常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路精簡final

（優(yōu)選）常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路精簡final本文檔共69頁；當前第1頁；編輯于星期三\4點58分概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓亦有可能隨之恢復正常。本文檔共69頁；當前第2頁；編輯于星期三\4點58分繼發(fā)性高血壓的特征本文檔共69頁；當前第3頁；編輯于星期三\4點58分病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征本文檔共69頁；當前第4頁；編輯于星期三\4點58分幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤本文檔共69頁；當前第5頁；編輯于星期三\4點58分腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結核、腎結石、腎腫瘤結締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變本文檔共69頁；當前第6頁；編輯于星期三\4點58分腎實質(zhì)性高血壓的診斷思路病史：鏈球菌等細菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復水腫；反復尿路感染史檢驗：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢本文檔共69頁；當前第7頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學嚴重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良本文檔共69頁；當前第8頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的臨床特征本文檔共69頁；當前第9頁；編輯于星期三\4點58分缺血性腎病由于腎臟缺血導致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病常由雙側(cè)腎動脈狹窄造成缺血性腎病常難以與原發(fā)性高血壓或原發(fā)性腎臟疾病導致的腎衰竭相鑒別,但其鑒別極其重要本文檔共69頁；當前第10頁；編輯于星期三\4點58分缺血性腎病的臨床診斷線索本文檔共69頁；當前第11頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的診斷思路血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)檢查及腎素激發(fā)試驗：高腎素活性,可作為提示診斷線索，服用呋塞米40mg并站立2小時后,測血漿腎素活性明顯升高,達10μg/(L·h)者高度提示腎動脈狹窄卡托普利腎素激發(fā)試驗：患者服用25mg后，血漿腎素活性水平更趨升高,如達12μg/(L·h)或升高10μg/(L·h)或升高150%以上,高度提示腎動脈狹窄本文檔共69頁；當前第12頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的診斷思路腎臟超聲：一側(cè)腎臟縱軸顯著小于對側(cè)，直徑差1.5cm以上彩色多普勒超聲腎血流顯像：可測量腎動脈血流速度、阻力指數(shù)及脈沖指數(shù),是了解有否腎動脈狹窄的一項篩選試驗。阻力指數(shù)可以用來估計預后,阻力指數(shù)增高說明長期高血壓產(chǎn)生的狹窄導致遠端血管不可逆損害本文檔共69頁；當前第13頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的診斷思路腎臟發(fā)射體層成像(ECT)及卡托普利腎動態(tài)顯像：患側(cè)腎臟ECT多有同位素顯像曲線平坦,清除延緩等表現(xiàn)。使用ACEI后這一特征更趨明顯,多提示存在腎動脈狹窄。腎臟ECT還是檢測腎動脈血流的優(yōu)良指標,在腎動脈狹窄治療的評估中具有重要作用。本文檔共69頁；當前第14頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的診斷思路如果以上檢查異常,應選擇給予以下腎動脈影像學檢查,多數(shù)可以獲得確診腎動脈CT血管造影、腎動脈磁共振成像血管造影、腎動脈造影。腎動脈CT和磁共振成像血管造影均有較高的敏感性和特異性,腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的金標準,并且是行介入治療、評估血管重建的主要方法。本文檔共69頁；當前第15頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的診斷思路分側(cè)腎靜脈腎素活性（PRA）測定：評定腎動脈狹窄的功能意義，患者的PRA為健側(cè)PRA1.5倍或以上，且健側(cè)不高于下腔靜脈血的水平本文檔共69頁；當前第16頁；編輯于星期三\4點58分腎血管性高血壓的診斷思路本文檔共69頁；當前第17頁；編輯于星期三\4點58分睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復發(fā)生的機械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應激增加等導致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測本文檔共69頁；當前第18頁；編輯于星期三\4點58分原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮組織本文檔共69頁；當前第19頁；編輯于星期三\4點58分原醛流行病學患病情況既往認為輕到中度高血壓中低于1%目前證據(jù)顯示：1、高血壓病人中原醛癥約占10%（歐美）最近的大型臨床研究結果為4.5%2、亞洲人群方面，該數(shù)字約為5%（新加坡）本文檔共69頁；當前第20頁；編輯于星期三\4點58分原醛流行病學低血鉀的發(fā)生率既往認為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%本文檔共69頁；當前第21頁；編輯于星期三\4點58分原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高本文檔共69頁；當前第22頁；編輯于星期三\4點58分篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥本文檔共69頁；當前第23頁；編輯于星期三\4點58分原發(fā)性醛固酮增多癥相關檢查

24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定：用于證實是否為醛固酮增多癥，24h尿醛固酮用冰醋酸10ml防腐

血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR）

用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥

腎素－血管緊張素（基礎＋激發(fā)）試驗：

用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥臥立位醛固酮試驗：用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生腎上腺靜脈采血：用于鑒別腺瘤抑或增生本文檔共69頁；當前第24頁；編輯于星期三\4點58分24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進行診斷性治療；嚴重低血K時應避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。本文檔共69頁；當前第25頁；編輯于星期三\4點58分篩查實驗：血漿醛固酮/腎素比值

