重癥醫(yī)學(xué)指南

#管堵塞以及微循環(huán)結(jié)構(gòu)受損。DS早期在病理學(xué)上可見彌漫性肺損傷，透明膜形成及型肺泡上皮或內(nèi)皮細(xì)胞壞死、水腫型肺泡上皮細(xì)胞增生和間質(zhì)纖維化等表現(xiàn)。少數(shù)ALI/ARDS病人在發(fā)病第一周內(nèi)可緩I但多數(shù)病人在發(fā)病的-7d后病情仍然進(jìn)展,進(jìn)入亞急性期。在LI/ARDS的亞急性期,病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化,型肺泡上皮細(xì)胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。部分病人呼吸衰竭持續(xù)超過14d,病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化，肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。三、ALI/ARD的臨床特征與診斷—般認(rèn)為ALI/ARD具有以下臨床特征：①急性起病,在直接或間接肺損傷后12-48!內(nèi)發(fā)??；②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及顯啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主,聞及顯啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主,胸線部片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無心功能不全證據(jù)。目前ALI/ARD^斷仍廣泛沿/用994年歐美聯(lián)席會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起病;②氧合指KPaC2/FiC2）<200mmHg不管呼氣末正壓PEEP水平;③正位線胸片顯示雙肺均有班片狀陰影；④肺動(dòng)脈嵌頓JBmmHg或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaC2/FiC2<300mmH且滿足上述其它標(biāo)準(zhǔn),則診斷為。四、ALI/ARDS的治療（一）原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)/ARDS的常見病因。嚴(yán)重感染病人約有5%~50?發(fā)生ALI/ARDS而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙［MODS中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。目前認(rèn)為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本原因?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng),是預(yù)防和治療ALI/ARDS的重要環(huán)節(jié)。推薦意見1:積極控制原發(fā)病是遏制LI/ARDS發(fā)展的重要環(huán)節(jié)推薦級(jí)別：級(jí)）（二）呼吸支持治療氧療ALI/ARDS病人吸氧治療的目的改善低氧血癥，使動(dòng)脈血氧分壓）達(dá)到60~80mmHg可根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式,首先使用鼻導(dǎo)管,當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí),應(yīng)采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩可提供高達(dá)90%的氧濃度LARDS病人往往低氧血癥嚴(yán)重大多數(shù)病人一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效,機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。推薦意見2:常規(guī)氧療是糾正ALI/ARDS病人低氧血癥的基本手K推薦級(jí)別E級(jí)）無創(chuàng)機(jī)械通氣無創(chuàng)機(jī)械通氣NPPV可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發(fā)癥，近年來得到了廣泛的推廣應(yīng)用。盡管隨機(jī)對(duì)照試RCT證實(shí)NPPV臺(tái)療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的呼吸衰竭的療效是肯定但是NPPV在急性低氧性呼吸衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭議。迄今為止，尚無足夠的資料顯PPV可以作為KLI/ARD導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)臺(tái)療方法。不同研究中JPPV對(duì)急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異較可能與導(dǎo)致低氧性呼吸衰竭的病因不同有關(guān)2。004年一項(xiàng)薈萃分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼吸衰竭病人與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比NPPV可明顯降低氣管插管率，并有降低CU住院時(shí)間及住院病死率的趨勢(shì)。分層分析發(fā)現(xiàn)對(duì)ALI/ARDS勺療效不明確。最近Rand等觀察例ALI/ARD病人應(yīng)用NPPV后70%病人無效逐步回歸分析顯示，休克、嚴(yán)重低氧血癥和代謝性酸中毒R是S病人NPPV治療失敗的預(yù)測(cè)指標(biāo)。Declau等人的RCT開究顯示,與標(biāo)準(zhǔn)氧療比較NPPV雖然在應(yīng)用第一小時(shí)明顯改善ALI/ARD病人的氧合，但不能降低氣管插管率,也不改善病人預(yù)后。ALEARDS病人應(yīng)慎用NPPV當(dāng)ARDS病人神志清楚、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測(cè)和隨時(shí)可行氣管插管時(shí),可以嘗iNPPV臺(tái)療。Sevransk等建議,在治療全身性感染引起的/ARD時(shí),如果預(yù)計(jì)病人的病情能夠在~72!緩解，可以考慮應(yīng)用PPV應(yīng)用NPPV可使部分合并免疫抑制的LI/ARDS病人避免有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎VAP的發(fā)生，并可能改善預(yù)后。目前兩個(gè)小樣CT研究和一個(gè)回顧性研究結(jié)果均提示，因免疫抑制導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭病人可以從中獲益。對(duì)40名實(shí)體器官移植的急性低氧性呼吸衰竭病人CT研究顯示，與標(biāo)準(zhǔn)吸氧治療相比，NPPV組氣管插管率嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率、入住U時(shí)間和ICU病死率明顯降低，但住院病死率無差別。而對(duì)52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭?。ㄖ魅艘茄耗[瘤的RCT研究也顯示，與常規(guī)治療方案比較PPV關(guān)合常規(guī)治療方案可明顯降低氣管插管率、ICU病死率和住院病死率也明顯減低。2對(duì)7例機(jī)械通氣的惡性腫瘤病人進(jìn)行回顧性分析顯示NPPV可以改善預(yù)后。因此,合并有免疫功能低下的/ARDS病人早期可首先試囲PPV一般認(rèn)為ALI/ARDS病人在以下情況時(shí)不適宜應(yīng)N?PV:①神志不清；②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和食道及上腹部手術(shù)等；⑥危及生命的低氧血癥。應(yīng)用PPV治療ALI/ARDS病人時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征及治療反應(yīng)。如NPPV治療1~2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用?V若低氧血癥不能改善或全身情況惡化,提示PV治療失敗，應(yīng)及時(shí)改為有創(chuàng)通氣。推薦意見3:預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期I/ARDS病人可考慮應(yīng)用NPPV（推薦級(jí)別:C級(jí)）推薦意見4:合并有免疫功能低下的LI/ARDS病人早期可首先試用PPV推薦級(jí)別:c級(jí)）推薦意見5:應(yīng)用NPPV臺(tái)療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病人的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清休克、氣道自潔能力障礙的LI/ARDS病人不宜應(yīng)用NPPV推薦級(jí)別：級(jí)）有創(chuàng)機(jī)械通氣（1）機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇ARDS病人經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時(shí),應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。ARDS病人呼吸功明顯增力表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難，期氣管插管機(jī)械通氣可降低呼吸功，改善呼吸困難。雖然目前缺乏T研究評(píng)估早期氣管插管對(duì)RDS的治療意義，但一般認(rèn)為，氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效的改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。推薦意見6:ARDS病人應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治|推薦級(jí)別：級(jí)）（2）肺保護(hù)性通氣由于ARDS病人大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺(tái)壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。目前有中心RCT研究比較了常規(guī)潮氣量與小潮氣量通氣ARDS病死率的影響其中Amato和ARDSne的研究顯示與常規(guī)潮氣量通氣組比較小潮氣量通氣組ARDS病人病死率顯著降低，外3項(xiàng)研究應(yīng)用小潮氣量通氣并不降低病死率。進(jìn)一步分析顯示，陰性結(jié)3項(xiàng)果研的究中常規(guī)潮氣量組和小潮氣量組的潮氣量差別較小，可能是導(dǎo)致陰性結(jié)果的主要原因之一。氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。5在上述項(xiàng)多中心RCT研究中，小潮氣量組的氣道平臺(tái)壓均0cmH2O,其中小潮氣量降低病死率的2項(xiàng)研究中，對(duì)照組氣道平臺(tái)＞壓30cmH2O，而不降低病死率的3項(xiàng)研究中，對(duì)照組的氣道平臺(tái)壓均＜30cmH2O。若按氣道平臺(tái)壓分組（＜23、23€27、27?33、＞33cmHO）,隨氣道平臺(tái)壓升高，病死率顯著升高0.002。若以氣道平臺(tái)壓進(jìn)行調(diào)整,不同潮氣量通氣組6、7~8、9~10、11~12ml/kg病死率無顯著差異（P=0.18）而隨氣道平臺(tái)壓升高,病死率顯著增加1001）。說明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更為重要。由于ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺(tái)壓，有時(shí)不得不將潮氣量降低，允許動(dòng)脈血二氧化碳分壓aCQ）高于正常，即所謂的允許性高碳酸。允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并ARDS的治療目標(biāo)。急性二氧化碳升高導(dǎo)致酸血癥可能產(chǎn)生一系列病理生理學(xué)改變，包括腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等。但研究證實(shí)，實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)一定程度的高碳酸血癥是安全的。當(dāng)然，顱內(nèi)壓增高是應(yīng)用允許性高碳酸血癥的禁忌癥。酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應(yīng)用，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持7.20~7.25否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。

