急性心肌梗塞的診斷和識別演示文稿

急性心肌梗塞的診斷和識別演示文稿本文檔共32頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\14點4分流行病學(xué)

缺血性心臟病是全世界范圍內(nèi)導(dǎo)致猝死的最常見原因；而且其發(fā)病率仍在上升。然而在過去30年內(nèi)，歐洲地區(qū)由缺血性心臟病導(dǎo)致死亡的發(fā)生率卻在下降。歐洲地區(qū)每年因缺血性心臟病死亡的人數(shù)為180萬人占總死亡人數(shù)的20%，不同國家之間存在差異。雖然STEMI相關(guān)的不良事件發(fā)生率逐漸下降，而NSTEMI相關(guān)的不良事件發(fā)生率卻在逐漸升高。STEMI在年輕人中發(fā)病率較老年人高，男性發(fā)病率高于女性。近期幾項研究指出STEMI后期死亡率下降可能與再灌注治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）、抗栓治療以及二級預(yù)防有關(guān)。盡管如此，其死亡率仍居高：ESC注冊研究顯示不同國家STEMI患者住院期間死亡率為4%-12%，血管造影注冊研究顯示STEMI患者第1年死亡率約為10%。AMI是心源性猝死的主要原因，發(fā)病率、致殘率和病死率高。本文檔共32頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\14點4分定義急性心肌梗死（AMI）的定義為：有心肌損傷的證據(jù)（定義為心肌肌鈣蛋白水平升高，至少一次超過99%參考上限值），臨床癥狀與心肌缺血性相符。考慮到要立即實施一些治療措施，如再灌注治療，有持續(xù)胸部不適或提示缺血癥狀，并且ECG至少兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高考慮診斷STEMI。本文檔共32頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\14點4分診斷診斷通常基于心肌缺血癥狀（如持續(xù)胸痛）和體征和檢查（12導(dǎo)聯(lián)心電圖）以下情況ST段抬高（測量J點）提示發(fā)生冠狀動脈急性閉塞：40歲以下男性連續(xù)≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥2.5mm，≧40歲男性ST段抬高≥2.0mm，女性V2-V3導(dǎo)聯(lián)抬高≥1.5mm或其他導(dǎo)聯(lián)抬高≥1mm。本文檔共32頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\14點4分診斷發(fā)生下壁心肌梗死的患者推薦記錄右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R和V4R）觀察有無ST段抬高從而判斷是否存在右室梗死。同樣，V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低提示心肌缺血，尤其是終末T波高聳時（等同于ST段抬高），V7-V9導(dǎo)聯(lián)持續(xù)存在ST段抬高≥0.5mm時提示后壁心肌梗死。不必因為Q波存在改變再灌注治療策略。本文檔共32頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\14點4分診斷推薦急性期時常規(guī)檢測血漿標(biāo)志物水平，但是不應(yīng)因此延遲再灌注治療。不能確定是否存在進(jìn)展性的急性心肌梗死時，可行急診影像學(xué)檢查，從而保證患者可以及時開始再灌注治療。標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備1+1/4兩條：1.心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)演變2.缺血性胸痛的臨床病史3.心電圖的動態(tài)演變4.新的Q波5.影像學(xué)證據(jù)：心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動異常本文檔共32頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\14點4分病理閉塞性血栓形成非閉塞性血栓形成CK-MB或

肌鈣蛋白↑肌鈣蛋白升高或不升高纖維帽富含脂質(zhì)核富含脂質(zhì)核帽帽本文檔共32頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\14點4分冠狀動脈本文檔共32頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\14點4分冠狀動脈本文檔共32頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\14點4分冠狀動脈本文檔共32頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\14點4分心肌梗死分型我國推薦使用第三版"心肌梗死全球定義"

，將心肌梗死分為5型。1型：自發(fā)性心肌梗死。由于動脈粥樣斑塊破裂、潰瘍、裂紋、糜爛或夾層，引起一支或多支冠狀動脈血栓形成，導(dǎo)致心肌血流減少或遠(yuǎn)端血小板栓塞伴心肌壞死。患者大多有嚴(yán)重的冠狀動脈病變，少數(shù)患者冠狀動脈僅有輕度狹窄甚至正常。本文檔共32頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\14點4分心肌梗死分型2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠狀動脈病變外的其他情形引起心肌需氧與供氧失平衡，導(dǎo)致心肌損傷和壞死，例如冠狀動脈內(nèi)皮功能異常、冠狀動脈痙攣或栓塞、心動過速/過緩性心律失常、貧血、呼吸衰竭、低血壓、高血壓伴或不伴左心室肥厚本文檔共32頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\14點4分心肌梗死分型3型：心臟性猝死。心臟性死亡伴心肌缺血癥狀和新的缺血性心電圖改變或左束支阻滯，但無心肌損傷標(biāo)志物檢測結(jié)果。4a型：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention，PCI)相關(guān)心肌梗死。4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死5型：外科冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronaryarterybypassgrafting,CABG)相關(guān)心肌梗死。本文檔共32頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\14點4分