血醛固酮/腎素比值（ARR）plasmaaldosterone-reninratio藥物、采血時間、體位、鈉鉀攝入等多個因素影響ARR值及其敏感性和特異性若ARR值與臨床考慮不符合，應重復測量本文檔共69頁；當前第26頁；編輯于星期三\4點58分操作流程檢查前準備：停用明顯影響ARR的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要，可進一步停用影響ARR的其他藥物2周：β受體阻滯劑、NSAID、中樞性α受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用維拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓

糾正低血鉀，不限制鈉攝入停用口服避孕藥本文檔共69頁；當前第27頁；編輯于星期三\4點58分操作流程采血條件：

6am起床排空膀胱

6am-8am站立或坐或行走保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素小心采血，避免溶血室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低溫保存將提高腎素活性

本文檔共69頁；當前第28頁；編輯于星期三\4點58分ARR的界值綜合指南、我國相關研究結果及我院檢測方法，建議：

ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)×106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)×27.7ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%

本文檔共69頁；當前第29頁；編輯于星期三\4點58分腎素-血管緊張素II（基礎+激發(fā)）試驗

目的:鑒別醛固酮增多癥是原發(fā)性還是繼發(fā)性方法：1）5:30am病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am病人絕對臥床休息2小時；3）8am抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（基礎）；4）8am-10am肌注速尿40mg后，病人起床站立或行走2小時；5）10am抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（激發(fā)）本文檔共69頁；當前第30頁；編輯于星期三\4點58分結果評價

腎素-血管緊張素II↓醛固酮↑原發(fā)性醛固酮增多癥腎素-血管緊張素II↑醛固酮↑繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎素瘤、腎血管狹窄、腎缺血性病變）本文檔共69頁；當前第31頁；編輯于星期三\4點58分臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素－血管緊張素II的影響特醛癥則對腎素－血管緊張素II水平的變化很敏感，當立位時腎臟相對缺血，腎素－血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升本文檔共69頁；當前第32頁；編輯于星期三\4點58分臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定試驗前一天晚10pm至次日中午12N病人需要絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（基礎）3.抽血后病人需絕對臥床休息4小時至中午12N4.12N抽血測醛固酮（基礎）本文檔共69頁；當前第33頁；編輯于星期三\4點58分臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定1.試驗前一天晚10pm至次日上午8am需絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（對照）3.8am-12am起床站立或行走4小時4.12am抽血測醛固酮（對照）本文檔共69頁；當前第34頁；編輯于星期三\4點58分結果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎值的33~50%）腺瘤患者：基礎血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降增生患者：基礎血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高本文檔共69頁；當前第35頁；編輯于星期三\4點58分腎上腺靜脈采血（AVS）在DSA引導下，將導管插到兩側(cè)腎上腺靜脈取血，測定醛固酮水平患側(cè)醛固酮增高不到健側(cè)2倍，為雙側(cè)腎上腺增生，超過3倍提示為腺瘤本文檔共69頁；當前第36頁；編輯于星期三\4點58分原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺MRI

本文檔共69頁；當前第37頁；編輯于星期三\4點58分腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別本文檔共69頁；當前第38頁；編輯于星期三\4點58分腎上腺CT腎上腺占位病變，多為左側(cè)，直徑1～２cm（醛固酮瘤）雙側(cè)腎上腺增生，有時伴結節(jié)（特醛癥）作用初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生）初步判斷病變位置（單側(cè)/雙側(cè)）發(fā)現(xiàn)直徑大于3cm的占位（可能是惡性腫瘤）局限性小APA誤判為IHA易漏診直徑＜1cm的APACT所見的APA可能是IHA無法鑒別APA與無功能腺瘤與金標準AVS(腎上腺靜脈采血)符合率僅五成左右本文檔共69頁；當前第39頁；編輯于星期三\4點58分MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。本文檔共69頁；當前第40頁；編輯于星期三\4點58分排除原醛排除原醛否是是否計劃手術腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療腹腔鏡手術雙側(cè)病變單側(cè)病變--應用ARR（醛固酮/腎素比值）篩查確證試驗腎上腺CT高風險人群++原醛癥診療流程本文檔共69頁；當前第41頁；編輯于星期三\4點58分Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結節(jié)性增生，又稱原發(fā)性色素性結節(jié)性腎上腺病本文檔共69頁；當前第42頁；編輯于星期三\4點58分Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤本文檔共69頁；當前第43頁；編輯于星期三\4點58分Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT本文檔共69頁；當前第44頁；編輯于星期三\4點58分正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點本文檔共69頁；當前第45頁；編輯于星期三\4點58分Cushing綜合征-相關檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗方法：day1:8am血皮質(zhì)醇(基礎對照)day2:0am抽血測皮質(zhì)醇后口服地塞米松1mgday2:8am測血皮質(zhì)醇，與前一日8am作對比；分析：正常人:血皮質(zhì)醇早晨比晚上高可被地米抑制（50％以下）皮質(zhì)醇增多癥的病人晝夜節(jié)律消失，不被抑制肥胖患者血皮質(zhì)醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大都可被抑制本文檔共69頁；當前第46頁；編輯于星期三\4點58分Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律，小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT本文檔共69頁；當前第47頁；編輯于星期三\4點58分大小劑量地塞米松抑制試驗方法：第1，2日連續(xù)留尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（UFC）作為基礎對照，第3日晨抽血測皮質(zhì)醇（基礎），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)連續(xù)2日，同時留24h尿測游離皮質(zhì)醇（小劑量抑制后），第5日晨抽血測血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）；再連服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（大劑量抑制后），第7日晨抽血測皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）。