推薦意見7:對(duì)ARDS病人實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略,氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30~35cmqO推薦級(jí)別B級(jí)）（3）肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保PEEP效應(yīng)的重要手段。為限制氣肺復(fù)張的效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制（PCV法）。其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓力30€45cmH2O、持續(xù)時(shí)間3Z0S。臨床研究證實(shí)肺復(fù)張手法能有效的促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流。RC項(xiàng)研究顯示，與常規(guī)潮氣量通氣比較,采用肺復(fù)張手法合并小潮氣量通可明顯改善ARDS病人的預(yù)后然而ARDSnet對(duì)肺復(fù)張手法的研究顯示，肺復(fù)張手法并不能改善氧合，試驗(yàn)也因此而中斷。有學(xué)者認(rèn)為，得到陰性結(jié)果可能與復(fù)張壓力不夠有關(guān)。道平臺(tái)壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利S塌陷肺泡的膨脹，而道平臺(tái)壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利S塌陷肺泡的膨脹，而EEP維持肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。實(shí)施肺復(fù)張手法的壓力和時(shí)間設(shè)定對(duì)肺復(fù)張的效應(yīng)有明顯的影響，不同肺復(fù)張手法效應(yīng)也不盡相同。另RDS病因不同，對(duì)肺復(fù)張手法的反應(yīng)也不同，一般認(rèn)為，肺外源t性的DS對(duì)肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS;ARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期DS肺復(fù)張效果較好。值得注意的是，肺復(fù)張手法可能影響病人的循環(huán)狀態(tài)，實(shí)施過程中應(yīng)密。切監(jiān)測(cè)推薦意見8:可采取肺復(fù)張手法促進(jìn)RDS病人塌陷肺泡復(fù)張,改善氧（推薦級(jí)別：D級(jí)）⑷PEE啲選擇ARDS廣泛肺泡塌陷不但可導(dǎo)致頑固的低氧血癥且部分可復(fù)張的肺泡周期性開放而產(chǎn)生剪切力，導(dǎo)致或加重呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。因此，ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低ERARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議Barbas通過薈萃分析比較了不同EEP對(duì)ARDS病人生存率的影響，結(jié)果表明EP>12cmHO、尤其是>16cmHjO明顯改善生存率。有學(xué)者建議可參照肺靜態(tài)壓力只P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力來選擇EEPAmato及Villar的研究顯示，在小潮氣量通氣的同時(shí)，以靜態(tài)曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmqO作為PEEP,結(jié)果與常規(guī)通氣相比RDS病人的病死率明顯降低。有條件,應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力2cmH|O來確定PEER推薦意見9:應(yīng)使用能防1ARDS病人肺泡塌陷的最｛REEP,有條件情況下,應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力2cmH0來確定PEEP推薦級(jí)別B級(jí)）（5）自主呼吸

自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加DS病人肺重力依賴區(qū)的通氣，善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。一項(xiàng)前瞻對(duì)照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的病人鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時(shí)I'間CU住院時(shí)間均明顯減少。因此，在循環(huán)功能穩(wěn)定，人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下ARDS病人機(jī)械通氣時(shí)有必要保留自主呼吸。推薦意見O：ARDS病人機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼推薦級(jí)別C級(jí))半臥位ARDS病人合并AP往往使肺損傷進(jìn)一步惡化頁防VAP具有重要的臨床意義。械通氣病人平臥位易發(fā)生AP研究表明，由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣病人胃腸內(nèi)容物易于返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致低于30度角位和半臥位頭部抬高45度以上)VAP的患病率分別為4%和8%(P=0.003),經(jīng)微生物培養(yǎng)確診的/AP患病率分別為23%和5%(P=0.018)可見,半臥位顯著降低機(jī)械通氣病人VAP的發(fā)生。因此，除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌癥，機(jī)械通氣病人均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防AP的發(fā)生。的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。前性研究顯示，機(jī)械通氣病人平臥的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。前性研究顯示，機(jī)械通氣病人平臥推薦意見L1：若無禁忌癥，機(jī)械通氣ARDS病人應(yīng)采用30-45度半臥位(推薦級(jí)別：B級(jí))俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，明顯改善氧合。一項(xiàng)隨機(jī)研究采用每7天俯臥位通氣，連續(xù)d,結(jié)果表明俯臥位通氣明顯改善ARDS病人氧合，但對(duì)病死率無明顯影響。然而,若依據(jù)/FiO2對(duì)病人進(jìn)行分層分析結(jié)果顯示,aO/Fiqv88mmHg的病人俯臥位通氣后病死率明顯降低。此夕卜,依據(jù)簡化急性生理評(píng)分APS)I進(jìn)行分層分析顯示SAPSI高于49分的病人采用俯臥位通氣后病死率顯者降低。最近,另外一項(xiàng)每天俯臥位通氣的RCT研究顯示，俯臥位通氣有降低嚴(yán)重低氧血癥病人病死率的趨勢(shì)?？梢姡瑢?duì)于常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS病人，可考慮采用俯臥位通氣。嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對(duì)禁忌癥。當(dāng)然，體位改變過程中可能發(fā)生如氣管插管及中心靜脈導(dǎo)管意外脫落等并發(fā)癥，需要予以預(yù)防，但嚴(yán)重并發(fā)癥并不常見。推薦意見L2:常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重SRDS病人,若無禁忌癥,可考慮采用俯臥位通氣推薦級(jí)別C級(jí))鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松機(jī)械通氣病人應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動(dòng)、疼痛，減少過度的氧耗

合適的鎮(zhèn)靜狀態(tài)、適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛是保證病人安全和舒適的基本環(huán)節(jié)。機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評(píng)估鎮(zhèn)靜效果的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平來調(diào)整鎮(zhèn)靜劑的劑臨床研究中常^Ramsay平分來評(píng)估鎮(zhèn)靜深度、制定鎮(zhèn)靜計(jì)劃，lMamsay平分3~4分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。每天均需中斷或減少鎮(zhèn)靜藥物劑量直到病人清醒，以判斷病人的鎮(zhèn)靜程度和意識(shí)狀態(tài)。開究顯示，與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜病人的機(jī)械通氣時(shí)間CU住院時(shí)間和總住院時(shí)間均明顯縮短,氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費(fèi)用均有所下降?？梢?，機(jī)械通氣D5病人應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑是應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，并實(shí)施每日喚醒。危重病人應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時(shí)間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增發(fā)生率，并可能延長住院時(shí)間。機(jī)械通氣的DS病人應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測(cè)肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量，以預(yù)防膈肌功能VA全和發(fā)生。推薦意見13:應(yīng)對(duì)機(jī)械通氣SARDS病人制定鎮(zhèn)靜方（鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評(píng)估（推薦級(jí)別：B級(jí)）推薦意見14:機(jī)械通氣的ARDS病人不推薦常規(guī)使用肌松（推薦級(jí)別：級(jí)）液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，并促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張。開究顯示，部分液體通氣2h后，ARDS病人肺順應(yīng)性可以得到改善，并且改善氣體交換,對(duì)循環(huán)無明顯影響但病人預(yù)后均無明顯改善，E率仍高達(dá)50%左右近期對(duì)90例ALI/ARDS病人的RCT研究顯示，與常規(guī)機(jī)械通氣相比，部分液體通氣既不縮短機(jī)械通氣時(shí)間，也氣時(shí)間的趨勢(shì)。