裂口空氣空氣不能自由進出胸膜空氣只能進，不能出可自由進出胸膜腔進出腔胸腔接近或略超過大氣壓持續(xù)升高、高壓0內(nèi)壓抽氣抽氣后壓力下降抽氣數(shù)分鐘后壓力不表現(xiàn)變治療肺壓縮量<20％：觀察立即穿刺抽氣將開放性變?yōu)殚]合性肺壓縮量>20％：穿刺抽氣自覺癥狀重：閉式引流自覺癥狀重：閉式引流自覺癥狀重：閉式引流3．治療3．治療治療目的自發(fā)性氣胸的治療目的是促進患側(cè)肺復(fù)張，消除病因及減少復(fù)發(fā)。治療目的自發(fā)性氣胸的治療目的是促進患側(cè)肺復(fù)張，消除病因及減少復(fù)發(fā)。保守治療大多數(shù)可保守治愈，僅10％～20％的患者需手術(shù)治療。保守治療適用于穩(wěn)定型小量氣胸、首次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。胸腔穿刺抽氣適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚好的閉合性氣胸。張力性氣胸、反復(fù)發(fā)生氣胸者。張力性氣胸、反復(fù)發(fā)生氣胸者。(5)經(jīng)?？嫉囊恍?shù)據(jù)(5)經(jīng)?？嫉囊恍?shù)據(jù)①積氣量少于該側(cè)胸腔容量的20％，不穿刺抽氣。①積氣量少于該側(cè)胸腔容量的20％，不穿刺抽氣。②積氣量占該側(cè)胸腔容量的20％時需進行治療。②積氣量占該側(cè)胸腔容量的20％時需進行治療。③積氣量多時，可每日或隔日抽氣一次，每次小于1L。④氣胸穿刺抽氣點在患側(cè)胸部鎖骨中線第2肋間。胸腔積液的穿刺抽液點在腋前線5肋間、腋中線6—7肋間、腋后線或肩胛線7—8肋間。胸腔積液穿刺抽液每周可2—3次，首次抽液<700ml，以后每次抽液量<1000ml。氣旨胸腔積液穿刺抽液每周可2—3次，首次抽液<700ml，以后每次抽液量<1000ml。氣旨胸行閉式引流。插管部位多在鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線4—5肋間。分類方法很多，胸行閉式引流。插管部位多在鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線4—5肋間。分類方法很多，但最?？嫉氖前囱獨夥治鼋Y(jié)果進行分類。但最?？嫉氖前囱獨夥治鼋Y(jié)果進行分類。Ⅰ型呼衰的常見疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常見病因是COPD。記住該知識點，往往是解答試題的關(guān)鍵。呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)急性呼吸衰竭的治療1氣道不暢的缺點：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲勞；②使分泌物排出困難而加重感染；③可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；2．氧療保證Pa02>60mmHgSp02>90％。缺氧不伴C02(>35％)，但應(yīng)防止氧中毒。缺氧伴C02％)=21+4×(L／min3．呼吸興奮劑的應(yīng)用(1)機制呼吸興奮劑通過刺激外周或中樞化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸，使呼吸頻率和潮氣量增加。(2)使用原則①必須保持呼吸道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停藥。(3)常用藥物為尼可剎米、洛貝林和多沙普侖。4．機械通氣(1)指征①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸可能性；④全身狀態(tài)差，疲乏明顯者；⑤Pa02<45mmHg，PaC021>70mmHg；⑥MODS。(2)并發(fā)癥①通氣過度造成呼吸性堿中毒；②通氣不足造成呼吸性酸中毒和低氧血癥；③氣道壓力過高導(dǎo)致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫；④呼吸機相關(guān)肺炎(VAP)；⑤血壓下降、心輸出量下降等。(3)呼吸機的選擇常用的呼吸機有壓力控制型和容量控制型兩類患者，應(yīng)采用同步壓力控制型呼吸機。病因治療是治療呼吸衰竭的根本所在。一般支持治療維持水電解質(zhì)平衡。慢性呼吸衰竭的治療1．氧療COPD導(dǎo)致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰，臨床上多采用持續(xù)低流量給氧(<35％，1～2L／min，每日10h以上，維持Pa02>60mmHg,Sa02>90C02C02機械通氣根據(jù)病情選用機械通氣。呼吸興奮劑的應(yīng)用樞，增加通氣量。糾正酸堿失調(diào)病因及誘因C02，一般不宜補堿。只有在病因及誘因4．治療(1)消除病因和誘因4．治療(1)消除病因和誘因慢性心力衰竭1．慢性左心衰和慢性右心衰的鑒別慢性左心衰慢性右心衰臨床表現(xiàn)以肺循環(huán)淤血和心排量減低為主臨床表現(xiàn)以體靜脈淤血為主①呼吸困難：是左心衰較早出現(xiàn)的癥狀①體靜脈淤血癥狀勞力性呼吸困難——最早出現(xiàn)胃腸道——惡心嘔吐、腹脹、食欲不振夜間陣發(fā)性呼吸困難——機制見下面例題肝臟——淤血腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退端坐呼吸、急性肺水腫——多見腎臟——因淤血而功能減退、少尿、BUN胸水——1／4胸水腹水——胸水多為雙側(cè)，以右側(cè)較多②咳嗽咳痰——痰液從漿液、白色，到粉紅②呼吸困難和咳嗽咳痰——單純右心衰不明顯色③心臟——以左室擴大為主③心臟——單純右心衰多為右室／右房大可合并二閉，心尖部可聞收縮期雜音可合并三閉，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音④交替脈④奇脈(2⑤肺部——雙肺濕噦音，可有哮鳴音點)⑥疲勞乏力——幾乎都有的癥狀⑤肺部——單純右心衰無異常，并左心衰可有⑦腎臟——早期夜尿↑，晚期尿量↓、BUN⑥頸靜脈怒張(2)利尿劑的應(yīng)用利尿劑是治療心衰最常用的藥物。(2)利尿劑的應(yīng)用利尿劑是治療心衰最常用的藥物。利尿劑作用原理通過排鈉排水減輕心臟前負(fù)荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果。利尿劑選用原則③輕度心衰選用DHCT。①急性心衰或肺水腫，選用速尿靜推，如伴心源性休克不宜應(yīng)用。③輕度心衰選用DHCT。①急性心衰或肺水腫，選用速尿靜推，如伴心源性休克不宜應(yīng)用。②慢性心衰應(yīng)長期使用利尿劑維持，水腫消退后以最小劑量無限期使用。④聯(lián)合應(yīng)用保鉀和排鉀型利尿劑。④聯(lián)合應(yīng)用保鉀和排鉀型利尿劑。⑤間隙應(yīng)用，以防電解質(zhì)紊亂。⑤間隙應(yīng)用，以防電解質(zhì)紊亂。(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的應(yīng)用(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的應(yīng)用①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，擴張血管，抑制交感神經(jīng)興奮，在改善心室及血管重構(gòu)中作起重要作用用機制②抑制緩激肽的降解，可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時也有抗組織增生作用③推遲充血性心衰的進展，改善預(yù)后，降低遠(yuǎn)期死亡率(洋地黃不能降低總死亡率)副低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳作用禁低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎功能衰竭(血肌酐>225μmol／L)、血鉀>5.5mmol／L、忌證妊?