與尿酸相關(guān)疾病的營(yíng)養(yǎng)治療

一、尿酸的基本常識(shí)本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的概述尿酸的概述?細(xì)胞核中的DNA（脫氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸），是由核苷酸組成，每個(gè)核苷酸又有一個(gè)磷酸分子、一個(gè)戊糖和一個(gè)堿基（嘌呤或嘧啶）。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸來源?體內(nèi)老細(xì)胞和高嘌呤食物在體內(nèi)代謝分解產(chǎn)生嘌呤。?嘌呤在含有黃嘌呤氧化酶的肝臟和小腸中分解成尿酸。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸來源?內(nèi)源性尿酸占體內(nèi)總尿酸來源的80%（人體細(xì)胞核的分解）。?外源性攝入的動(dòng)物或其他富含嘌呤的食物分解代謝所產(chǎn)生，占20%。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的存在形式1.分解產(chǎn)生的尿酸存在兩種結(jié)構(gòu)：烯醇式和酮式。烯醇式為酸性，與鉀、鈉結(jié)合成尿酸鹽排泄到尿中。2.尿酸入血后，在血中有兩種存在形式：游離型和結(jié)合型。結(jié)合型是與血漿白蛋白結(jié)合；游離型易在組織中沉積；結(jié)合型與游離型之間保持著動(dòng)態(tài)平衡。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的去處？本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分?人體內(nèi)尿酸經(jīng)15N-甘氨酸示蹤研究，正常體內(nèi)尿酸池為1200mg。

?每天產(chǎn)生750mg，排出500~1000mg。尿酸的排泄本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的排泄?尿酸在腎臟的排泄分為四步1.腎小球?yàn)V過（100%）；2.腎小管的重吸收（98%~100%）；3.腎小管的再分泌(50%);4.分泌后再次重吸收（40%）。最后8%~12%由小便排出體外。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的排泄?排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有關(guān)。?pH=5.0時(shí)游離的尿酸僅占15%。?pH=6.6時(shí)幾乎所有的尿酸均處于游離狀態(tài)本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的分解?人類進(jìn)化后，尿酸酶基因突變使人類失去了將尿酸分解成溶解度更高的尿囊素，后者可100%從腎臟排出，且不在組織中沉積。?而大多數(shù)哺乳動(dòng)物和禽類體內(nèi)含有尿酸酶，可將尿酸分解成為尿囊素，進(jìn)一步分解成為NH3、CO2和H2O。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的分解?尿酸小部分（約1/3）通過分解代謝而被破壞，有兩種途徑：1.分泌入腸道的尿酸被細(xì)菌分解。痛風(fēng)患者，特別是腎功能不全者腸道排出增加。2.白細(xì)胞內(nèi)的過氧化酶將尿酸降解為尿囊素和CO2。?絕大部分尿酸是人體代謝的終末產(chǎn)物。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的沉積?嘌呤合成代謝增強(qiáng)和（或）尿酸排泄減少是血尿酸增高的機(jī)制。血尿酸的濃度取決于生成和排泄之間的平衡。?血尿酸升高超過飽和度以上，如長(zhǎng)期得不到糾正，血中尿酸便以尿酸鹽的形式在組織中沉積。?許多組織會(huì)有尿酸鹽沉積。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的沉積軟骨、滑膜、腱鞘、關(guān)節(jié)周圍軟組織。包括：足、踝、足跟、膝、手腕、手指等耳廓、腳趾、手掌、手指、手腕等的皮下軟組織，形成皮下結(jié)節(jié)腎間質(zhì)、腎小管、腎盂和輸尿管；可形成痛風(fēng)腎、痛風(fēng)腎結(jié)石、輸尿管結(jié)石動(dòng)脈血管、心肌、心內(nèi)膜、眼等本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸的兩面性1.作為人體“垃圾”，可能是痛風(fēng)、腎病、糖尿病、冠心病、高血壓等的潛在危險(xiǎn)因素甚至是獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2.“優(yōu)點(diǎn)”：尿酸是強(qiáng)抗氧化劑，協(xié)同VitC起作用；保護(hù)RBC膜免受脂質(zhì)過氧化而破裂；可能具有保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的作用，減少帕金森的發(fā)病率？本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？（一）尿酸產(chǎn)生過多1.嘌呤攝入過多?血尿酸含量與食物內(nèi)嘌呤含量成正比，食物中RNA的50%和DNA的25%都要在尿中以尿酸形式排泄。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？2、社會(huì)發(fā)展飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生巨變，?高能量、高蛋白、高嘌呤類的食物攝入顯著增加。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？3.嘌呤代謝增加?疾?。匀苎载氀⒓t細(xì)胞增多癥、癲癇、心梗、急性呼衰等）、過度運(yùn)動(dòng)、吸煙等，加速肌肉細(xì)胞ATP降解，從而產(chǎn)生過多尿酸。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分過多的尿酸是如何產(chǎn)生的？（二）腎清除率過少1.腎小球?yàn)V過率減少持續(xù)性高尿酸血癥患者中90%存在腎小球?yàn)V過率減少。痛風(fēng)患者較非痛風(fēng)患者尿酸的濾過量低40%。2.腎小管分泌減少運(yùn)動(dòng)和飲酒后產(chǎn)生的乳酸，饑餓或禁食后產(chǎn)生的酮酸，在腎小管與尿酸競(jìng)爭(zhēng)受體，導(dǎo)致尿酸排除減少。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分3.