部分液體通氣能改善I/ARDS病人氣體交換,增加肺順應(yīng)性，可作為嚴(yán)重ARDS病人常規(guī)機(jī)械通氣無效時(shí)的一種選擇。不降低病死率，進(jìn)一步分析顯示對(duì)于年＜齡5不降低病死率，進(jìn)一步分析顯示對(duì)于年＜齡5歲的患者，部分液體通氣有降低機(jī)械通5?體外膜氧合技術(shù)ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。非對(duì)照臨床開究提示，嚴(yán)重的ARDS病人應(yīng)用ECMO后存活率46~66%。但RCT研究顯示ECMO并不改善ARDS病人預(yù)后隨著ECMO支術(shù)的改進(jìn)需要進(jìn)一步的大規(guī)模研究結(jié)果來證實(shí)MC在ARDS治療中的地位。推薦意見15:常規(guī)治療無效的RDS病人，可考慮應(yīng)用CMO推薦級(jí)別D級(jí)）（三）ALI/ARDSS物治療液體管理高通透性肺水腫是1I/ARDS的病理生理特征,肺水腫的程度與1/ARDS的預(yù)后呈正相關(guān),因此，通過積極的液體管理,改善ARDS病人的肺水腫具有重要的臨床意義。研究顯示液體負(fù)平衡與感染性休克病人病死率的降低顯著相關(guān)，且對(duì)于創(chuàng)傷導(dǎo)致的ALI/ARDS病人,液體正平衡使病人病死率明顯增應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善月市部病理情況，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，進(jìn)而減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。但是利尿減輕肺水腫的過程可能會(huì)導(dǎo)致心輸出量下降官灌注不足因此人LI/ARDS病人的液體管理必需考慮到二者的平衡，必需在保證臟器灌注前提下進(jìn)行。最近ARDSne完成的不同ARDS液體管理策略的研究顯恭管限制性液體管理與非限制性液體管理組病死率無明顯差但異與，非限制性液體管理相比限，制性液體管理（利尿和限制補(bǔ)液組病人第一周的液體平衡為負(fù)平衡36mlvs+6992m,氧合指數(shù)明顯改善，肺損傷評(píng)分明顯降低，而I且U住院時(shí)間明顯縮短。特別值得注意的是，限制性液體管理組的休克和低血壓的發(fā)生率并無增加?？梢姡诰S持循環(huán)穩(wěn)定，保證器官灌注的前提下，限制性的液體管理策略對(duì)I/ARDS病人是有利的。ARDS病人采用晶體還是膠體液進(jìn)行液體復(fù)蘇一直存在爭論。最近的大規(guī)研究顯示,應(yīng)用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇,在改善生存率、臟器功能保護(hù)、機(jī)械通氣時(shí)間及住院時(shí)間等方面與生理鹽水無明顯差異。但值得注意的是，膠體滲透壓是決定毛細(xì)血管滲出和肺水腫嚴(yán)重程度的重要因素。研究證實(shí)，氐蛋白血癥是嚴(yán)重感染病人發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而且低蛋白血癥可導(dǎo)致DS病情進(jìn)一步惡化，并使機(jī)械通氣時(shí)間延長，病死率也明顯增加。因此，對(duì)低蛋白血癥ARDS病人，有必要輸入白蛋白或人工膠體，提高膠體滲透壓。最近兩個(gè)多中心r研究顯示，對(duì)于存在低蛋白血血漿總蛋白v5-6g/d的ARDS病人與單純應(yīng)用速尿相比盡管白蛋白聯(lián)合速尿治療未能明顯降低病死率，但可明顯改善氧合、增加液體負(fù)平衡，并縮短休克時(shí)間。因此，對(duì)于低蛋白血癥的ARDS病人，補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液的同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用速尿，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。推薦意見16：在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺損傷推薦級(jí)別B級(jí)）糖皮質(zhì)激素全身和局部的炎癥反應(yīng)是LI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高ARDS病死率成正相關(guān)。長期以來,大量的研究試圖應(yīng)用糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng)，預(yù)防和治療DS早期的三項(xiàng)多中心CT研究觀察了大劑量糖皮質(zhì)激素畑RDS的預(yù)防和早期治療作用，吉果糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防S的發(fā)生,對(duì)早期ARDS也沒有治療作用但對(duì)于過敏原因?qū)е碌腞DS病人，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗(yàn)性治療可能有效。此外感染性休克ARDS的病人，如合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。持續(xù)的過度炎癥反應(yīng)和肺纖維化是導(dǎo)SDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。糖皮質(zhì)激素能抑Sards晚期持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)，并能防止過度的膠原沉積,從而有可能對(duì)晚期KRDS有保護(hù)作用。小樣本CT試驗(yàn)顯示，對(duì)于治療一周后未好轉(zhuǎn)的DS

病人，糖皮質(zhì)激素治療組的病死率明顯低于對(duì)照組，感染發(fā)生率與對(duì)照組無差異，高血糖發(fā)生率低于對(duì)照組。然而，最近RDSnet的研究觀察了糖皮質(zhì)激素對(duì)晚ARDS患病7-24d的治療效應(yīng)，結(jié)果顯示糖皮質(zhì)激素治療基強(qiáng)的松龍2mg/kg.d,分四次v，14d后減量并不降低60d病死率，但明顯改善的低氧血癥和肺順應(yīng)性，縮短病人的休克持續(xù)時(shí)間和機(jī)械通氣時(shí)間進(jìn)一步亞組分析顯示ARDS發(fā)?。?4d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素明顯增加病死率。可見，對(duì)于晚ARDS患者不宜常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。推薦意見17:不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)ARDS,也不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療ARDS推薦級(jí)別B級(jí)）3?—氧化氮NO吸入NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，而且O分布于肺內(nèi)通氣良好的區(qū)域，擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)域的肺血管，顯著降低肺動(dòng)脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。臨床研究顯示NO吸入可使約60%的ARDS病人氧合改善同時(shí)肺動(dòng)脈壓、肺內(nèi)分流明顯下降，但對(duì)平均動(dòng)脈壓和心輸出量無明顯影響。但是氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24-48h內(nèi)。兩個(gè)RCT研究證實(shí)NO吸入并不能改善KRDS病人的病死率。因此，吸入O不宜作為ARDS病人的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時(shí)可考慮應(yīng)用。推薦意見L8:不推薦吸入JO作為ARDS病人常規(guī)治療推薦級(jí)別A級(jí)）4.肺泡表面活性物質(zhì)物質(zhì)能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對(duì)細(xì)胞膜的氧化損傷。因此，補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)可能成A8RDS的治療手段。但是RCT研究顯示，應(yīng)用表面活性物質(zhì)后ARDS病人的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、動(dòng)脈氧合、機(jī)械通氣時(shí)CU住院時(shí)間和ARDS病人存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪易失ARDS病人存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪易失引，起肺泡塌陷肺。泡表面活性30d生存率并無明顯改善。有學(xué)者認(rèn)為陰性結(jié)果可能與表面活性物質(zhì)劑量不足有關(guān)。隨后的小樣本劑量對(duì)照性研究顯示安慰劑組及肺泡表面活性物質(zhì)mg/kg應(yīng)用4次比較100mg/kg應(yīng)用4次和8次有降低ARDS28（病死率的趨勢(shì)43.8%50%vs18.8%16.6％，P=0.075）。目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時(shí)間、給藥間隔和藥物來源等。因此,還不能將AR作為的常規(guī)治療手段。推薦意見L9:不推薦肺泡表面活性物質(zhì)作ARDS的常規(guī)治療（推薦級(jí)別B級(jí)）5?前列腺素E]前列腺素E1（PGE；）不僅是血管活性藥物,還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性，發(fā)揮抗炎作用。但是1沒有組織特異性，靜脈注射會(huì)引起全身血管舒張，導(dǎo)致低血壓。靜脈注射1用于治療ALI/ARDS目前已經(jīng)完成了多個(gè)RCT研究，但無論是持續(xù)靜脈注射，還是間斷靜脈注射脂質(zhì)體￡片，與安慰劑組相比,PGE1組在28d病死率，機(jī)械通氣時(shí)間和氧合等方面并無益處。有研究報(bào)道吸入型卩1片可以改善氧合，但這需要進(jìn)-RCT研究證實(shí)因此，只有在XLI/ARDS病人低氧血癥難以糾正時(shí)，可以考慮吸入片治療。6.N乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸抗氧化齊N-乙酰半胱氨酸NAC和丙半胱氨酸Procysteine通過提供合成谷胱甘肽（GSH的前體物質(zhì)半胱氨酸提高細(xì)胞內(nèi)GSH水平依靠GSH氧化還原反應(yīng)來清除體內(nèi)氧自由基,從而減輕肺損傷。靜脈注射C對(duì)ALI病人可以顯著改善全身氧合和縮短機(jī)械通氣時(shí)間。而近期在RDS病人中進(jìn)行的口期臨床試驗(yàn)證實(shí)IAC有縮短肺損傷病程和阻止肺外器官衰竭的趨勢(shì),不能減少機(jī)械通氣時(shí)間和降低病死率。丙半胱氨酸的口、皿期臨床試驗(yàn)也證實(shí)不能改ARDS病人預(yù)后。因此尚無足夠證據(jù)支扌NAC等抗氧化劑用于治療ARDS7環(huán)氧化酶抑制劑布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑，可抑制I/ARDS病人血栓素2的合成，對(duì)炎癥反應(yīng)有強(qiáng)烈抑制作用。小規(guī)模臨床研究發(fā)現(xiàn)布洛芬可改善全身感染病人氧合與呼吸力學(xué)。嚴(yán)重感染的臨床研究也發(fā)現(xiàn)布洛芬可以降低體溫、減慢心率和減輕酸中毒，但是，亞組分析（ARDS病人130例顯示布洛芬既不能降低危重病ARDS的患病率也不能改善KRDS病人30d生存率。因此布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑尚不能用于I/ARDS病人常規(guī)治療。8細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑炎癥性細(xì)胞因子在ALI/ARDS發(fā)病中具有重要作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)應(yīng)用單克隆抗體或拮抗劑中和腫瘤壞死因子NF）白細(xì)胞介素IL）-1和IL-8等細(xì)胞因子可明顯減輕肺損傷,但多數(shù)臨床試驗(yàn)獲得陰性結(jié)果。近期結(jié)束的兩項(xiàng)大樣本臨床試驗(yàn),TN察抗克隆抗體（Afelimomab治療嚴(yán)重感染的臨床療效尤其是對(duì)于L-6水平升高病人的療效但結(jié)果也不一致。其中MONARCS開究:n=2634顯示，無論在L-6高水平還是低水平的嚴(yán)重感染病人Afelimomab治療組的病死率明顯降低。但另一項(xiàng)研究并不降低病死率。細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑是否能夠用于/ARDS的治療，目前尚缺乏臨床研究證據(jù)。因此，不推薦抗細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗齊A用于治療。9.己酮可可堿及其衍化物利索茶堿己酮可可堿Pentoxifylline及其衍化物利索茶堿isofylline均可抑制中性粒細(xì)胞的趨化和激活，減少促炎因子NFa、IL-1和IL-6等釋放,利索茶堿還可抑制氧自由基釋放。但目前尚充CT試驗(yàn)證實(shí)己酮可可堿對(duì)LI/ARDS病人的療效。一項(xiàng)大樣本的皿期臨床試驗(yàn)n=235顯示,與安慰劑組相比,應(yīng)用利索茶堿治療）S,28d病死率并無差異（利索茶堿31.9%，安慰齊24.7%,P=0.215）,另外,28d內(nèi)無需機(jī)械通氣時(shí)間、無

