兒童急性呼吸衰竭

兒童急性呼吸衰竭

呼吸疾病是兒科最常見的疾病之一，也是導致兒童死亡的主要原因。小于1歲死亡的小兒中有1/2、小于15歲的死亡兒童中有1/3死于呼吸衰竭。所以及時正確地識別和治療呼吸衰竭，將大大提高兒科病人的生存率并改善預后。

概述

中樞神經系統(tǒng)（延髓）周圍神經系統(tǒng)（膈神經）呼吸肌胸壁肺上呼吸道支氣管樹肺泡肺毛細血管床兒童呼吸生理解剖特點肺通氣動力吸氣運動（主動）呼氣運動（被動）吸氣呼氣切換膈肌肋間外肌舒張膈肌肋間外肌收縮肋間內肌腹?。ㄖ鲃樱﹥和粑斫馄侍攸c兒童呼吸生理解剖特點彈性阻力肺組織彈性回縮力肺表面張力

C=1/RC=△V/△P

非彈性阻力慣性阻力粘滯阻力氣道阻力兒童呼吸生理解剖特點相對舌體較大相對會厭較大聲門位置相對高兒童氣道呈漏斗形，而成人氣道呈柱狀容易興奮迷走神經兒童呼吸系統(tǒng)的評估要點

(1)氣道開放嗎？(2)小兒是否有呼吸？(3)呼吸足夠：氧合（膚色、意識狀況、氧飽和度）通氣（動脈血氣分析、分鐘通氣量）(4)空氣的進入狀況(5)注意呼吸頻率是否太慢(6)呼吸作功（頻率、使用輔助呼吸?。┘毙院粑ソ叨x

急性呼吸衰竭指由于呼吸中樞或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)病變,引起通氣或換氣功能障礙，出現(xiàn)缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學過程，并非是一種獨立的疾病。兒童呼吸衰竭分類起病的急緩--急性或慢性呼吸衰竭動脈血氣分析--Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭病變部位--中樞或周圍性呼吸衰竭急性呼吸衰竭分型

PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2正?；虻陀谡r為低氧血癥型或Ⅰ型呼衰。PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)時為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼衰。

兒童急性呼吸衰竭的病理生理肺泡通氣不足通氣/血流灌流（V/Q）失調肺內分流量增加彌散功能障礙兒童急性呼吸衰竭的病理生理肺泡通氣不足

單位時間內新鮮空氣到達肺泡的氣量減少死腔通氣量↑呼吸的動力↓胸壁與肺彈性或非彈性阻力↑致肺泡通氣量↓兒童急性呼吸衰竭的病理生理限制性通氣不足呼吸肌活動障礙：腦部病變或藥物、神經肌肉疾病胸壁順應性降低：胸廓骨骼或胸膜病變肺的順應性降低：肺淤血、水腫、纖維化；Ⅱ型肺泡上皮受損或發(fā)育不全兒童急性呼吸衰竭的病理生理阻塞性通氣不足氣道阻塞有中央性和外周性兩類中央氣道：聲門至氣管隆凸間的氣道外周氣道：內徑小于2mm的細支氣管兒童急性呼吸衰竭的病理生理V/Q比值失衡V/Q＜0.8

氣道阻塞或狹窄：支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫肺與胸廓順應性降低：ARDS、肺炎、肺不張

V/Q＞0.8

休克、肺血管栓塞、肺血管受壓或扭曲、肺毛細血管床減少兒童急性呼吸衰竭的病理生理肺內分流量增加在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）中，肺內分流量增加是構成低氧血癥的主要因素。兒童急性呼吸衰竭的病理生理彌散功能障礙肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。肺泡膜厚度增加：肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成。血液與肺泡接觸時間過短。兒童急性呼吸衰竭的病因

從中樞神經系統(tǒng)到進行氣體交換的肺毛細血管床，以至到組織和細胞攝取及利用氧的過程中，任何環(huán)節(jié)異常都會導致呼吸衰竭的發(fā)生中樞性、神經源性、神經肌源性疾病胸廓、胸壁疾病上、下氣道疾病肺部疾病其他兒童急性呼吸衰竭的病因中樞性、神經源性、神經肌源性疾病呼吸中樞抑制：鎮(zhèn)靜或麻醉藥物、ICP↑呼吸肌麻痹：神經肌源性：脊肌萎縮、格林-巴利、脊髓外傷肌源性：重癥肌無力，脊灰炎并發(fā)肌無力危象兒童急性呼吸衰竭的病因胸廓、胸壁疾病胸壁外傷胸廓、脊柱畸形胸膜腔疾?。簹庑?、血胸、胸腔積液兒童急性呼吸衰竭的病因上氣道阻塞喉炎會厭炎上氣道異物過敏下氣道阻塞哮喘毛細支氣管炎氣道畸形血管環(huán)兒童急性呼吸衰竭的病因肺部疾病感染性肺炎、化學性肺炎、吸入性肺炎肺纖維化肺水腫：心源性肺水腫、ARDS兒童急性呼吸衰竭的病因其他循環(huán)系統(tǒng)：休克血液系統(tǒng)疾病：嚴重貧血、異常血紅蛋白代謝性疾?。簢乐卮?、代謝率增加細胞氧攝取異常：氰化物中毒兒童急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時最主要的臨床表現(xiàn)。呼吸衰竭的病因不同，臨床表現(xiàn)各異。兒童急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