哺乳期婦女應(yīng)1／3用特點改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(4)血管緊張素受體阻斷劑(ARBs)的應(yīng)用7版新增內(nèi)容其阻斷腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的效應(yīng)與ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治治心衰衰的臨床對照研究經(jīng)驗尚不及ACEl。當(dāng)心衰患者因使用ACEl引起于咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。于咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。(5)醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用7版新增內(nèi)容(5)醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用7版新增內(nèi)容螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，在心衰治療中應(yīng)用已久。近年的研究證明，螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，在心衰治療中應(yīng)用已久。近年的研究證明，小劑量螺內(nèi)酯阻斷醛固酮的效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的小劑量螺內(nèi)酯阻斷醛固酮的效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的(6)洋地黃的應(yīng)用洋地黃可明顯改善心衰患者的臨床癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，洋地黃可明顯改善心衰患者的臨床癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不能提高生存率。但不能提高生存率。其作用機制為：其作用機制為：①正性肌力作用洋地黃主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+－K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃①正性肌力作用洋地黃主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+－K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+降低，Na+與Ca2+進行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。②度升高，K+降低，Na+與Ca2+進行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。②證適應(yīng)慢性充血性心衰，尤其伴竇性心動過速、室上速、房顫者(快速心率者效果更好)證禁忌?、菪陌s窄導(dǎo)致的心衰；⑥急性心梗24小時內(nèi)；⑦肺心病心衰性↑敏感老年、心肌缺血缺氧急性期、低鉀低鎂、腎功能減退、重度心衰藥物——奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮等與地高辛合用時性↓敏感制酸劑反應(yīng)毒性②心律失?！以缍?lián)律(最多見)、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯③心電圖——快速房性心律失常是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，此外有一改變④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——視力模糊、黃視、綠視反應(yīng)毒性①停用洋地黃；②補鉀補鎂(伴房室傳導(dǎo)阻滯者禁用)；③出現(xiàn)快速性心律失常者應(yīng)用利多卡因或苯妥英鈉；④嚴(yán)禁人工起搏電生理作用洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。③迷走神經(jīng)興奮作用對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特優(yōu)點。電生理作用洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。③迷走神經(jīng)興奮作用對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特優(yōu)點。的治療病因急性左心衰竭的病因①與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心梗、乳頭肌斷裂、室間隔破裂穿孔等。②感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。③其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。急性右心衰竭的病因急性右心衰竭臨床上少見，多由大塊肺梗死所致的急性肺源性心臟病引起。2．發(fā)病機制心臟收縮力突然減小→心排出量下降→肺靜脈壓增高→肺毛細(xì)血管血壓增高→血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡→形成急性肺水腫。3．臨床表現(xiàn)急性肺水腫的表現(xiàn)。急性心力衰竭的臨床嚴(yán)重程度常用Killip(7Ⅲ級嚴(yán)重急性心力衰竭，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕噦音。Ⅳ級心源性休克。4用等。2.心律失常的發(fā)病機制(1)沖動形成異常自律性異常和觸發(fā)活動，都可導(dǎo)致沖動異常發(fā)放。2.心律失常的發(fā)病機制(1)沖動形成異常自律性異常和觸發(fā)活動，都可導(dǎo)致沖動異常發(fā)放。(2)(2)傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者，稱病理性傳導(dǎo)阻滯。2．室性期前收縮的類型(1)室早二聯(lián)律指每個竇性搏動后跟隨1個室性期前收縮。(2)室早三聯(lián)律指每兩個正常搏動后出現(xiàn)1個室性期前收縮。(3)成對室早指連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮。(433(6)多形性室早或多源性室早指同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不同。3．室性并行心律心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。其心電圖表現(xiàn)為：①異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整數(shù)倍；可產(chǎn)生室性融合波。心動過速3次或3交界性過速的P′特殊類型的室性心動過速(1)加速性心室自主節(jié)律也稱緩慢型室速。心電圖表現(xiàn)為：③由于心室與竇房結(jié)兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律融合常出現(xiàn)于心律失常的開始與終①連續(xù)發(fā)生起源于心室的QRS波群，心樾60—110次／分。③由于心室與竇房結(jié)兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律融合常出現(xiàn)于心律失常的開始與終①連續(xù)發(fā)生起源于心室的QRS波群，心樾60—110次／分。②心動過速的開始和終止呈漸進性。止時，心室奪獲很常見。止時，心室奪獲很常見。(2)(2)QRS波群的振幅與波峰縭周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200～250次／分。QT振幅與波峰縭周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200～250次／分。QT間期>0．5s，U波顯著。間期>0．5s，U波顯著。三種心動過速的比較竇性心動過速病 ①生理反應(yīng)：運動、因 動等心肌炎、心衰等