器官衰竭時(shí)間和院內(nèi)感染發(fā)生率等亦無差異。因此，己酮可可堿或利索茶堿不推薦用于ARDS治療。10重組人活化蛋白重組人活化蛋白XrhAPC或稱Drotrecoginalf具有抗血栓抗炎和纖溶特性已被試用于治療嚴(yán)重感染。皿期臨床試驗(yàn)證實(shí)，持續(xù)靜脈hA射C24口g/kg.hx96h可以顯著改善重度嚴(yán)重感染^病APACHE>25的預(yù)后?；贏RDS的本質(zhì)是全身性炎癥反應(yīng)，且凝血性功能障礙ARDS發(fā)生中具有重要地位rhAPC有可能成為ARDS的治療手段。但rhAPC治療ARDS的口期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行因此尚無證據(jù)表明rhAPC可用于ARDS治療，當(dāng)然，在嚴(yán)重感染導(dǎo)致的重度DS病人，如果沒有禁忌癥，可考慮應(yīng)用rhAPCrhAPC高昂的治療費(fèi)用也限制了它的臨床應(yīng)用。11.酮康唑酮康唑是一種抗真菌藥但可抑制白三烯和血栓素2合成，同時(shí)還可抑制肺泡巨噬細(xì)胞釋放促炎因子，有可能用ARDS治療。但是由ARDSnet完成的大樣本n=234）臨床試驗(yàn)顯示，酮康唑既不能降A(chǔ)RDS病人的病死率，也不能縮短機(jī)械通氣時(shí)間。在中預(yù)防性應(yīng)用酮康唑可能有效，但仍需要進(jìn)一步臨床試驗(yàn)證實(shí)。因此，目前仍沒有證據(jù)支持酮康唑可用于KRDS常規(guī)治療，同時(shí)為避免抗耐藥,對(duì)于酮康唑的預(yù)防性應(yīng)用也應(yīng)慎重。夕卜科ICU夕卜科ICU病人中預(yù)防性口服酮康唑，治療組DS患病率明顯降低,提示在咼危病人12.魚油魚油富含33脂肪酸，如二十二碳六烯酸HA）二十碳五烯酸PA等，也具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制二十烷花生酸樣促炎因子釋放,并促理生成。研究顯示,通過腸道給ARDS病人補(bǔ)充EPAY-亞油酸和抗氧化劑可使病人肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞減少,L-8釋放受到抑制，病死率降低。對(duì)機(jī)械通氣的病人的研究也顯示,腸內(nèi)補(bǔ)充EPA和Y■亞油酸可以顯著改善氧合和肺順應(yīng)性，明顯縮短機(jī)械通氣時(shí)間，但對(duì)生存率沒有影響。新近的一項(xiàng)針對(duì)嚴(yán)重感染和感染性休克的臨床研究顯示，通過腸內(nèi)營養(yǎng)補(bǔ)充EPAY-亞油酸和抗氧化劑，明顯改善氧合,并可縮短機(jī)械通氣時(shí)間住院時(shí)間，減少新發(fā)的器官功能衰竭，降低了d病死率。此外,腸外補(bǔ);EPA和y■亞油酸也可減少嚴(yán)重感染病人CU住院時(shí)間，并有降低病死率的趨勢(shì)。因此，對(duì)于ARDS病人，特別是嚴(yán)重感染導(dǎo)致的RDS,可補(bǔ)充EPA和y■亞油酸，以改善氧合,縮短機(jī)械通氣時(shí)間。推薦意見20:可通過腸內(nèi)或靜脈途徑給ALI/ARDS病人補(bǔ)充EPAfflY-亞油酸以改善氧合,縮短機(jī)械通氣時(shí)（推薦級(jí)別C級(jí)）（四）ALI/ARD的腎臟替代治療合并急性腎功能衰竭的RDS病人可采用持續(xù)的靜脈-靜脈血液濾過或間斷血液透析治療ARDS病人循環(huán)中有大量炎癥介J腎臟替代治療有可能部分清除這些炎癥介質(zhì)。研究顯示，在嚴(yán)重?zé)齻橛懈腥静∪四I臟替代治楓h后，上述炎癥介質(zhì)血漿水平較對(duì)照組明顯下降。另外，腎臟替代治療有助于合并急性腎功能不全DS病人的液體管理。研究顯示,對(duì)于嚴(yán)重感染合并急性腎功能衰竭病人,持續(xù)血液濾過與間斷血液透析組生存率沒有顯著性差異，但對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定病人，持續(xù)腎臟替代治療可能更有利。對(duì)于腎功能正常的RDS者是否應(yīng)用腎臟替代治療，以及應(yīng)用腎臟替代治療是否改善預(yù)后仍存在爭議，腎臟功能正常的DS病人不宜常規(guī)應(yīng)用腎臟替代治療。急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指（2南006）（摘要）中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制LI/ARDS發(fā)展的重要環(huán)節(jié)推薦級(jí)別:E級(jí)推薦意見2：常規(guī)氧療是糾IALI/ARDS病人低氧血癥的基本手段推薦級(jí)別:E級(jí)推薦意見3預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早ALI/ARDS病人可考慮應(yīng)囲PPV推薦級(jí)別:C級(jí)）推薦意見4:合并有免疫功能低下&的LI/ARDS病人早期可首先試用PPV推薦級(jí)別:C級(jí)）推薦意見5：應(yīng)用NPPV治療ALI/ARDS時(shí)，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病人的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的/ARDS病人不宜應(yīng)胸PPV推薦級(jí)別C級(jí)推薦意見6:ARDS病人應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治龍薦級(jí)別:E級(jí)）推薦意見7：對(duì)ARDS病人實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略,氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30~35cmqO推薦級(jí)別B級(jí)）推薦意見8：可采取肺復(fù)張手法促進(jìn)RDS病人塌陷肺泡復(fù)張，改善氧（推薦級(jí)別D級(jí)）推薦意見9:應(yīng)使用能防1ARDS病人肺泡塌陷的最低EEP,有條件情況下,應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力2cmH|O來確定PEEP推薦級(jí)別B級(jí)）推薦意見10:ARDS病人機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼推薦級(jí)別C級(jí)）推薦意見11：若無禁忌癥機(jī)械通氣的KRDS病人應(yīng)采用30-45度半臥位（推薦級(jí)別:B級(jí)）推薦意見12:常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重SRDS病人，若無禁忌癥，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級(jí)別C級(jí)）推薦意見13:應(yīng)對(duì)機(jī)械通氣SARDS病人制定鎮(zhèn)靜方案鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評(píng)估推薦級(jí)別B級(jí)）推薦意見14:機(jī)械通氣&ARDS病人不推薦常規(guī)使用肌松齊推薦級(jí)別:E級(jí)）推薦意見15:常規(guī)治療無效SARDS病人，可考慮應(yīng)用CMO推薦級(jí)別:D級(jí)）推薦意見16:在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺損傷推薦級(jí)別:B級(jí)）推薦意見17:不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)BARDS,也不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療ARDS推薦級(jí)別:B級(jí)）推薦意見18:不推薦吸MO作為ARDS病人常規(guī)治療推薦級(jí)別A級(jí)）推薦意見19:不推薦肺泡表面活性物質(zhì)作ARDS的常規(guī)治療（推薦級(jí)別:B級(jí)）推薦意見20：可通過腸內(nèi)或靜脈途徑給ALI/ARDS病人補(bǔ)充EPA和亞油酸以改善氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間推薦級(jí)別C級(jí)）機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)（2006年）引言重癥醫(yī)學(xué)是研究危重病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，對(duì)危重病進(jìn)行預(yù)防和治療的臨床學(xué)科。器官功能支持是重癥醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐的重要內(nèi)容之一。機(jī)械通氣從僅作為肺臟通氣功能的支持治療開始，經(jīng)過多年來醫(yī)學(xué)理論的發(fā)展及呼吸機(jī)技術(shù)的進(jìn)步，已經(jīng)成為涉及氣體交換、呼吸做功、肺損傷、胸腔內(nèi)器官壓力及容積環(huán)境、循環(huán)功能等，可產(chǎn)生多方面影響的重要干預(yù)措施，并主要通過提高氧輸送、肺臟保護(hù)、改善內(nèi)環(huán)境等途徑成為治療多器官功能不全綜合征的重要治療手段。機(jī)械通氣不僅可以根據(jù)是否建立人工氣道分為“有創(chuàng)”或“，無因創(chuàng)為”呼吸機(jī)具有的不同呼吸模式而使通氣有眾多的選擇，不同的疾病對(duì)機(jī)械通氣提出了具有特異性的要求，醫(yī)學(xué)理論的發(fā)展及循證醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)的增加使對(duì)呼吸機(jī)的臨床應(yīng)用更加趨于有明確的針對(duì)性和規(guī)范性。在這種條件下，不難看出，對(duì)危重病人的機(jī)械通氣制定規(guī)范有明確的必要性。同時(shí)，多年臨床工作的積累和多中心臨床研究證據(jù)為機(jī)械通氣指南的制定提供了越來越充分的條件。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)以循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)為基礎(chǔ)，采用國際通用的方法，經(jīng)過廣泛征求意見和建議，反復(fù)認(rèn)真討論，達(dá)成關(guān)于機(jī)械通氣臨床應(yīng)用方面的共識(shí)，以期對(duì)危重病人的機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用進(jìn)行規(guī)范。重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)今后還將根據(jù)醫(yī)學(xué)證據(jù)的發(fā)展及新的共識(shí)對(duì)機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南進(jìn)行更新。