病史

呼吸困難或呼吸急促精神狀態(tài)的改變：煩躁、昏睡、乏力或疲勞原發(fā)病的癥狀：異物吸入、感染病史？體征

T↑或↓、HR↑→↓、RR↑→↓、BP↑→↓、SPO2↓呼吸作功增加：吸凹、鼻煽、運用輔助呼吸肌呼吸作功失代償：矛盾呼吸、點頭呼吸、抽泣呼吸肺部體征：望、觸、叩、聽其他：青紫、毛細血管再充盈時間呼吸窘迫的體征RetractionsNasalflaring兒童急性呼吸衰竭的診斷

病史、體征、實驗室、肺功能參數(shù)動脈血氣分析是診斷的主要手段正常值（兒童）

PO2:80-100mmHgPCO2:35-45mmHgPH:7.35-7.45BE:±3診斷包括急性呼衰的病因和分類重癥肺炎與急性呼吸衰竭衛(wèi)生部制定的<小兒肺炎防治方案>：重癥肺炎除呼吸系統(tǒng)癥狀之外，可并發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高熱或體溫不升、中毒性腦病等。急性呼衰肺炎重癥肺炎重癥肺炎的診斷標準呼吸困難與缺氧癥狀明顯，吸氧后癥狀不能緩解有明顯中毒癥狀(如嗜睡、昏迷、精神極度萎靡、頻繁或持久的抽搐)有心力衰竭肺部濕羅音密集，有支氣管呼吸音及叩診濁音，X線陰影彌漫或明顯大片陰影嚴重合并癥，如膿胸、膿氣胸、中毒性腦病、敗血癥、中毒性麻痹等具上述診斷標準1項或1項以上者，診斷為重癥肺炎。重癥肺炎與急性呼吸窘迫綜合征重癥肺炎ARDS肺炎+ARDS急性呼吸窘迫綜合征和急性肺損傷

ALIARDS發(fā)病急性起病氧合PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg),(不管PEEP水平)PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),(不管PEEP水平)CXR正位胸片可見兩肺浸潤PCWP測定時≤2.4Kpa（18mmHg），或無左房高壓的臨床跡象兒童急性呼吸衰竭的治療治療目的改善呼吸功能維持病人良好的動脈血氣積極治療原發(fā)病兒童急性呼吸衰竭的治療一般治療保持呼吸道通暢（1）正確的體位開放氣道（2）清除口咽分泌物或其他異物（3）建立口咽或鼻咽氣道供氧必要時建立人工氣道氣道濕化加強監(jiān)護兒童急性呼吸衰竭的治療開放氣道兒童急性呼吸衰竭的治療供氧兒童急性呼吸衰竭的治療球囊-面罩加壓給氧兒童急性呼吸衰竭的治療氣管插管兒童急性呼吸衰竭的治療——機械通氣Ⅰ型、Ⅱ型呼衰，經氣道護理和無創(chuàng)氧療失敗。嚴重的反復呼吸暫停發(fā)作。心肺復蘇后。神經肌肉麻痹疾病引起呼吸微弱。嚴重的中樞性呼衰。嚴重頻繁抽搐影響呼吸。原發(fā)病非呼吸系統(tǒng)，但需維持良好呼吸功能以保證氧供和通氣者。兒童急性呼吸衰竭的治療其他臟器功能的監(jiān)測與保護循環(huán)系統(tǒng)：無創(chuàng)監(jiān)測：床旁EKG、心臟超聲、血壓、CRT

有創(chuàng)監(jiān)測：CVP、有創(chuàng)動脈壓等腦功能：瞳孔、意識、EEG、腦功能監(jiān)測肝腎功能監(jiān)測和保護維持水電解質與酸堿平衡營養(yǎng)支持兒童急性呼吸衰竭的治療病因治療積極抗感染治療治療中樞系統(tǒng)原發(fā)病治療神經源性疾病和肌病解除氣道梗阻其他原發(fā)病的治療兒童急性呼吸衰竭的治療新進展高頻通氣無創(chuàng)通氣NO吸入治療PS替代治療：ECMO液體通氣高頻震蕩通氣兒童急性呼吸衰竭的治療兒童急性呼吸衰竭的治療無創(chuàng)機械通氣兒童急性呼吸衰竭的治療體外膜肺氧合兒童急性呼吸衰竭的治療iNO吸入治療Thankyou大環(huán)內酯類、林可霉素類及其他抗生素一、大環(huán)內酯類抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽類抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素類抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）講授內容（16元環(huán)）一、大環(huán)內酯類抗生素是一類具有14~16元大環(huán)內酯基本化學結構的抗生素第一代大環(huán)內酯類：紅霉素乙酰螺旋霉素麥迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大環(huán)內酯類：克拉霉素（14元環(huán)）羅紅霉素（14元環(huán)）阿奇霉素（15元環(huán)）羅他霉素（16元環(huán)）