室上性心動過速通常無器質(zhì)性心臟病

室性心動過速①各種器質(zhì)性心臟病者冠心病最常見②無器質(zhì)性心臟病者①P波頻率>100次／分 ①心率150～250次／分， ①連續(xù)出現(xiàn)室早>3個EC②竇性P波

節(jié)律規(guī)則

②心室率100～250次／分G ③P－R0.12～0.20sQRS②QRS特點 波正常 異性阻滯時可有寬QRS③逆行P波

④房室分離⑤心室奪獲或室性融合波臨 可無癥狀，或有原發(fā)床 癥狀表現(xiàn)

持續(xù)時間長短不一②心悸、緊張、乏力等

①非持續(xù)性室速無癥狀②可氣促、低血壓、心絞痛、暈厥等，甚至心衰治 治療原發(fā)病，避免誘因療 必要時用β受體阻滯劑、鎮(zhèn)

①刺激迷走神經(jīng)終止發(fā) ①驅(qū)除病因和誘因②無動力學(xué)障礙首選利多卡因有靜劑 ②腺苷、維拉帕米③洋地黃、β④電復(fù)律、射頻等

動力學(xué)障礙者首選電復(fù)律③介入和射頻房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯第一度房室第二度I第二度Ⅱ型房室阻第三度房室阻滯阻滯滯滯病正常人或運多為功能性多屬器質(zhì)性病變器質(zhì)性病變因動員預(yù)激綜合征又稱WPW綜合征。指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速表現(xiàn)。其解剖學(xué)基礎(chǔ)是房室旁路(Kent束)，其他還有房希氏束、結(jié)室纖維、分支室纖維。阻任何部位的房室結(jié)(多見)房室結(jié)希氏束及其近鄰滯傳導(dǎo)緩慢均可導(dǎo)致希氏束近端(少見)希氏束遠(yuǎn)端或束支 室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端后預(yù) 預(yù)后好預(yù)后好預(yù)后差 預(yù)后差E ①P－R①P-R進行性延P①P－R間期恒定部 ①完全阻滯房室各分P波后無QRS 自獨立CG點0.20sPQRSR-R<正常P－P2倍②最常見的房室傳導(dǎo)比例為3：2或5：4③QRS正常②最常見的房室傳導(dǎo)比例②P波與QRS無關(guān)PR間為3：1或4：1 不固定③QRs正?；蚧?③心房率快于心室率④QRS正常或增寬表臨 無癥狀可致心悸、心搏脫漏可致心悸、心搏脫 心絞痛暈厥心衰漏療治 無需治療無需治療①心室率顯著緩慢，并有癥狀者給予起搏治療②阿托品適用于阻滯部位在房室結(jié)者③異丙基腎上腺素適用任何部位阻滯先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)WPW綜合征。先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)WPW綜合征。2．臨床表現(xiàn)2．臨床表現(xiàn)本身無癥狀。本身無癥狀。(3)可導(dǎo)致心衰、低血壓、死亡。3．心電圖表現(xiàn)①竇性心搏的P-R間期<0．12s；①竇性心搏的P-R間期<0．12s；②某些導(dǎo)聯(lián)的QRS波群>0．12s，QRS波群起始部粗鈍(delta波)，終末部分正常；②某些導(dǎo)聯(lián)的QRS波群>0．12s，QRS波群起始部粗鈍(delta波)，終末部分正常；③ST—T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。③ST—T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。4．診斷最有價值的方法為臨床心電生理檢查。4．診斷最有價值的方法為臨床心電生理檢查。5．治療5．治療注射，也可選用普羅帕酮。禁用洋地黃。無癥狀者無需治療注射，也可選用普羅帕酮。禁用洋地黃。無癥狀者無需治療WPW(3)伴房撲、房顫者立即行電復(fù)律治療。藥物治療可選用普魯卡因胺或普羅帕酮。(3)伴房撲、房顫者立即行電復(fù)律治療。藥物治療可選用普魯卡因胺或普羅帕酮。(4)必要時行射頻消融或外科手術(shù)治療.(4)必要時行射頻消融或外科手術(shù)治療.顫動房顫顫動房顫室顫?、訇嚢l(fā)性房顫可見于正常人①缺血性心肌病因QT心肌病、縮窄性心包炎等WPWEP350～600波形、波幅、頻率均極不規(guī)則CG100—160QRSQRSsTT特(室內(nèi)差異性傳導(dǎo))點①心室率>150025％以上②伴急性心梗的原發(fā)性室顫預(yù)后佳床表現(xiàn)③可并發(fā)體循環(huán)栓塞不伴心梗的室顫，120％30％短絀——三大體征撲動心房撲動心室撲動?