指南中的推薦意見依據(jù)001年ISF提出的Delph分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)表1）。指南涉及的文獻(xiàn)按照研究方法和結(jié)果分成個(gè)層次，推薦意見的推薦級(jí)別按照lphi分級(jí)分為A?E級(jí)，其中A級(jí)為最高。表1Delph分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)推薦級(jí)別A至少有2項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持B僅有1項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持C僅有II級(jí)研究結(jié)果支持D至少有1項(xiàng)III級(jí)研究結(jié)果支持E僅有IV級(jí)或V研究結(jié)果支持研究課題分級(jí)I大樣本，隨機(jī)研究，結(jié)果清晰，假陽性或假陰性的錯(cuò)誤很低II小樣本，隨機(jī)研究，結(jié)果不確定，假陽性/或和假陰性的錯(cuò)誤較高III非隨機(jī)，同期對(duì)照研究IV非隨機(jī)，歷史對(duì)照和專家意見V病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見危重癥患者人工氣道的選擇人工氣道是為了保證氣道通暢而在生理氣道與其他氣源之間建立的連接，分為上人工氣道和下人工氣道，是呼吸系統(tǒng)危重癥患者常見的搶救措施之一。上人工氣道包括口咽氣道和鼻咽氣道,下人工氣道包括氣管插管和氣管切開等。建立人工氣道的目的是保持患者氣道的通暢，有助于呼吸道分泌物的清除及進(jìn)行機(jī)械通氣。人工氣道的應(yīng)用指征取決于患者呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀況。結(jié)合患者的病情及治療需要選擇適當(dāng)?shù)娜斯獾?。推薦意見1:機(jī)械通氣患者建立人工氣道可首選經(jīng)口氣管插管級(jí)別D級(jí)）原因和解釋：經(jīng)口氣管插管，操作較易，插管的管徑相對(duì)較大，便于氣道內(nèi)分泌物的清除，但其對(duì)會(huì)厭的影響較明顯，患者耐受性也較差。經(jīng)口氣管插管適應(yīng)征：①嚴(yán)重低氧血癥或高碳酸血癥，或其他原因需較長時(shí)間機(jī)械通氣，又不考慮氣管切開；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血，有誤吸危險(xiǎn)；③下呼吸道分泌物過多或出血，且自主清除能力較差；④存在上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食道痿等嚴(yán)重影響正常呼吸；⑤患者突然出現(xiàn)呼吸停止，需緊急建立人工氣道進(jìn)行機(jī)械通氣。經(jīng)口氣管插管的關(guān)鍵在于聲門的暴露，在聲門無法暴露的情況下，容易失敗或出現(xiàn)較多并發(fā)癥。禁忌證或相對(duì)禁忌證包括:①張口困難或口腔空間小，無法經(jīng)口插管；②無法后仰

（如疑有頸椎骨折。）經(jīng)鼻氣管，較易固定，舒適性優(yōu)于經(jīng)口氣管插管，患者較易耐受，但管徑較小，導(dǎo)致呼吸功增加，不利于氣道及鼻竇分泌物的引流。經(jīng)鼻氣管插管適應(yīng)證：除緊急搶救外，余同經(jīng)口氣管插管。經(jīng)鼻氣管插管禁忌證或相對(duì)禁忌證：①緊急搶救,特別是院前急救;②嚴(yán)重鼻或頜面骨折；③凝血功能障礙；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊腫、膿腫、水腫、異物、血腫等；⑤顱底骨折。與經(jīng)口氣管插管比較：經(jīng)口氣管插管減少了醫(yī)院獲得性鼻竇炎的發(fā)生，而醫(yī)院獲得性鼻竇炎與呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)病有著密切關(guān)系。因此，若患者短期內(nèi)能脫離呼吸機(jī)者，應(yīng)優(yōu)先選擇經(jīng)口氣管插管。但是，在經(jīng)鼻氣管插管技術(shù)操作熟練的單位，或者患者不適于經(jīng)口氣管插管時(shí)，仍可以考慮先行經(jīng)鼻氣管插管。逆行氣管插管術(shù)，指先行環(huán)甲膜穿刺，送入導(dǎo)絲，將導(dǎo)絲經(jīng)喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再將氣管導(dǎo)管沿導(dǎo)絲插入氣管。逆行氣管插管術(shù)適應(yīng)證：因上呼吸道解剖因素或病理?xiàng)l件下，無法看到聲帶甚至?xí)?，無法完成經(jīng)口或鼻氣管插管。禁忌證:①甲狀腺腫大，如甲亢或甲狀腺癌等；②無法張口；③穿刺點(diǎn)腫瘤或感染；④嚴(yán)重凝血功能障礙；⑤不合作者。上人工氣道包括口咽通氣道和鼻咽通氣道，有助于保持上呼吸道的通暢。前者適用情況有：舌后墜而導(dǎo)致上呼吸道梗阻，癲癇大發(fā)作或陣發(fā)性抽搐，以及經(jīng)口氣道插管時(shí)，可在氣管插管旁插入口咽氣道，防止患者咬閉氣管插管發(fā)生部分梗阻或窒息。鼻咽通氣道僅適用于因舌后墜導(dǎo)致的上呼吸道阻塞，此時(shí)需注意凝血功能障礙者的鼻咽出血。推薦意見2:短期內(nèi)不能撤除人工氣道的患者應(yīng)盡早行氣管推開級(jí)別C級(jí)）原因與解釋：對(duì)于需要較長時(shí)間機(jī)械通氣的危重癥患者，氣管切開術(shù)是常選擇的人工氣道方式。與其他人工氣道比較，由于其管腔較大、導(dǎo)管較短，因而氣道阻力及通氣死腔較小，有助于氣道分泌物的清除，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。但是氣管切開的時(shí)機(jī)仍有爭議。1989年美國胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)建議：若預(yù)期機(jī)械通氣時(shí)1間0在天以內(nèi)者優(yōu)先選擇氣管插管，而超過21天者則優(yōu)先選擇氣管切開術(shù)，1在0至21天之間者則應(yīng)每天對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估。當(dāng)時(shí)這個(gè)建議并沒有很強(qiáng)的研究結(jié)果支持，是建立在專家的經(jīng)驗(yàn)之上。之后，有研究比較了“早期”和“晚期”氣管切開，探討“最佳”氣管切開時(shí)機(jī)。有研究發(fā)現(xiàn)，早期選擇氣管切開術(shù)，可以減少機(jī)械通氣天U住院天數(shù)，同時(shí)可以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率，改善預(yù)后，這個(gè)觀點(diǎn)尚需要大樣CT的究。對(duì)于早期”的確切定義也沒有統(tǒng)一，早至氣管插4管8后小時(shí)內(nèi)，晚至氣管插管后兩周內(nèi)，多數(shù)是在氣管插管后7天或7多數(shù)是在氣管插管后7天或7天以內(nèi)。目前，越來越多的研究傾向于無需21到天后，2周內(nèi)可考慮氣管切開。氣管切開術(shù)適應(yīng)證：①預(yù)期或需要較長時(shí)間機(jī)械通氣治療；②上呼吸道梗阻所致呼吸困難，如雙側(cè)聲帶麻痹、有頸部手術(shù)史、頸部放療史；③反復(fù)誤吸或下呼吸道分泌較喉部疾病致狹多而且患者氣道清除能力差；④減少通氣死腔，利于機(jī)械通氣支扌窄或阻塞而無法氣管插管;⑥頭頸部大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷需行預(yù)防性氣管切開,以保證呼吸道通暢。氣管切開術(shù)創(chuàng)傷較大，可發(fā)生切口出血或感染。喉部疾病致狹氣管切開術(shù)禁忌證：①切開部位的感染或化膿；②切開部位腫物，如巨大甲狀腺腫、氣管腫瘤等；③嚴(yán)重凝血功能障礙，如彌漫性血管內(nèi)凝血、特發(fā)性血小板減少癥等。經(jīng)皮氣管造口術(shù)（CT）具有操作方法簡單、快捷，手術(shù)創(chuàng)傷小等特點(diǎn)，臨床研究表明，與氣管切開術(shù)比較，有助于患者較早脫離呼吸機(jī)和減少住院天數(shù)，以及減少并發(fā)癥的發(fā)生率，但臨床效果尚需進(jìn)一步研究。人工氣道的管理對(duì)機(jī)械通氣的病人應(yīng)通過各種指標(biāo)包括聽診呼吸音粗糙在，容量控制機(jī)械通氣時(shí)吸氣峰壓增加或在壓力控制機(jī)械通氣時(shí)潮氣量減少，病人不能進(jìn)行有效咳嗽，氣道內(nèi)可見到分泌物，監(jiān)測(cè)到的流速壓力波形變化，可疑胃內(nèi)容物或上呼吸道分泌物的吸入，臨床可見明顯呼吸做功增加，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)降低，影像學(xué)改變提示與肺內(nèi)分泌物潴留相關(guān)）來及時(shí)評(píng)估氣道內(nèi)是否有分泌物集聚，并通過正確方式的氣道吸引確保分泌物的充分引流。推薦意見3:有人工氣道的患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行氣囊壓力監(jiān)測(cè)級(jí)別C級(jí)）原因與解釋:維持高容低壓套囊壓力在CmqO-30cmHO之間既可有效封閉氣道，又不高于氣管粘膜毛細(xì)血管灌注壓，可預(yù)防氣道粘膜缺血性損傷及氣管食管瘺，拔管后氣管狹窄等并發(fā)癥Granja在一項(xiàng)95人的前瞻臨床試驗(yàn)中得出結(jié)論，認(rèn)為每天次監(jiān)測(cè)套囊壓可預(yù)防氣道粘膜缺血性損傷和氣管狹窄。要注意氣道壓對(duì)套囊最小封閉壓的影響，Guyton所做的一項(xiàng)L5例病人的前瞻臨床試驗(yàn)表明即使正確充盈套囊，如果氣道峰壓過高仍可造成氣道粘膜缺血性損傷。高容低壓套囊不需要間斷放氣。推薦意見4:有人工氣道的患者條件允許時(shí)應(yīng)進(jìn)行持續(xù)聲門下薦級(jí)另陽級(jí)）原因與解釋：在長期進(jìn)行機(jī)械通氣的患者中持續(xù)聲門下吸引可延緩呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，降低其發(fā)生率Kollef的一項(xiàng)以343例心臟外科病人為對(duì)象的研究表明在進(jìn)行機(jī)械通氣的患者中行持續(xù)聲門下吸引可降低呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生率。另有多個(gè)臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)均表明持續(xù)聲門下吸引可以降低并延緩?fù)鈾C(jī)肺炎發(fā)生率，減少革蘭氏陽性細(xì)菌及流感嗜血桿菌的感.染推薦意見5：機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)在管路中常規(guī)應(yīng)用氣道濕化,但裝不置推薦在吸痰前常規(guī)進(jìn)行氣道內(nèi)生理鹽水濕傕薦級(jí)別C級(jí)）原因與解釋：機(jī)械通氣時(shí)的氣道濕化包括主動(dòng)濕化和被動(dòng)濕化。主動(dòng)濕化主要指在呼吸機(jī)管路內(nèi)應(yīng)用加熱濕化器進(jìn)行呼吸氣體的加溫加濕（包括不含加熱導(dǎo)線，含吸氣管路加熱導(dǎo)線，含吸氣呼氣雙管路加熱導(dǎo)線；被）動(dòng)濕化主要指應(yīng)用人工（鼻熱濕交換器型）吸收患者呼出氣的熱量和水份進(jìn)行吸入氣體的加溫加濕。不論何種濕化，都要求進(jìn)入氣道內(nèi)的氣體溫度達(dá)到37攝氏度，相對(duì)濕度100%，以更好的維持粘膜細(xì)胞完整，纖毛正常運(yùn)動(dòng)及氣道分泌物的排出，降低呼吸道感染的發(fā)生。人工鼻（熱濕交換器型）可較好進(jìn)行加溫加濕，與加熱型濕化器相比不增加堵管發(fā)生率，并可保持遠(yuǎn)端呼吸機(jī)管路的清潔，但因能增加氣道阻力，死腔容積及吸氣做功，不推薦在慢性呼衰患者尤其是撤機(jī)困難因素的患者應(yīng)用Kirton曾報(bào)道人工鼻（熱濕交換器型）較加熱型濕化器能減少院內(nèi)獲得性肺炎的發(fā)生，近年來多個(gè)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)得出結(jié)論人工鼻（熱濕交換器型）與加熱型濕化器比較在呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生率上無明顯差異。