腎小管重吸收增多血尿酸增高可能由于距分泌位遠(yuǎn)端重吸收作用增強(qiáng)導(dǎo)致。見于糖尿病酮癥酸中毒脫水和使用利尿劑時(shí)。阿司匹林，小劑量抑制腎小管分泌尿酸，可產(chǎn)生高尿酸血癥；大劑量導(dǎo)致腎小管重吸收尿酸增加，也可引起高尿酸血癥。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分尿酸“垃圾”對(duì)人體的危害本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸血癥一.高尿酸血癥診斷?UA>390mmol/L，診斷為高尿酸血癥。?UA>420mmol/L,機(jī)體已達(dá)到超飽和，血尿酸極易在組織內(nèi)沉積，而造成痛風(fēng)。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸血癥二.臨床分期，四個(gè)階段?第一階段：無癥狀高尿酸血癥，飲食控制；?第二階段：急性痛風(fēng)期，紅、腫、熱、痛；?第三階段：間歇期，二次發(fā)作之間；?第四階段：慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（痛風(fēng)腎、急性腎功能衰竭、尿路結(jié)石）。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸性腎病?高尿酸血癥患者20%~40%會(huì)出現(xiàn)高尿酸性腎病。?主要由于尿酸鹽沉積于腎組織及尿酸鹽結(jié)晶阻塞腎小管。?導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化和腎動(dòng)脈硬化。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸性腎病臨床表現(xiàn)2種類型1.腎小球病變：早期間歇性微量蛋白尿、夜尿增多、尿比重下降，1/3合并高血壓。2.間質(zhì)性腎臟病變：由于尿酸鹽阻塞腎小管，反復(fù)尿路感染本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸性尿路結(jié)石?原發(fā)性痛風(fēng)患者中20%~25%并發(fā)尿路結(jié)石痛風(fēng)病人腎結(jié)石發(fā)病率比普通人高百倍，尿酸水平越高，則患結(jié)石的可能性越大。?癥狀：血尿、尿路感染、腎絞痛（腰及上腹部間歇性疼痛，并向同側(cè)腹股溝放射），尿中有魚子樣紅褐色細(xì)小結(jié)石排出。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸與肥胖癥?肥胖引起高尿酸血癥可能與體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂或酮體產(chǎn)生過多，而抑制了尿酸的排泄。?對(duì)策：控制體重。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸與高脂血癥?高甘油三酯會(huì)降低腎臟對(duì)尿酸的排泄能力，導(dǎo)致高尿酸血癥。?控制飲食，避免暴飲暴食。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸與高血壓?痛風(fēng)病人一半有高血壓，高尿酸血癥是高血壓的一個(gè)危險(xiǎn)因子。男性血尿酸每增加68.2μmol/L,高血壓發(fā)病相對(duì)危險(xiǎn)增加1.4倍。?利尿藥治療高血壓，但同時(shí)會(huì)抑制尿酸排出本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分高尿酸血癥與缺血性心臟病?高血壓患者易中風(fēng)，90%是由于血管阻塞，其中一半是高尿酸所致。?美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)將痛風(fēng)列為缺血性心臟病的危險(xiǎn)因素及動(dòng)脈粥樣硬化的促進(jìn)因子。?由于尿酸鹽結(jié)晶沉積在冠狀動(dòng)脈內(nèi)，刺激血管壁，促進(jìn)血小板凝集，誘發(fā)炎癥，使血中的內(nèi)皮素水平增高，加速動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致冠心病。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分痛風(fēng)相關(guān)性眼病?長(zhǎng)期高尿酸血癥引起尿酸鹽結(jié)晶在角膜、結(jié)膜、球后組織、房水等處沉積，分別引起眼瞼紅腫、球后組織無菌性炎癥、青光眼等。?降尿酸治療是關(guān)鍵的治療措施本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分痛風(fēng)的飲食治療本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分痛風(fēng)的飲食原則1.巧吃蔬菜和水果2.重堿性食物，輕酸性食物3.不吃動(dòng)物內(nèi)臟，不喝肉湯4.食物品種多樣化，少食多餐5.戒酒、戒煙6.限制每日總熱能的攝入7.適量攝入維生素、礦物質(zhì)和微量元素本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分控制痛風(fēng)發(fā)作的三條途徑1.減少嘌呤的攝入量2.多吃堿性食物3.多喝水本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分痛風(fēng)急性發(fā)作期的飲食原則1.選擇嘌呤低的食物，蛋白質(zhì)每日50~70克，以牛奶、雞蛋（特別是蛋白）、谷類為蛋白質(zhì)主要來源，禁用高嘌呤的內(nèi)臟、沙丁魚、肉湯、嘌呤高的海鮮等。2.脂肪不超過50克，以碳水化合物補(bǔ)足熱能的需要。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分痛風(fēng)急性發(fā)作期的飲食原則3.蔬菜控制在1斤左右，少吃嘌呤高的蔬菜如：香菇、菜豆、蘑菇、韭菜、花菜和菠菜等；可用小蘇打片堿化尿液。4.入液量≥3000ml。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分痛風(fēng)緩解期的飲食原則1.恢復(fù)正常平衡膳食，以維持理想體重。2.蛋奶類、果蔬和主食和正常人相同。3.肉類和河海鮮類，每日控制在2兩以內(nèi)，選擇嘌呤低的品種，可限量選擇嘌呤中等的食物，將葷菜煮開，棄湯后再烹飪或食用，蛋白質(zhì)80克左右為宜。4.每天飲水量不少于2000ml。本文檔共38頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期一\11點(diǎn)17分低嘌呤食物低嘌呤食物（