病史采集：重點詢問胸痛和相關(guān)癥狀。STEMI的典型癥狀為胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨性疼痛(通常超過10～20min)，可向左上臂、下頜、頸部、背或肩部放射；常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。本文檔共32頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\14點4分應(yīng)注意不典型疼痛部位和表現(xiàn)及無痛性心肌梗死(特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者)。既往史包括冠心病史(心絞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血壓、糖尿病、外科手術(shù)或拔牙史，出血性疾病(包括消化性潰瘍、腦血管意外、大出血、不明原因貧血或黑便)、腦血管疾病(缺血性卒中、顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓藥物應(yīng)用史。本文檔共32頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\14點4分體格檢查：應(yīng)密切注意生命體征。觀察患者的一般狀態(tài)，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診有無肺部啰音、心律不齊、心臟雜音和奔馬律；評估神經(jīng)系統(tǒng)體征。建議采用Killip分級法評估心功能本文檔共32頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\14點4分實驗室檢查心電圖：對疑似STEMI的胸痛患者，應(yīng)在首次醫(yī)療接觸(firstmedicalcontact,FMC)后10min內(nèi)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖[下壁和(或)正后壁心肌梗死時需加做V3R～V5R和V7～V9導(dǎo)聯(lián)]。典型的STEMI早期心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高(呈單向曲線)伴或不伴病理性Q波、R波減低(正后壁心肌梗死時，ST段變化可以不明顯)。本文檔共32頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\14點4分超急期心電圖可表現(xiàn)為異常高大且兩支不對稱的T波。首次心電圖不能明確診斷時，需在10～30min后復(fù)查。與既往心電圖進(jìn)行比較有助于診斷。左束支阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結(jié)合臨床情況仔細(xì)判斷。建議盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常本文檔共32頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\14點4分血清心肌損傷標(biāo)志物cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選心肌損傷標(biāo)志物，通常在STEMI癥狀發(fā)生后2～4h開始升高，10～24h達(dá)到峰值，并可持續(xù)升高7～14d肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，STEMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。溶栓治療后梗死相關(guān)動脈開通時CK-MB峰值前移(14h以內(nèi))。CK-MB測定也適于診斷再發(fā)心肌梗死。肌紅蛋白測定有助于STEMI早期診斷，但特異性較差。本文檔共32頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\14點4分影像學(xué)檢查聲心動圖等影像學(xué)檢查有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層(Ⅰ，C)。必須指出，癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標(biāo)志物和(或)影像學(xué)檢查結(jié)果，而應(yīng)盡早給予再灌注及其他相關(guān)治療本文檔共32頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\14點4分鑒別STEMI應(yīng)與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鑒別主動脈夾層：向背部放射的嚴(yán)重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無典型的STEMI心電圖變化者，應(yīng)警惕主動脈夾層；CT或者CTA檢查肺栓塞常表現(xiàn)為呼吸困難，血壓降低，低氧血癥。ECG:SIQ3T3,D—二聚體檢查，危險因素評估張力性氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側(cè)呼吸音減弱。本文檔共32頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\14點4分危險分層危險分層是一個連續(xù)的過程，需根據(jù)臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級Ⅱ～Ⅳ級、既往心肌梗死史、心房顫動(房顫)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收縮壓<100mmHg(1mmHg＝0.133kPa)、心率>100次/min、糖尿病、cTn明顯升高等是STEMI患者死亡風(fēng)險增加的獨立危險因素。溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血液動力學(xué)異常的下壁STEMI患者病死率增高。合并機(jī)械性并發(fā)癥的STEMI患者死亡風(fēng)險增大。冠狀動脈造影可為STEMI風(fēng)險分層提供重要信息。本文檔共32頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\14點4分不典型AMI疼痛部位不典型：典型多在胸骨后或左側(cè)胸部，范圍通常是彌散而不是局限或點狀不典型常見的放射部位疼痛如左肩背部、左頸部、左下頜、咽部、牙齒、左臂、左手的第4、5指疼痛等；鄰近部位疼痛如右胸痛、上腹部疼痛心肌缺血缺氧時酸性代謝產(chǎn)物刺激交感神經(jīng)傳入纖維，經(jīng)胸交感神經(jīng)V1-V5節(jié)沿傳入神經(jīng)傳至腦產(chǎn)生痛覺，痛覺向C2-T10的任何部位放射，如向頸部、下頜、肩部及手背放射，引起相應(yīng)部位的疼痛或不適。本文檔共32頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\14點4分不典型AMI時間不典型:典型：AMI的胸悶、胸痛持續(xù)時間大多超過20min，持續(xù)數(shù)秒或數(shù)十小時的胸悶、胸痛一般并非AMI引起。不典型：但在變異型心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)的AMI，其胸悶、胸痛持續(xù)時間可明顯長于一般的心肌梗死；本文檔共32頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\14點4分不典型AMI無痛性心肌梗死老年人AMI無痛者多，且隨年齡增長胸痛者減少。少數(shù)糖尿病患者可能為老年人痛閾增高，痛覺神經(jīng)功能降低，敏感性和反應(yīng)性較差，或冠狀動脈病變廣泛嚴(yán)重，側(cè)支循環(huán)豐富，易形成局限性的小梗灶，可出現(xiàn)無痛性心肌梗死。糖尿病合并末梢神經(jīng)炎，或心臟自主神經(jīng)纖維變形、斷裂、數(shù)量減少甚至消失，致使疼痛感覺障礙和傳導(dǎo)阻滯本文檔共32頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\14點4分有下列情況應(yīng)首先考慮到AMI的可能：