有6個(gè)臨床試驗(yàn)表明吸痰前滴入生理鹽水進(jìn)行氣道濕化可使患者的血氧在吸痰后短期內(nèi)顯著下降，因此在存在肺部感染的患者不推薦常規(guī)應(yīng)用。推薦意見6：呼吸機(jī)管路可以每周更換一次，若有污染應(yīng)及時(shí)更換，管路中冷凝水應(yīng)及時(shí)清除推薦級(jí)別B級(jí)原因與解釋Fink的一項(xiàng)研究表明呼吸機(jī)管路天更換一次并不增加呼吸機(jī)相關(guān)月市炎的發(fā)生率，并可降低費(fèi)用；另有兩項(xiàng)臨床研究也得出類似的結(jié)論。機(jī)械通氣的目的和應(yīng)用指征目的機(jī)械通氣可糾正急性呼吸性酸中毒、低氧血癥，緩解呼吸肌疲勞，防止肺不張，為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑保駕，穩(wěn)定胸壁。機(jī)械通氣的生理學(xué)作用：提供一定水平的分鐘通氣量以改善肺泡通氣；改善氧合；提供吸氣末壓（平臺(tái)壓）和呼氣末正壓EEP）以增加吸氣末肺容積EILV）和呼氣末肺容積（EELV）;對(duì)氣道阻力較高和順應(yīng)性較低者，機(jī)械通氣可降低呼吸功耗,緩解呼吸肌疲勞。因此，應(yīng)用機(jī)械通氣可達(dá)到以下臨床目的：1?1糾正急性呼吸性酸中毒通過改善肺泡通氣使aCq和pH得以改善。通常應(yīng)使PaCQ和pH維持在正常水平。對(duì)于慢性呼吸衰竭急性加重者（如D）達(dá)到緩解期水平即可。對(duì)于具有發(fā)生氣壓傷較高風(fēng)險(xiǎn)的患者，可適當(dāng)降低通氣水平。1?2糾正低氧血癥：通過改善肺泡通氣、提高吸氧濃度、增加肺容積和減少呼吸功耗等手段以糾正低氧血癥Paq>60mmHg或SaQ>90%為機(jī)械通氣改善氧合的基本目標(biāo)。由于動(dòng)脈氧含量Caq）與Paq和血紅蛋白HB）有關(guān)，而氧輸送量D02）不但與CaO2有關(guān)，還與心輸出量有關(guān)，因此為確保不出現(xiàn)組織缺氧，應(yīng)綜合考慮上述因素對(duì)D02的影響。1?3降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞由：于氣道阻力增加、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低和內(nèi)源性呼氣末正壓PEEPi）的出現(xiàn)，呼吸功耗顯著增加，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸肌疲勞。對(duì)這類患者適時(shí)地使用機(jī)械通氣可以減少呼吸肌做功，達(dá)到緩解呼吸肌疲勞的目的。1?4防止肺不張：對(duì)于可能出現(xiàn)肺膨脹不全的患者（如術(shù)后胸腹活動(dòng)受限、神經(jīng)肌肉疾病等）機(jī)械通氣可通氣增加肺容積而預(yù)防和治療肺不張。

1.5為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑保駕對(duì)：于需要抑制或完全消除自主呼吸的患如者接，受手術(shù)或某些特殊操作者，呼吸機(jī)可為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑提供安全保障。1.6穩(wěn)定胸壁：在某些情況下（如肺葉切除、連枷胸，等由）于胸壁完整性受到破壞，通氣功能嚴(yán)重受損，此時(shí)機(jī)械通氣可通過機(jī)械性的擴(kuò)張作用使胸壁穩(wěn)定，并保證充分的通氣。應(yīng)用指征推薦意見7:嚴(yán)重呼吸功能障礙時(shí)應(yīng)及時(shí)實(shí)施機(jī)械通氣薦級(jí)別E級(jí)）原因與解釋：在出現(xiàn)較為嚴(yán)重的呼吸功能障礙時(shí)，就應(yīng)考慮機(jī)械通氣。如果實(shí)施機(jī)械通氣過晚，患者會(huì)因嚴(yán)重低氧2械通氣過晚，患者會(huì)因嚴(yán)重低氧2潴留而出現(xiàn)多臟器受損，機(jī)械通氣的療效顯著降低。因此，機(jī)械通氣宜早實(shí)施。符合下述條件應(yīng)實(shí)施機(jī)械通氣：經(jīng)積極治療后病情惡化；意識(shí)障呼礙吸；形式嚴(yán)重異常，如呼吸頻率＞35~40次/分或＜6~8次/分，或呼吸節(jié)律異常，或自主呼吸微弱或消失；血?dú)夥治鎏崾緡?yán)重通氣或氧合障礙Paqv50mmHg尤其是充分氧療后仍＜50mmHgPaCQ進(jìn)行性升高pH動(dòng)態(tài)下降。推薦意見8：在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時(shí)機(jī)，械通氣無絕對(duì)禁忌癥推薦級(jí)別推薦意見8：在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時(shí)機(jī)，械通氣無絕對(duì)禁忌癥推薦級(jí)別E級(jí)）機(jī)械通氣的相對(duì)禁忌證：因機(jī)械通氣可能使病情加重：氣胸及縱隔氣腫未行引流者，肺大皰和肺囊腫，低血容量性休克未補(bǔ)充血容量者，嚴(yán)重肺出血-，食氣管管瘺。但在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時(shí)，應(yīng)在積極處理原發(fā)?。ㄈ绫M快行胸腔閉式引流，積極補(bǔ)充血容量等）的同時(shí)，不失時(shí)機(jī)地應(yīng)用機(jī)械通氣，以避免患者因?yàn)閲?yán)潴留和低氧血癥而死亡。因此，機(jī)械通氣無絕對(duì)禁忌癥。推薦意見9：在應(yīng)用機(jī)械通氣之前應(yīng)充分考慮患者的基礎(chǔ)疾病、治療效果、預(yù)后和撤機(jī)的可能性。（推薦級(jí)別E級(jí)）機(jī)械通氣只是一種臟器功能的支持手段，其臨床價(jià)值在于為診治導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)病爭取時(shí)間，對(duì)原發(fā)病本身并無治療作用。對(duì)于導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)病不可治療或終末期患者（如晚期腫瘤，嚴(yán)重多臟器衰竭，等即）使接受機(jī)械通氣治療，其預(yù)后也很差，加之機(jī)械通氣本身具有相當(dāng)?shù)母弊饔煤托枰Ц陡甙旱尼t(yī)療費(fèi)用，故在決定給患者應(yīng)用機(jī)械通氣前應(yīng)慎重考慮。無創(chuàng)正壓通氣NPPV）NPPV是指無需建立人工氣道的正壓通氣，常通過罩等方法連接病人。臨床研究證明，在合適的病例中PPV可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應(yīng)的并發(fā)癥，改善預(yù)后；減少慢性呼吸衰竭呼吸機(jī)的依賴，減少患者的痛苦和醫(yī)療費(fèi)用，提高生活的質(zhì)量。NPPV可以避免人工氣道的不良反應(yīng)和并發(fā)癥（氣道損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等）但同時(shí)不具有人工氣道的一些作用（如氣道引流、良好的氣道密封1由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏氣，使得通氣支持不能達(dá)到與目同的水平，臨床主要應(yīng)用于意識(shí)狀態(tài)較好的輕、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢復(fù)、從離的呼吸衰竭患者，而有意識(shí)障礙、有并發(fā)癥或多器官功能損害的嚴(yán)重呼吸衰竭應(yīng)選擇NPPV與IMV各自具有不同的適應(yīng)證和臨床地位，兩者相互補(bǔ)充，而不是相互替代。適應(yīng)證和禁忌證推薦意見10:具有呼吸功能不全的表現(xiàn)并且無使用NPPV的禁忌癥均可試用NPPV（推薦級(jí)別E級(jí)）原因與解釋：患者出現(xiàn)較為嚴(yán)重的呼吸困難，輔助呼吸肌的動(dòng)用，而常規(guī)氧療方法（鼻導(dǎo)管和面罩不能維持滿意氧合或氧合障礙有惡化趨勢(shì)應(yīng)及時(shí)使用MPPVNPPV并發(fā)癥較少，可隨時(shí)停用、間斷使用，故可以早期試用。但患者必須具備使用勺基本條件：較好的意識(shí)狀態(tài)、咳痰能力、自主呼吸能力、血流動(dòng)力學(xué)狀況和良好的配合NPPV的能力。應(yīng)用NPPV的禁忌癥：意識(shí)障礙，呼吸微弱或停止,無力排痰，嚴(yán)重的臟器功能不全（上消化道大出血、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，等未）經(jīng)引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴(yán)重腹脹，上氣道或頜面部損/術(shù)后漪形，不能配合JPPV或面罩不適等。推薦意見11:NPPV可作為急性加重期OPD和急性心源性肺水腫患者的一線治療手段（推薦級(jí)別A級(jí)）推薦意見12:合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先NPPV（推薦級(jí)別：B級(jí)）原因與解釋Girault等人總結(jié)2年應(yīng)用NPPV的臨床實(shí)踐表明64%的急性呼吸衰竭患者避免了氣管插管，fNPPV失敗后改用有創(chuàng)通氣者，其死亡率僅為5%,因此NPPV可作為是臨床治療急性呼吸衰竭的一線選擇。但對(duì)于不同類型的急性呼吸衰竭,NPPV使用的支持證據(jù)不同。對(duì)于急性加重COPD（AECOPD）急性心源性肺水腫（ACPE）和免疫抑制患者，已有較多RCT研究表明，較早地應(yīng)用PPV可降低這類患者的氣管插管率和住院病死率。對(duì)于支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)、術(shù)后可能發(fā)生呼吸衰竭和拒絕插管者，僅有為數(shù)不多的研究表明PV可能對(duì)這些患者有效,部分患者有避免氣管插管的可能，證據(jù)尚不充分，臨床可以試用，不作為一線治療手段。而對(duì)于肺炎和和ARDS，目前支持證據(jù)很有限，對(duì)于病情相對(duì)較輕者才可試驗(yàn)性使用，但必須嚴(yán)密觀察，—旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創(chuàng)通氣治療，以免延誤病情。呼吸機(jī)的選擇要求能提供雙相的壓力控壓力支持，其提供的吸氣壓力可達(dá)到HOcmqO,能夠提供滿足患者吸氣需求的高流量氣體（100L/min）具備一些基本的報(bào)警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供較高的吸氧濃度50%）和更高的流速需求。連接方式應(yīng)準(zhǔn)備不同大小型號(hào)的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在應(yīng)用PV的初始階段，口鼻面罩應(yīng)首先考慮應(yīng)用，患者病情改善4小時(shí)后若還需較長時(shí)間應(yīng)用PPV則可更換為鼻罩。通氣模式與參數(shù)調(diào)節(jié)持續(xù)氣道正壓CPAP）和雙水平正壓通氣（PAP）是最為常用的兩種通氣模式，以后者最為常用BiPAP有兩種工作方式自主呼吸通氣模式;模式相當(dāng)于PSV+PEE）和后備控制通氣模式（模式，相當(dāng)于PCV+PEE）因此BiPAP的參數(shù)設(shè)置包括吸氣壓（IPAP）,呼氣壓（EPAP）及后備控制通氣頻率。當(dāng)自主呼吸間隔時(shí)間低于設(shè)定值（由后備頻率決定）時(shí)，即處于莫式；自主呼吸間隔時(shí)間超過設(shè)定值時(shí)，即模式轉(zhuǎn)向T模式，即啟動(dòng)時(shí)間切換的背景通氣V在ACPE患者首選CPAP,如果存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解可考慮換用PARBiPAP參數(shù)調(diào)節(jié)原則IPAP/EPAP勻從較低水平開始，待患者耐受后再逐漸上調(diào),直到達(dá)到滿意的通氣和氧合水平,或調(diào)至患者可能耐受的最高水平P模式通氣參數(shù)設(shè)置的常用參考值如下表所示。表2雙水平模式參數(shù)設(shè)置常用參考值參數(shù)常用值IPAP/潮氣量10~25cmqO/7~15ml/kgEPAP3~5cmqO（I型呼吸衰竭時(shí)用4~12cmH2O）后備頻率T模式）10-20次/min吸氣時(shí)間0.8~1.2sNPPV專換為有創(chuàng)通氣的時(shí)機(jī)推薦意見13:應(yīng)用NPPV42小時(shí)病情不能改善應(yīng)轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。