第一代大環(huán)內酯類紅霉素(Erythromycin)（一）體內過程1.吸收：堿性不耐酸，口服用腸溶片或硬脂酸鹽，靜脈滴注用乳糖酸紅霉素；2.分布：較廣，可透過胎盤但不易透過血腦屏障，膽汁中濃度最高3.消除：主要經肝臟代謝，膽汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌譜：與青霉素相似而略廣

G+球菌：金葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌等

G+桿菌：白喉桿菌、破傷風桿菌等

G-球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌等螺旋體放線菌

某些G-桿菌：百日咳桿菌、彎曲桿菌等軍團菌首選支原體、衣原體、立克次體厭氧菌

相似：略廣：2.抗菌機理

與50S亞基結合抑制肽酰基轉移酶（-）

轉肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐藥性特點：（1）細菌對紅霉素易產生耐藥性，但停藥易恢復（2）本類藥物存在不完全交叉耐藥性：①對紅霉素耐藥的菌株對其他第一代大環(huán)內酯類仍敏感.②對第一代大環(huán)內酯類耐藥的菌株對第二代仍敏感.③對第二代大環(huán)內酯類耐藥的菌株對第一代也耐藥.1.改變靶位結構:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:藥物滲入菌體內減少3.主動流出增加:細菌通過主動流出系統(tǒng)將藥物泵出菌體外4.產生滅活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐藥機制：1.耐青霉素的輕、中度金葡菌感染及對青霉素過敏的患者.2.軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體感染、白喉帶菌者——首選.3.也可用于其他革蘭陽性菌所致感染以及放線菌病、梅毒等的治療.

（四）臨床應用

1.直接刺激反應：口服——胃腸道反應主要不良反應靜滴——血栓性靜脈炎

2.肝損害：紅霉素酯化物表現(xiàn)：轉氨酶升高、肝腫大及膽汁郁積性黃疸等處理：停藥數(shù)日可恢復正常

3.偽膜性腸炎口服紅霉素偶可致腸道菌株失調引起偽膜性腸炎（五）不良反應其他第一代大環(huán)內酯類乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麥迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.體內過程與紅霉素相似.

2.抗菌譜與紅霉素相似.

3.抗菌活性與紅霉素相似或略低.

4.用于耐紅霉素菌株和不能耐受紅霉素的患者.

5.不良反應較紅霉素輕.特點:（與紅霉素比較）第二代大環(huán)內酯類克拉霉素（clarithromycin）羅紅霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

羅他霉素（rokitamycin）

1.對胃酸穩(wěn)定，生物利用度提高.

2.血藥濃度及組織濃度高.

3.半衰期延長.

4.抗菌譜更廣，抗菌活性增強.

5.有良好的抗生素后效應和免疫調節(jié)功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和軟組織感染.

7.不良反應較少.特點:(與第一代大環(huán)內酯類相比)

1.抗菌譜：較窄

作用強：G+球菌、厭氧菌敏感：G+桿菌、無效：G-桿菌、腸球菌、艱難梭菌

2.抗菌機理：（與紅霉素相同）

與核糖體50S亞基結合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+紅霉素拮抗作用

3.主要特點是骨組織濃度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反應有胃腸道反應二、林可霉素類抗生素林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）三、多肽類抗生素

萬古霉素（vancomycin）去甲萬古霉素（norvancomycin）特點：

1.體內過程：口服不吸收，肌注刺激性強，宜靜脈給藥

2.抗菌譜：對G+菌作用強大，G-菌無效

3.抗菌機理：抑制細胞壁粘肽的合成——繁殖期殺菌劑

4.臨床應用：用于耐藥金葡菌和G+菌所致嚴重感染（其他藥物無效或過敏時）

5.毒性大：

耳毒性：耳鳴、聽力減退、耳聾等腎毒性：蛋白尿、管型尿等變態(tài)反應——抗組胺藥+皮質激素血栓性靜脈炎

注意：禁與有耳毒性的藥物如：氨基苷類、高效利尿藥合用三、多肽類抗生素多粘菌素B（polymyxinB）多粘菌素E（polymyxinE）1.僅對G-桿菌作用強大，尤其綠膿桿菌為窄譜殺菌劑2.抗菌機理：增加胞漿膜的通透性3.少用，主要用于耐藥的