、訇嚢l(fā)性房撲可見于無器質(zhì)性心臟病者①常見于缺血性心肌病因②持續(xù)性房撲見于風(fēng)心、冠心、高心、心肌病QT肺栓塞、慢性心衰、二狹、=狹等WPW①規(guī)律鋸齒狀撲動波，撲動波之間等電線消失①正弦波圖形，波幅大而規(guī)則250—300150—300>200CG3007l507③有時與室速難以鑒別④QRS臨具有不穩(wěn)定型傾向意識喪失、抽搐床表心室率不快者可無癥狀呼吸停止，呼吸音消失現(xiàn)心室率快者可誘發(fā)心絞痛、充血性心衰血壓測不到治①終止房撲最好的方法是直流電復(fù)律與心跳驟停相同療②對無效或已應(yīng)用大量洋地黃者采用食道起搏治治β與心跳驟停相同療體阻滯劑、鈣通道阻滯劑，無效改用電復(fù)律②慢性房顫藥物復(fù)律，永久房顫首選地高辛竇性停搏竇性停搏指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。因此心電圖表現(xiàn)為在較正常．PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波；或P波與QRS波均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。抗快速心律失常藥物的分類抗快速心律失常藥物的分類分作用原理代表藥物類Ⅰ阻斷快速鈉通道類IA0(Vmax)，延長動作電位李尼丁、普魯卡因胺、丙吡類時程胺IBVmax，縮短動作電位時程美西律、苯妥英鈉、利多卡因ICVmax，減慢傳導(dǎo)、輕微延長動作電位時程氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮Ⅱ8美托洛爾、阿替洛爾、比索類洛爾Ⅲ阻斷鉀通道、延長復(fù)極胺碘酮、索他洛爾類Ⅳ阻斷慢鈣通道維拉帕米、地爾硫薹類電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用1．電復(fù)律適應(yīng)證①惡性室性心律失常；②近期發(fā)生的心室率較快的房顫；③房撲為同步電復(fù)律的最佳適應(yīng)證；④其他方法治療無效的室上速。(2)禁忌證①病史多年，心臟明顯擴大、伴高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯的房顫；②伴完全房室傳導(dǎo)阻滯的房撲；③伴病態(tài)竇結(jié)綜合征的異位性心律失常；④洋地黃中毒、低鉀血癥。2．射頻消融的適應(yīng)證①預(yù)激綜合征并陣發(fā)性房顫和快速心室率；②反復(fù)發(fā)作的房室折返性心動過速、房室結(jié)折返性心動過速、房速、特發(fā)性室速；③發(fā)作頻繁、心室率不易控制的典型房撲；④發(fā)作頻繁、心室率不易控制的非典型房撲；⑤發(fā)作頻繁的藥物無效的心梗后室速。3．植入永久性心臟起搏器的適應(yīng)證①伴有癥狀的任何水平的完全性或高度房室阻滯；②束支一分支水平阻滯，間歇發(fā)生二度Ⅱ型房室阻滯，有癥狀者；③竇房結(jié)功能障礙，心室率經(jīng)常<50次／分，有癥狀；④病竇綜合征或房室阻滯，間歇發(fā)生心室率<40次／分；⑤反復(fù)發(fā)作的頸動脈竇性昏厥和心室停搏，有癥狀；⑥有竇房結(jié)功能障礙和(或)房室阻滯，必須使用減慢心率的藥物。心臟驟停與心臟性猝死復(fù)習(xí)要點本章復(fù)習(xí)可以參閱本講義《外科學(xué)》第7章·麻醉、重癥監(jiān)護治療與復(fù)蘇。心臟驟停是指心臟的射血功能突然終止。心臟性猝死是指因心臟原因引起的無法預(yù)料的自然死亡。心臟驟停(1)病因室顫(最常見)、緩慢性心律失常、心室停搏、持續(xù)性室速、無脈搏性電活動。(2)臨床表現(xiàn)意識突然喪失；大動脈搏動消失；呼吸斷續(xù)或停止；皮膚蒼白發(fā)紺；聽診心音消失。(3藥物治療等。心臟性猝死(1)病因冠心病及并發(fā)癥(最常見，占80％)、心肌病、心衰、心臟瓣膜病、先心病等。(2)臨床表現(xiàn)分前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停、生物學(xué)死亡四期。1．血壓水平分級(mmHg)1．血壓水平分級(mmHg)類別收縮舒類別收縮舒壓張壓壓張壓理想血壓<120<802160～101790～109正常血壓<130<853≥l80≥110正常高值130～8單純收縮期高血壓≥140<901395～891140～9亞組：臨界收縮期高血140～<90度)l590～99壓149亞組：臨界高血140～9壓1490～94原發(fā)性高血壓危險度的分層用于分層的心血管危險因素包括：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5．72mmol／L；糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡男性<55歲，女性<65歲)。1再給藥物治療，考試大。11～222因素，治療以改善生活方式加藥物為宜。1～233必須藥物治療。31～31～2(12級或以上患者(12級或以上患者Diuretics(D)。治療1．降壓目標(biāo)及原則者有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)性升高，改善生活行為后血壓仍未獲者有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)性升高，改善生活行為后血壓仍未獲有效控制者；高危和極高?