薦級(jí)別：E級(jí)）原因與解釋：在應(yīng)用ppv過程中如何及時(shí)、準(zhǔn)確地判NPPV的效果,對(duì)于是繼續(xù)應(yīng)用NPPV,還是轉(zhuǎn)換為MV具有重要意義：一方面可以提NRPV的有效性，另一方面可避免延遲氣管插管,從而提高PV的安全性。對(duì)于能夠成功應(yīng)附PV的患者的特征可能是：基礎(chǔ)病情較輕，應(yīng)鵬PV后血?dú)饽芸焖倜黠@改善，呼吸頻率下降。而可能失敗的相關(guān)因素為：較高APACHEI評(píng)分,意識(shí)障礙或昏迷,NPPV的初始治療反應(yīng)不明顯，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高齡，滿口缺齒，營養(yǎng)不良等。機(jī)械通氣的基本模式一、分類根據(jù)吸氣向呼氣的切換方式不同可分為“定容”型通氣和“定壓”型通氣①定容型通氣：呼吸機(jī)以預(yù)設(shè)通氣容量來管理通氣,即呼吸機(jī)送氣達(dá)預(yù)設(shè)容量后停止送氣，依靠肺、胸廓的彈性回縮力被動(dòng)呼氣。常見的定容通氣模式有容量控制通氣CV）容量輔助控制通氣V-ACV）間歇指令通氣QMV）和同步間歇指令通氣（MV）等，也可將它們統(tǒng)稱為容量預(yù)置型通氣（volumepresetventilation,VPVVPV能夠保證潮氣量的恒定，從而保障分鐘通氣量；的吸氣流速波形為恒流波形，即方波，不能和病人的吸氣需要相配合，尤其是存在自主吸氣的病人，-機(jī)這的種人不協(xié)調(diào)增加鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的需要，并消耗很高的吸氣功，從而誘發(fā)呼吸肌疲勞和呼吸困難；當(dāng)肺順應(yīng)性較差或氣道阻力增加時(shí)，產(chǎn)生過高的氣道壓，易致呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）②定壓型通氣：以氣道壓力來管理通氣，當(dāng)吸氣達(dá)預(yù)設(shè)壓力水平時(shí)，吸氣停止，轉(zhuǎn)換為呼氣，故定壓性通氣時(shí)，氣道壓力是設(shè)定的獨(dú)立參數(shù)，而通氣容量（和流速）是從屬變化的，與呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和氣道阻力相關(guān)。常見的定壓型通氣模式有壓力控制通氣壓力輔助控制通氣（ACV）壓力控制同步間歇指令通氣PC-SIMV!壓力支持通氣（SV）等，Blanch等主張將它們統(tǒng)稱為壓力預(yù)置型通pressurepresetventilation,P）VPPV時(shí)潮氣量隨肺順應(yīng)性和氣道阻力而改變；氣道壓力一般不會(huì)超過預(yù)置水平,利于限制過高的肺泡壓和預(yù)防LI;易于人機(jī)同步，減少使用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑,易保留自主呼吸；流速多為減速波，肺泡在吸氣早期即充盈，利于肺內(nèi)氣體交換根據(jù)開始吸氣的機(jī)制分為控制通氣和輔助通氣①控制通氣ControlledVentilation,）/呼吸機(jī)完全代替病人的自主呼吸，呼吸頻率、潮氣量、吸呼比、吸氣流速完全由呼吸機(jī)控制，呼吸機(jī)提供全部的呼吸功。CV適用于嚴(yán)重呼吸抑制或伴呼吸暫停的病人，如麻醉、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、神經(jīng)肌肉疾病、藥物過量等情況。對(duì)病人呼吸力學(xué)進(jìn)行監(jiān)測(cè)時(shí)，如靜態(tài)肺順應(yīng)性、內(nèi)源性PEER呼吸功能的監(jiān)測(cè)，也需在/時(shí)進(jìn)行,所測(cè)得的數(shù)值才準(zhǔn)確可靠。如潮氣量、呼吸頻率等參數(shù)設(shè)置不當(dāng)，可造成通氣不足或過度通氣；應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑可能將導(dǎo)致低心排、低血壓、分泌物廓清障礙等；長時(shí)間應(yīng)將導(dǎo)致呼吸肌萎縮或呼吸機(jī)依賴。故應(yīng)用CV時(shí)應(yīng)明確治療目標(biāo)和治療終點(diǎn)對(duì)于一般的急性或慢性呼吸衰竭I要病人情況允許就盡可能采用“部分通氣支持”不是CV。②輔助通氣AssistedVentilation,A）依靠患者的吸氣努力觸發(fā)或開啟呼吸機(jī)吸氣活瓣實(shí)現(xiàn)通氣，當(dāng)存在自主呼吸時(shí)，氣道內(nèi)輕微的壓力降低或少量氣流觸發(fā)呼吸機(jī)，按預(yù)設(shè)的潮氣量（定容）或吸氣壓力（定壓）將氣體輸送給病人,呼吸功由病人和呼吸機(jī)共同完成。AV適用于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)穩(wěn)定的病人，病人的自主呼吸易與呼吸機(jī)同步，通氣時(shí)可減少或避免應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎縮，有利于改善機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的不利影響，有利于撤機(jī)過程。二、常見模式1.輔助控制通氣輔助控制通氣Assist-Controlventilation,AC是輔助通氣AV）和控制通氣CV）兩種通氣模式的結(jié)合，當(dāng)病人自主呼吸頻率低于預(yù)置頻率或無力使氣道壓力降低或產(chǎn)生少量氣流觸發(fā)呼吸機(jī)送氣時(shí)呼及機(jī)即以預(yù)置的潮氣量及通氣頻率進(jìn)行正壓通氣V；當(dāng)病人的吸氣用力可觸發(fā)呼吸機(jī)通氣以高于預(yù)置頻率的任何頻率進(jìn)行AV,結(jié)果，觸發(fā)時(shí)為輔助通氣，無觸發(fā)時(shí)為控制通氣。參數(shù)設(shè)置容量切換A-C:觸發(fā)敏感度、潮氣量、通氣頻率、吸氣流速波形壓力切換A-C:觸發(fā)敏感度、壓力水平、吸氣時(shí)間、通氣頻率特點(diǎn):A-C為ICU病人機(jī)械通氣的常用模式，可提供與自主呼吸基本同步的通氣，但當(dāng)病人不能觸發(fā)呼吸機(jī)時(shí):V可確保最小的指令分鐘通氣量，以保證自主呼吸不穩(wěn)定病人的通氣安全。同步間歇指令通氣同步間歇指令通氣SynchronizedIntermittentMandatoryVentilation,是MV）自主呼吸與控制通氣相結(jié)合的呼吸模式，在觸發(fā)窗內(nèi)患者可觸發(fā)和自主呼吸同步的指令正壓通氣，在兩次指令通氣周期之間允許病人自主呼吸，指令呼吸可以以預(yù)設(shè)容量（容量控制SIMV）或預(yù)設(shè)壓力（壓力控制MV）的形式來進(jìn)行。參數(shù)設(shè)置：潮氣量、流/吸氣時(shí)間、控制頻率、觸發(fā)敏感度，當(dāng)壓力控制V時(shí)需設(shè)置壓力水平及吸氣時(shí)間特點(diǎn)：通過設(shè)定MV的頻率和潮氣量確保最低分鐘量IMV能與患者的自主呼吸相配合，減少患者與呼吸機(jī)的拮抗，減少正壓通氣的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)效應(yīng)，并防止?jié)撛诘牟l(fā)癥,如氣壓傷等；通過改變預(yù)設(shè)的/的頻率改變呼吸支持的水平，即從完全支持到部分支持，可用于長期帶機(jī)的患者的撤機(jī)；由于患者能應(yīng)用較多的呼吸肌群，故可減輕呼吸肌萎縮；不適當(dāng)?shù)膮?shù)設(shè)置（如低流速）增加呼吸功，導(dǎo)致呼吸肌過度疲勞或過度通氣導(dǎo)致呼吸性堿中毒：OPD者出現(xiàn)動(dòng)態(tài)過度肺膨張。壓力支持通氣壓力支持通氣PressureSupportVentilation,P）屬于部分通氣支持模式，是病人觸發(fā)、壓力目標(biāo)、流量切換的一種機(jī)械通氣模式，即病人觸發(fā)通氣并控制呼吸頻率及潮氣量，當(dāng)氣道壓力達(dá)預(yù)設(shè)的壓力支持水平時(shí)，且吸氣流速降低至低于閾值水平時(shí)，由吸氣相切換到呼氣相。參數(shù)設(shè)置:壓力、觸發(fā)敏感度,有些呼吸機(jī)有壓力上升速度、呼氣敏感度SL特點(diǎn):設(shè)定水平適當(dāng)，則少有-機(jī)人對(duì)抗，可有效地減輕呼吸功，增加病人吸氣努力的有效性，這種以恒定壓力與流速波形的通氣輔助，在病人的需要和呼吸機(jī)送氣完全協(xié)調(diào)方面并不是理想的；對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較小，包括心臟外科手術(shù)后病人；一些研究認(rèn)為5-8cmqO的PSV可克服氣管內(nèi)導(dǎo)管和呼吸機(jī)回路的阻力PSV可應(yīng)用于撤機(jī)過程；PSV的潮氣量是由呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性和阻力決定，當(dāng)呼吸系統(tǒng)的力學(xué)改變時(shí)會(huì)引起潮氣量的改變應(yīng)及時(shí)調(diào)整支持水平，故對(duì)嚴(yán)重而不穩(wěn)定的呼吸衰竭病人或有支氣管痙攣及分泌物較多的患者，應(yīng)用時(shí)格外小心，霧化吸入治療時(shí)可導(dǎo)致通氣不足；如回路有大量氣體泄露，可引起持續(xù)吸氣壓力輔助，呼吸機(jī)就不能切換到呼氣相；呼吸中樞驅(qū)動(dòng)功能障礙的病人也可導(dǎo)致每分通氣量的變化，甚至呼吸暫停而窒息，因此，需設(shè)置背景通氣。持續(xù)氣道正壓持續(xù)氣道正壓ContinuousPositiveAirwayPressure,CPA是在自主呼吸條件下，整個(gè)呼吸周期以內(nèi)（吸氣及呼氣期間）氣道均保持正壓，患者完成全部的呼吸功，是呼氣末正壓PEEP）在自主呼吸條件下的特殊技術(shù)。參數(shù)設(shè)置：僅需設(shè)定CPAP水平特點(diǎn):CPAP具有PEEP的各種優(yōu)點(diǎn)和作用，如增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，增加氧合，防止氣道和肺泡的萎陷，改善肺順應(yīng)性，降低呼吸功，對(duì)抗內(nèi)源性而CPAP壓力過高增加氣道峰壓和平均氣道壓，減少回心血量和肝腎等重要臟器的血流灌注等，而CPAP時(shí)由于自主呼吸可使平均胸內(nèi)壓較相EEP略低。雙水平氣道正壓通氣雙水平氣道正壓通（BiphasicPositiveAirwayPressure,BIP是f旨自主呼吸時(shí)，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平gh和低壓力水平Plow）之間定時(shí)切換，且其高壓時(shí)間、低壓時(shí)間、高壓水平、低壓水平各自獨(dú)立可調(diào)，利用從切換至Plow時(shí)功能殘氣量FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。參數(shù)設(shè)置：高壓水平Phigh）低壓水平Plow）即PEER高壓時(shí)間Tinsp）呼吸頻率、觸發(fā)敏感度特點(diǎn):BIPAP通氣時(shí)氣道壓力周期性地在高壓水平和低壓水平之間轉(zhuǎn)換,每個(gè)壓力水平雙向壓力的時(shí)間比均獨(dú)立可満Phigh比Plow時(shí)間不同可變化為反比BIPAP或氣道壓力釋放通氣APRV）;BIPAP通氣時(shí)病人的自主呼吸少受干擾和抑制,尤其兩個(gè)壓力時(shí)相，持續(xù)時(shí)間較長時(shí)，應(yīng)PAP比CPAP對(duì)增加病人的氧合具有更明顯的作用；BIPAP通氣時(shí)可有控制通氣向自主呼吸過度,不用變更通氣模式直至脫機(jī),這是現(xiàn)代通氣治療的理念。三、其它模式1?高頻振蕩通氣HFOV）高頻振蕩通氣HFOV是目前所有高頻通氣中頻率最高的一種，可底17Hz由于頻率高,每次潮氣量接近或小于解剖死腔。其主動(dòng)的呼氣原理（即呼氣時(shí)系統(tǒng)呈負(fù)壓，將氣體抽吸出體外，保證了二氧化碳的排出側(cè)支氣流供應(yīng)使氣體可以充分濕化FOV通過提高肺容積、減少吸呼相的壓差、降低肺泡壓（僅為常規(guī)正壓通氣的/15）避免高濃度吸氧等機(jī)制改善氧合及減少肺損傷，是目前先進(jìn)的高頻通氣技術(shù)。應(yīng)用指征主要用于重癥KRDS患者:FiO2>0.6時(shí)PaO/FiO?