①中老年人無明顯誘因突發(fā)心力衰竭或慢性心力衰竭突然加重；

②無明顯誘因突然周圍循環(huán)衰竭；③老年人在慢性支氣管炎急性感染基礎(chǔ)上，突然胸悶、憋氣加重而與肺部體征不符者；④在高血壓、糖尿病基礎(chǔ)上突然出現(xiàn)胸悶、憋氣、大汗和血壓下降；⑤突然出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，活動或勞累后加劇，伴大汗、惡心、嘔吐等；⑥老年人下壁、心肌梗死常合并右室梗死，但右心衰竭癥狀常不明顯，往往以左心衰竭為主，如：下壁心肌梗死患者，中心靜脈壓高，血壓低，kussmaul征陽性，雙肺野清晰，心源性休克，提示可能合并右室梗死。本文檔共32頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\14點4分心肌壞死標(biāo)志物的局限性肌鈣蛋白升高有一定的時間段，一般在AMI發(fā)生后2-3小時才能檢測到。另外，外周血中檢測到心肌壞死標(biāo)志物只代表有心肌結(jié)構(gòu)蛋白釋放入血，并不能說明其準(zhǔn)確來源，并不一定代表AMI，特別是使用高敏的方法檢測時。心肌細(xì)胞的更新、凋亡、降解產(chǎn)物釋放、膜通透性增加以及壞死等都可以釋放心肌肌鈣蛋白。心肌壞死標(biāo)志物低濃度增高時，值得注意除外心力衰竭、腎功能衰竭、心肌炎、心律失常、肺動脈栓塞、冠狀動脈介入治療及旁路移植術(shù)等原因所致的升高[3]。只有出現(xiàn)與心肌缺血相關(guān)的心肌壞死標(biāo)志物增高才能診斷AMI。當(dāng)不能檢測心肌肌鈣蛋白時首選檢測肌酸激酶MB型同工酶。本文檔共32頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\14點4分心肌壞死標(biāo)志物CK-MB在肌酸激酶（CK）的三種同工酶中對心肌壞死的檢測最具特異性。AMI后4～6小時即可超過正常上限，24小時達(dá)峰，持續(xù)2～4天，診斷AMI的敏感性為23%～57%，特異性可達(dá)97%～99%。在80年代，CK-MB是診斷心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)致CK-MB升高的因素包括：不穩(wěn)定性心絞痛、ACS、心肌疾病、循環(huán)衰竭、休克、橫紋肌溶解癥、骨骼肌損傷、惡性高熱、慢性乙醇中毒、高強(qiáng)度運(yùn)動等。非心源性（心肌缺血）CK-MB升高的因素包括：前列腺或子宮手術(shù)，小腸、舌、膈肌手術(shù)或創(chuàng)傷，緊張、運(yùn)動，心臟手術(shù)，心肌炎，慢性腎功能衰竭，腫瘤（尤其是消化道腫瘤），肝硬化等。本文檔共32頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\14點4分心肌中cTn含量高于CK，故心肌損傷時敏感性更高，可檢測微小損傷；有較長的窗口期（7～10天），有利于診斷延遲入院和一過性心肌損傷；雙峰出現(xiàn)利于判斷再灌注是否成功，敏感性高；血中濃度與心肌損傷范圍有較好的相關(guān)性，可用于判斷病情輕重hs-cTn可增加檢測心肌損傷的敏感性，AMI陰性排除價值較高，在ACS診斷及判斷預(yù)后的價值優(yōu)于常規(guī)cTn，但存在