；颊?。有效控制者；高危和極高?；颊?。(2)降壓目標(biāo)使血壓達l40／90mmH9以下，老年人也依此標(biāo)準(zhǔn)。中青年患者(<60歲)，(2)降壓目標(biāo)使血壓達l40／90mmH9以下，老年人也依此標(biāo)準(zhǔn)。中青年患者(<60歲)，高皿壓合并糖尿病或腎疾病者，使血壓降至l30／80mmH9以下。高皿壓合并糖尿病或腎疾病者，使血壓降至l30／80mmH9以下。(3)用藥原則小劑量開始，聯(lián)合用藥，盡量用長效制劑，保持血壓夜間和自晝穩(wěn)定。2．降壓藥物的種類及特點(3)用藥原則小劑量開始，聯(lián)合用藥，盡量用長效制劑，保持血壓夜間和自晝穩(wěn)定。2．降壓藥物的種類及特點臨床上常用的降壓藥物分5類，分別記憶為A、B、c、D，即血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI+血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB(A)、β-受體阻滯劑(B)、鈣通道阻滯劑CCB(c)、利尿劑ACEI+血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB(A)、β-受體阻滯劑(B)、鈣通道阻滯劑CCB(c)、利尿劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑利尿劑寫縮 ACEIARBβ—RCCBDiuretics助記 AABCD表代 卡托普利依那普利氯沙坦纈沙坦美托洛爾阿替洛爾硝苯地平維拉帕米氫氯噻嗪藥物氯噻酮要理①抑制周圍ACETⅡ生成減少激肽降解減少ATⅡ的水鈉潴留、血管收縮與組織重建AT21抑制中樞和周圍RAAS流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制Ca2+經(jīng)鈣通道進入血ATⅡ和Ⅱ，③減少腎小管鈉吸收排鈉，減少細(xì)胞周血管阻力壓降 降壓緩慢3-4周達最大作用降壓緩慢6—8周達最大作用起效迅速、強力起效迅速、強力劑量與療效正相起效緩慢2～3特點關(guān)達高峰謝影代 改善胰島素抵抗減少尿蛋白對減少尿蛋白擴張出球小動脈對血脂增加胰島素抵抗使血脂升高對血脂、血糖無影響使血脂、響血脂無影響無影響不不刺激性干咳無刺激性干咳房室傳導(dǎo)阻心率增快低鉀血癥良反血管性水腫副作用很少滯面部潮紅應(yīng)支氣管痙攣頭痛、下肢水腫抑制心肌收縮力血尿酸對血脂無影響者——AC(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、鈣通道記憶：對血脂無影響者——AC(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、鈣通道記憶：對血脂有影響者——BD(β－受體阻滯劑、利尿劑)。阻滯劑)。阻滯劑)。3．各類治療藥物的常見適應(yīng)證和禁忌證3．各類治療藥物的常見適應(yīng)證和禁忌證這些藥物的治療機理多次講到，復(fù)習(xí)時可參考“心衰、心絞痛、心梗，，等章節(jié)內(nèi)容這些藥物的治療機理多次講到，復(fù)習(xí)時可參考“心衰、心絞痛、心梗，，等章節(jié)內(nèi)容一并理解記憶。下面通納部分常見考點。一并理解記憶。下面通納部分常見考點。藥物類型適應(yīng)證(高血壓合并下列情況)禁忌證或慎用利尿劑心衰、收縮期高血壓、老年高血壓痛風(fēng)、高血脂、妊?β勞力性心絞痛、心梗后、快速性心律失常哮喘、COPD、Ⅱ度或Ⅲ度房室滯劑阻滯周圍血管病、高甘油三酯血癥ACE心衰、左室肥厚、心梗后、糖尿病雙側(cè)腎動脈狹窄、高血鉀、妊?鈣通道阻滯心衰、房室阻滯劑α前列腺肥大、糖耐量減低體位性低血壓滯劑4．降壓治療方案4．降壓治療方案兩聯(lián)聯(lián)合方案——A+C、A+D、B+c、B+D。三聯(lián)聯(lián)合方案——包括D的各種組合。兩聯(lián)聯(lián)合方案——A+C、A+D、B+c、B+D。三聯(lián)聯(lián)合方案——包括D的各種組合。5．有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療5．有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療(1)冠心病、心力衰竭(1)冠心病、心力衰竭高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛——B+C。高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛——B+C。高血壓合并心肌梗死病史——A+B。高血壓合并心肌梗死病史——A+B。。記憶：記憶：上述4種組合都包括B，記憶為“心肝寶貝Baby”(冠心病、心力衰竭)。上述4種組合都包括B，記憶為“心肝寶貝Baby”(冠心病、心力衰竭)。(2)慢性腎功能衰竭選用ACEl、ARB。(2)慢性腎功能衰竭選用ACEl、ARB。