<200持續(xù)>24hp并且平均氣道壓MAP）>20cmHO（或PEEP>15cm2O）,或氧合指數(shù)OI）>20（氧合指婁=平均氣道壓吸入氧濃度100?氧分壓）參數(shù)設(shè)置平均氣道壓map）：為基礎(chǔ)氣道壓，其大小與aq關(guān)系最為密切。初始設(shè)置：高于常規(guī)通氣MAP2~4cmqo,之后根據(jù)氧合和血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)，最高不超5過m^O。FiO2:與MAP配合，盡量使FiO2<60%壓力變化幅度AP）:每次振蕩所產(chǎn)生的壓力變化，PiCq水平密切相關(guān)。初始設(shè)置：50~70cmHO,之后根據(jù)5aCq或胸廓振蕩幅度調(diào)節(jié)。頻率：3~6H乙降低頻率有助于降低acq。吸氣時(shí)間占呼吸周期（E）:33%~50%增加I/E有助于降低PaCq和改善氧合。側(cè)支氣流：40~60L/min氣囊漏氣：有助于降低acq。肺復(fù)張法RM）的應(yīng)用：聯(lián)合應(yīng)用M可進(jìn)一步改善氧合。臨床應(yīng)用定位成人ARDS的RCT研究顯示HFOV在改善氧合方面較常規(guī)通氣有一定優(yōu)勢(shì)，病死率有降低趨勢(shì)52%vs37%,但血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及氣壓傷發(fā)生率無顯著差異此HFOV應(yīng)視為具有與常規(guī)通氣具有相同療效和安全性的一種呼吸支持手段，早期應(yīng)用可能效果更好。2.成比例輔助通氣成比例輔助通氣ProportionalAssistVentilation,PAV—種同步部分通氣支持,呼吸機(jī)送氣與病人用力成比例P,V的目標(biāo)是讓病人舒適地獲得由自身任意支配的呼吸形式和通氣水平。參數(shù)設(shè)置：流速輔助FA）容量輔助VA）持續(xù)氣道正壓CPAP）特點(diǎn)：呼吸負(fù)荷主要包括彈性負(fù)荷和阻力負(fù)PA,模式下呼吸機(jī)提供的補(bǔ)償是針對(duì)彈性負(fù)荷和阻力負(fù)荷與PSV相比呼吸機(jī)能更好地配合患者且該通氣方式下的流速時(shí)間波形為接近生理狀態(tài)的正弦波，有研究顯示與其它通氣模式比較相同通氣參數(shù)時(shí)氣道峰壓較低，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較??；AV模式下,當(dāng)患者吸氣努力較小時(shí)，壓力支持水平也較低，當(dāng)吸氣努力較大時(shí)，壓力主持水平也較高，通過調(diào)節(jié)A循序漸進(jìn)地增大自主呼吸，鍛煉呼吸肌以適應(yīng)通氣需要，避免患者的呼吸機(jī)依賴，可作為困難撤機(jī)患者的撤機(jī)方式；通過持續(xù)氣道正SPAP）克服內(nèi)源性PEEP（PEEP）使吸氣功耗大大減低。機(jī)械通氣參數(shù)的調(diào)（整結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)與通氣、氧合監(jiān)護(hù)）1潮氣量的設(shè)定：在容量控制通氣模式下，潮氣量的選擇應(yīng)確保足夠的氣體交換及病人的舒適性，通常依據(jù)體重選擇-12ml/K霽結(jié)合呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性3力進(jìn)行調(diào)整依據(jù)肺機(jī)械參數(shù)，維持氣道壓最低時(shí)的T,其壓力最高應(yīng)低于0-35cmH2O可避免氣壓傷及呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷VILI）；在壓力控制通氣模式下,潮氣量是由選定的目標(biāo)壓力、呼吸系統(tǒng)的阻力及患者的自主呼吸方式?jīng)Q定的；最終應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治鲞M(jìn)行調(diào)整。2呼吸頻率的設(shè)定：呼吸頻率的選擇根據(jù)通氣模式、死腔氣量比、代謝率、目標(biāo)cq水平及自主呼吸強(qiáng)度等決定，成人通常設(shè)定1為2-20次/分，急/慢性限制性肺疾病時(shí)也可根據(jù)分鐘通氣量和目標(biāo)Pcq水平超過20次/分，但應(yīng)避免呼吸頻率過快導(dǎo)致氣體陷閉及pi增加，否則為克服過高的EEPI使呼吸功增加，導(dǎo)致氣壓傷等，最終精確調(diào)整呼吸頻率應(yīng)依據(jù)PH、PaCq與Paq的變化，綜合調(diào)整T與f。3流速調(diào)節(jié)：理想的峰流速應(yīng)能滿足患者吸氣峰流速的需要，常用的流速設(shè)置在0-60L/min之間,根據(jù)分鐘通氣量和呼吸系統(tǒng)的阻力和肺的順應(yīng)性調(diào)整，壓力控制型通氣模式下流速由選擇的壓力水平、氣道阻力及患者的吸氣努力決定。流速波形在臨床常用減速波或方波。4吸氣時(shí)間/I:E設(shè)置：I:E的選擇是基于患者的血流動(dòng)力學(xué)、氧合狀態(tài)及自主呼吸水平，適當(dāng)?shù)脑O(shè)置能保持良好的人-機(jī)同步性，自主呼吸患者通常設(shè)置吸氣時(shí)間0.8為-1.2秒或吸呼比為1：1.5—2；控制通氣患者，為抬高平均氣道壓改善氧合可適當(dāng)延長吸氣時(shí)間及吸呼比，但應(yīng)注意患者的舒適度、監(jiān)測(cè)EEPI及對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。5觸發(fā)靈敏度調(diào)節(jié)：—般情況下，壓力觸發(fā)常為5—1.5cmH。流速觸發(fā)常為2-5L/min合適的觸發(fā)靈敏度設(shè)置將明顯使患者更舒適，促進(jìn)人機(jī)協(xié)調(diào)；一些研究表明流速觸發(fā)較壓力觸發(fā)能明顯減低患者呼吸功；若觸發(fā)敏感度過高，會(huì)引起與病人用力無關(guān)的自動(dòng)觸發(fā)，若設(shè)置觸發(fā)敏感度過低，將顯著增加病人的吸氣負(fù)荷，消耗額外呼吸功。6吸入氧濃度FiO2）機(jī)械通氣初始階段，可給高o2（100%）以迅速糾正嚴(yán)重缺氧，后依據(jù)目標(biāo)2、PEEP水平、MAP水平和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，酌情降低2至50%以下，并設(shè)法維持Saq>90%,若不能達(dá)上述目標(biāo)，即可力□用ER增加平均氣道壓，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑；若適當(dāng)3EEP和MAP可以使SaC2>90%,應(yīng)保持最低的iO2。7.PEEP的設(shè)定設(shè)置PEEP的作用是使萎陷的肺泡復(fù)張、增加平均氣道壓、改善氧合，減少回心血量減少左室后負(fù)荷，克服EEPi引起呼吸功的增加PEEP常應(yīng)用于以XRDS為代表的型呼吸衰竭PEEP的設(shè)置在參照目標(biāo)aq和氧輸送的基礎(chǔ)上，與C2與VT聯(lián)合考慮,雖然PEEP設(shè)置的上限沒有共識(shí)，但下限通常在V曲線的低拐點(diǎn)LIP）或LIP之上2cn巧O還可根據(jù)PEEP脂導(dǎo)PEEP的調(diào)節(jié),外源性PEEP水平大約為PEEPi的80%時(shí)不增加總PEEP機(jī)械通氣的并發(fā)癥機(jī)械通氣是重要的生命支持手段之—，但機(jī)械通氣也會(huì)帶來—些并發(fā)癥，甚至是致命的并發(fā)癥。合理應(yīng)用機(jī)械通氣將有助于減少甚至避免并發(fā)癥的產(chǎn)生。因此，了解機(jī)械通氣的并發(fā)癥，具有重要的臨床意義。人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥人工氣道是將導(dǎo)管直接插入或經(jīng)上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣管插管和氣管切開管。導(dǎo)管易位插管過深或固定不佳，均可使導(dǎo)管進(jìn)入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深進(jìn)入右主支氣管，可造成左側(cè)肺不張及同側(cè)氣胸。插管后應(yīng)立即聽診雙肺，如一側(cè)肺呼吸減弱并叩濁提示肺不張，呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發(fā)現(xiàn)氣胸應(yīng)立刻處理，同時(shí)攝X光片確認(rèn)導(dǎo)管位置。氣道損傷困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶，長期氣管插管可以導(dǎo)致聲帶功能異常，氣道松弛。注意插管時(shí)動(dòng)作輕柔，準(zhǔn)確，留管時(shí)間盡可能縮短可減少類似并發(fā)癥的發(fā)生氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，氣管粘膜缺血壞死，形成潰瘍，可造成出血。應(yīng)使用低壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高，有條件監(jiān)測(cè)氣囊壓力25CWH2O能減低這類并發(fā)癥。人工氣道梗阻人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴(yán)重的臨床急癥，常威脅患者生命。導(dǎo)致氣道梗阻的常見原因包括：導(dǎo)管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導(dǎo)管遠(yuǎn)端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠(yuǎn)端開口嵌頓于隆突、氣管側(cè)壁或支氣管。采取措施防止氣道梗阻可能更為重要，認(rèn)真的護(hù)理、密切的觀察、及時(shí)的更換管道及有效的人工氣道護(hù)理，對(duì)氣道梗阻起著防患于未然的作用。一旦發(fā)生氣道梗阻，應(yīng)采取以下措施：調(diào)整人工氣道位置、氣囊氣體抽出、試驗(yàn)性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應(yīng)立即拔除氣管插管或氣管切開管，然后重新建立人工氣道。氣道出血人工氣道的患者出現(xiàn)氣道出血，特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時(shí)，往往威脅患者生命，需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現(xiàn)氣道出血，應(yīng)針對(duì)原因，及時(shí)處理。氣管切開的常見并發(fā)癥氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經(jīng)過上呼吸道，因此，與氣管插管相比，氣管切開具有許多優(yōu)點(diǎn)：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于實(shí)施呼吸治療；能夠經(jīng)口進(jìn)食，可作口腔護(hù)理；患者耐受性好。盡管具有上述優(yōu)點(diǎn)，但氣管切開也可引起許多并發(fā)癥，根據(jù)并發(fā)癥出現(xiàn)的時(shí)間，可分為早期、后期并發(fā)癥。1.5.1早期并發(fā)癥指氣管切開一般4h內(nèi)出現(xiàn)的并發(fā)癥。主要包括：出血：是最常見的早期并發(fā)癥。凝血機(jī)制障礙的患者，術(shù)后出血發(fā)生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低，如損傷無名動(dòng)脈，則可引起致命性的大出血。切口的動(dòng)脈性出血需打開切口，手術(shù)止血。非動(dòng)脈性出血可通過油紗條等壓迫止血，-般24h內(nèi)可改善。氣胸：是胸腔頂部胸膜受損的表現(xiàn)，胸膜腔頂部胸膜位置較高者易出現(xiàn)，多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等?？諝馑ㄈ菏禽^為少見的并發(fā)癥，與氣管切開時(shí)損傷胸膜靜脈有關(guān)。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓，損傷時(shí)，空氣可被吸入血管，導(dǎo)致空氣栓塞?；颊卟捎闷脚P位實(shí)施氣管切開，有助于防止空氣栓塞。皮下氣腫和縱隔氣腫：是氣管切開后較常見的并發(fā)癥。頸部皮下氣腫與氣體進(jìn)入頸部筋膜下疏松結(jié)締組織有關(guān)。由于