(3)糖尿病選用ACEl、ARB、CCBDiuretics。(3)糖尿病選用ACEl、ARB、CCBDiuretics。6．高血壓急癥是指短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)收縮壓>200mmH9和(或)舒張壓>130mmHg。(1)采用靜脈給藥的方法、迅速降低血壓6．高血壓急癥是指短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)收縮壓>200mmH9和(或)舒張壓>130mmHg。(1)采用靜脈給藥的方法、迅速降低血壓(2)合理選擇降壓藥大多數(shù)情況下首選硝普鈉。禁止使用利血平，治療開始時不宜使用強有力的利尿劑。作用機制、作用機制、適用證主要副作用硝各種高血壓急癥惡心嘔吐、肌肉顫動、硫普鈉荷氰酸中毒硝心動過速、面部潮紅頭瘕酸甘油狀動脈和大動脈脈綜合征時高血壓急癥和嘔吐尼二氫吡啶類鈣通道阻滯心動過速面部潮紅卡地平劑降壓同時改善腦血流量管病時高血壓急癥地非二氫毗啶類鈣通道阻頭痛爾硫董滯劑綜合征面部潮紅降壓同時改善冠脈血流量控制快速室上性心律失常拉α+β頭暈、體位性低血壓、傳貝洛爾癥導(dǎo)阻滯(6)消除心律失常①室速——利多卡因。②室速藥物無效——同步直流電除顫。③室顫、持續(xù)多形室速——非同步或同步直流電除顫或復(fù)律。④慢性心律失?！⑼衅?。⑤二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，伴血流動力學(xué)障礙——人工起搏。心臟瓣膜?、奘疑纤儆醚蟮攸S、維拉帕米無效者——同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。心臟瓣膜病二尖瓣狹窄(二狹)二尖瓣狹窄(二狹)1．病因1．病因(1)風(fēng)濕熱(最常見、占50％)。2／3為女性。風(fēng)濕熱后至少2年形成明顯二狹。(1)風(fēng)濕熱(最常見、占50％)。2／3為女性。風(fēng)濕熱后至少2年形成明顯二狹。(2)反復(fù)鏈球菌性扁桃體炎或咽峽炎，無風(fēng)濕熱史(占50％)。(2)反復(fù)鏈球菌性扁桃體炎或咽峽炎，無風(fēng)濕熱史(占50％)。(3)其他病因罕見。如先天性畸形、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡心內(nèi)膜炎等。單純(3)其他病因罕見。如先天性畸形、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡心內(nèi)膜炎等。單純二狹占風(fēng)心病的25％，二狹伴二閉占40％，主動脈瓣常同時受累。2．病理生理及臨床表現(xiàn)二狹占風(fēng)心病的25％，二狹伴二閉占40％，主動脈瓣常同時受累。2．病理生理及臨床表現(xiàn)正常情況下，血液由右房→三尖瓣→右室→肺動脈→肺→肺靜脈→左房→二尖瓣→左室→主動脈瓣→主動脈。因此，當(dāng)二狹時，血液從左房流入左室受阻→出現(xiàn)左房高壓。室→主動脈瓣→主動脈。因此，當(dāng)二狹時，血液從左房流入左室受阻→出現(xiàn)左房高壓。實驗室和其他檢查x炎。心電圖由于晚期右室大一電軸右偏、右室肥厚；此外見“二尖瓣型P超聲心動圖診斷二狹的可靠方法。能測定跨二尖瓣壓差、二尖瓣口面積，判斷狹窄嚴(yán)重程度。心導(dǎo)管檢查可測定肺毛細(xì)血管壓及左室壓以確定舒張期跨瓣膜壓差和計算瓣口面積。二尖瓣口面積與臨床關(guān)系4～6瓣膜面積減小一半，即對跨瓣膜血流產(chǎn)生影響時定義為“狹窄”。1．552cm21．5重度二狹瓣口面積≤1平方厘米，舒張期房室間跨瓣膜壓差20mmHg以上。5．二尖瓣關(guān)閉不全(二閉)6．治療二尖瓣口有效面積<1．5平方厘米，伴有癥狀時，應(yīng)介入或手術(shù)治療。二尖瓣關(guān)閉不全(二閉)1．病因和病理1．病因和病理(1)瓣葉風(fēng)濕性損害最常見，占二閉的1／3，女性多見。此外，二尖瓣脫垂、感染性(1)瓣葉風(fēng)濕性損害最常見，占二閉的1／3，女性多見。此外，二尖瓣脫垂、感染性心內(nèi)膜炎破壞瓣葉、淝厚型心肌病、先天性心臟病，心內(nèi)膜墊缺損等可導(dǎo)致二閉。心內(nèi)膜炎破壞瓣葉、淝厚型心肌病、先天性心臟病，心內(nèi)膜墊缺損等可導(dǎo)致二閉。腱索先天性或獲得性的腱索病變，如腱索過長、斷裂縮短和融合。(4)乳頭肌乳頭肌缺血導(dǎo)致短暫二閉，急性心肌梗死后乳頭肌壞死可導(dǎo)致永久性二閉；(4)乳頭肌乳頭肌缺血導(dǎo)致短暫二閉，急性心肌梗死后乳頭肌壞死可導(dǎo)致永久性二閉；先天性乳頭肌畸形、乳頭肌膿腫、肉芽腫、淀粉樣變、結(jié)節(jié)病等。先天性乳頭肌畸形、乳頭肌膿腫、肉芽腫、淀粉樣變、結(jié)節(jié)病等。2．病理生理和臨床表現(xiàn)2．病理生理和臨床表現(xiàn)3．二狹與二閉的鑒別二狹 二閉病程 從急性風(fēng)濕熱至形成二狹至少需2病因 風(fēng)濕熱(最常見)心臟 左房為主擴大

從風(fēng)心病至出現(xiàn)二閉癥狀>20風(fēng)心病(最常見)左室、左房增大心尖 正?；虿幻黠@ 高動力型(心尖搏動有力，可呈抬舉性)搏動聽診顫

①心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音，伴震音

①心尖部全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜②心尖區(qū)第一心音亢進和開瓣音③肺動脈高壓時可有P2亢進、分裂④肺動脈擴張致肺閉可出現(xiàn)該區(qū)舒張早期吹風(fēng)樣雜音(Graham．Steell雜音)

②第一心音減低③肺動脈高壓時可有P2亢進、分裂臨床 二尖瓣瓣口面積<1.5平方厘米才出現(xiàn)表現(xiàn) 癥狀如呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶等

急性：勞力性呼吸困難、左心衰、肺水慢性：輕癥者可終身無癥狀嚴(yán)重者疲乏無力、肺淤血出現(xiàn)較晚并發(fā) 房顫、感染性心內(nèi)膜炎、血栓栓癥 右心衰、肺部感染、急性肺水腫El4—6病情②2分級 ③≤平方厘米為重度二狹④<1.5平方厘米開始產(chǎn)生臨床癥狀診斷 超聲心動圖是確診二狹的可靠方法

房顫(3／4)、感染性心內(nèi)膜炎較多見體循環(huán)栓塞少見、心衰、二尖瓣脫垂①左房最大反流柬面積<4平方厘米為輕度反流②4—8平方厘米為中度反流③>8平方厘米為重度反流脈沖多普勒和彩色多普勒敏感性100％主動脈瓣狹窄(主狹)和主動脈瓣關(guān)閉不全(主閉)1．主狹與主閉的鑒別主動脈瓣狹窄病因 風(fēng)心先天性畸形退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄

主動脈瓣關(guān)閉不全先天性畸形、主動脈瓣粘液性變性②梅毒性主動脈炎、Marfan升主動脈瘤、特發(fā)性升主動脈擴張心血 左室肥厚擴大冠脈血減少導(dǎo)致心絞 左室肥厚擴大，冠脈血減少導(dǎo)致心絞管 痛 舒張壓降低導(dǎo)致脈壓差增大一周圍血管征臨床 主狹三聯(lián)征——呼吸困難表現(xiàn) 心絞痛(60％暈厥(33％)體征 ①心尖搏動局限，抬舉性

舒張壓低，腦供血不足一頭暈，暈厥罕見冠脈供血不足一心絞痛急重癥可有左心衰、低血壓①心尖搏動向左下移位，可呈抬舉性②主動脈瓣區(qū)遞增．遞減型噴射性收縮期②主動脈瓣二區(qū)遞減型嘆息樣舒張期雜音雜音雜音沿頸動脈傳導(dǎo)，伴收縮期震顫③主動脈瓣區(qū)第二心音減弱，甚至消失心律失?！猯0％可發(fā)生房顫并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎——不常見癥 心臟性猝死(1％一心力衰竭體循環(huán)栓塞——少見胃腸道出血主動脈瓣口面積正常>3.0>1.0分級 0.75～1.0平方厘米為中度主狹<0.75平方厘米為重度主狹

Austin－Flint④反流嚴(yán)重者主動脈瓣第二心音減弱或消失室性心律失?！Ｒ姼腥拘孕膬?nèi)膜炎——較常見心臟猝死——少見心力衰竭診斷 超聲心動圖是確診主狹的可靠方法 超聲心動圖為可靠診斷，敏感性僅43％注意：本章大綱要求掌握的僅二狹、二閉、主狹、主閉4種疾病，在這4種疾病注意：本章大綱要求掌握的僅二狹、二閉、主狹、主閉4種疾病，在這4種疾病中：中：①收縮期雜音(sM)見于——二閉、主狹；②舒張期雜音(DM)——二狹、主閉；③第一心音正?！鳘M；③第一心音正?！鳘M；④第一心音亢進——二狹④第一心音亢進——二狹⑤第一心音減弱——二閉、主閉；⑤第一心音減弱——二閉、主閉；⑥心尖搏動抬舉感——二閉、主狹、主閉；⑥心尖搏動抬舉感——二閉、主狹、主閉；并發(fā)房顫——二狹、二閉、主狹；2．急性和慢性主閉的鑒別⑦心尖搏動減弱或正?！M；并發(fā)房顫——二狹、二閉、主狹；2．急性和慢性主閉的鑒別⑦心尖搏動減弱或正?！M；⑧并發(fā)癥：并發(fā)栓塞——二狹、二閉、主狹、主閉：并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎——二狹、二閉、主狹、主閉。并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎——二狹、二閉、主狹、主閉。雜音時間慢性主動脈瓣關(guān)閉不全常已存在多年急性主動脈瓣關(guān)閉不全新近發(fā)生雜音特征高頻，歷時長中頻，歷時短雜音與心功能的關(guān)系左心衰晚發(fā)，緩慢左心衰早發(fā)，突然第1、2心音常正常常減低第3心音不常見常見脈壓增大常見不常見左心室常明顯增大不增大或增大不明顯肺淤血無或輕度明顯3．一些易混概念3．一些易混概念周圍血管征 點頭征、水沖脈、槍擊音、Duroziez征、毛細(xì)血管搏動征DeMusset點頭征。見于脈壓增大的情況，如主閉水沖脈見于主閉、甲亢、嚴(yán)重貧血、動脈導(dǎo)管未閉Traube槍擊音。見于主閉、甲亢、嚴(yán)重貧血Duroziez輕壓聽診器于股動脈上可聞及連續(xù)全期吹風(fēng)樣雜音。見于主閉毛細(xì)血管搏動征見于脈壓增大的疾病：主閉、甲亢Austin—Flint見于嚴(yán)重主閉并左室增大GrahamSteell見于二狹伴肺動脈擴張感染性心內(nèi)胰炎復(fù)習(xí)要點感染性心內(nèi)膜炎為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。感染可發(fā)生在瓣膜、感染性心內(nèi)膜炎為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。感染可發(fā)生在瓣膜、間隔缺損部位、腱索或心壁內(nèi)膜，但以瓣膜最常見。間隔缺損部位、腱索或心壁內(nèi)膜，但以瓣膜最常見。感染性心內(nèi)膜炎按病程分為急性、亞急性；也可分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮感染性心內(nèi)膜炎按病程分為急性、亞急性；也可分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎。者的心內(nèi)膜炎。自體瓣膜心內(nèi)膜炎1．急性和亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較亞急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎心臟心臟80％～85％的患者有80％～85％患者有，且雜音更易變化、新雜音雜音杵狀多見少見指Osle幾乎僅發(fā)生在亞急性者無rRoth多見少見點Jane罕見多見ways結(jié)淤點多見少見脾大多見少見貧血多見少見率發(fā)病多見(占2／3)少見(占1／3)菌病原草綠色鏈球菌最多見金黃色葡萄球菌最多見病理①基本病理改變?yōu)樾膬?nèi)膜贅生物形成②多發(fā)生在器質(zhì)病變的瓣膜①基本病理改變?yōu)樾膬?nèi)膜贅生物形成②主要發(fā)生在正常瓣膜③主要累及主動脈瓣③主要累及二尖瓣和主動脈瓣④栓塞發(fā)生晚④贅生物大而脆，栓塞發(fā)生早特征中毒癥狀輕，感染遷移少見病程數(shù)周至數(shù)月中毒癥狀明顯，感染遷移多見病程進展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞發(fā)熱幾乎都有。馳張性低熱，T<39℃幾乎都有。寒戰(zhàn)高熱記憶：所有體征中，除Janeways結(jié)多見于“急性感染性心內(nèi)膜炎”外，其他均記憶：所有體征中，除Janeways結(jié)多見于“急性感染性心內(nèi)膜炎”外，其他均以“亞急性”多見。以“亞急性”多見。亞急性感染性心內(nèi)膜炎好發(fā)于：亞急性感染性心內(nèi)膜炎好發(fā)于：①心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣關(guān)閉不全和主動脈瓣關(guān)閉不全。①心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣關(guān)閉不全和主動脈瓣關(guān)閉不全。這些異常的瓣膜口和先天性缺損可使血流壓力下降和內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生這些異常的瓣膜口和先天性缺損可使血流壓力下降和內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生2．并發(fā)癥并發(fā)癥2．并發(fā)癥并發(fā)癥臨床意義常見于心力衰竭15—65％急性感染性心內(nèi)膜炎(75(50(19％)長，因此易于發(fā)病。請注意：在血流壓差小的部位，如單純性房間隔缺損時，由于不產(chǎn)生高速射流和湍流，發(fā)病少見。3．實驗室和其他檢查心肌膿腫3．實驗室和其他檢查心肌膿腫可發(fā)生在心肌任何部位，以主