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血皮質(zhì)醇（基礎）

血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）

血皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）

24小時尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天

24小時尿UFC×2天24小時尿UFC×2天

基礎小劑量抑制后大劑量抑制后本文檔共69頁；當前第48頁；編輯于星期三\4點58分大小劑量地塞米松抑制試驗結果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎對照值50％以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗：判斷是否皮質(zhì)醇增多癥大劑量地塞米松抑制試驗不被抑制：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征可被抑制：Cushing病本文檔共69頁；當前第49頁；編輯于星期三\4點58分

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無無無本文檔共69頁；當前第50頁；編輯于星期三\4點58分本文檔共69頁；當前第51頁；編輯于星期三\4點58分嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性本文檔共69頁；當前第52頁；編輯于星期三\4點58分嗜鉻細胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側(cè)，直徑3～5cm以上6H表現(xiàn)：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)本文檔共69頁；當前第53頁；編輯于星期三\4點58分嗜鉻細胞瘤重點篩查人群：高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰；無法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術誘導期

分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性證據(jù)本文檔共69頁；當前第54頁；編輯于星期三\4點58分嗜鉻細胞瘤的相關檢查

24小時尿VMA×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗立其丁阻滯試驗本文檔共69頁；當前第55頁；編輯于星期三\4點58分

正常人24h尿VMA：9.6～49.5μmol

嗜鉻細胞瘤患者一般超過正常上限2倍以上24小時尿VMA本文檔共69頁；當前第56頁；編輯于星期三\4點58分

2小時尿VMA/Cr比值

發(fā)作時2小時尿VMA（高血壓發(fā)作時，冷加壓或立其丁試驗后留?。┯嬎愎剑?/p>

2小時尿VMA×1982小時尿Cr×112.3正常：0.4-4可疑：5-9陽性：>10本文檔共69頁；當前第57頁；編輯于星期三\4點58分收集尿液的注意事項留尿時加10ml濃鹽酸防腐，使尿液PH保持3.0以下，不能馬上送檢時需冷藏留尿前應停用能使內(nèi)源性兒茶酚胺上升的食物以及顯著干擾測定的藥物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黃素、?－受體阻滯劑、利尿劑、擴血管藥等本文檔共69頁；當前第58頁；編輯于星期三\4點58分冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗

適用于臨床疑診為嗜鉻細胞瘤而患者血壓不高時血壓≥160/100mmHg不宜行此試驗若激發(fā)結果為陽性需留尿行2h尿VMA/Cr比值檢測試驗前做好充分準備以保證安全:1)靜脈通道

2)立其丁

3)吸氧設施

4）知情同意盡量避免引起患者情緒緊張造成假陽性本文檔共69頁；當前第59頁；編輯于星期三\4點58分冷加壓試驗：原理：臨床上有時高血壓病與嗜鉻細胞瘤所致高血壓不易鑒別，利用涼水刺激后兩者上升幅度的差異協(xié)助鑒別高血壓病與嗜鉻細胞瘤冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗本文檔共69頁；當前第60頁；編輯于星期三\4點58分胰高糖素激發(fā)試驗：

原理：胰高糖素能刺激嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺。注射一定劑量的胰高糖素后觀察血壓上升程度以協(xié)助診斷冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗本文檔共69頁；當前第61頁；編輯于星期三\4點58分冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗觀察表血壓心率備注基礎狀態(tài)（-30min）平均血壓(-20min)(-10min)冷加壓試驗（浸入冰水中）0s最高血壓30s（取出手）60s90s120s180s5min10min20min臥床休息30分鐘，每10分鐘測右臂血壓一次，共3次并記錄，血壓穩(wěn)定后開始結果解讀：正常人浸冰水后，血壓較對照組高12/11mmHg，正常高反應者血壓可升高30/25mmHg，高血壓病人反應更大將患者左手腕關節(jié)以下浸入4oC冰水中，1分鐘后取出。自左手開始浸水起分別于30秒，60秒，90秒，2分鐘，3分鐘，5分鐘，10分鐘，20分鐘時各測右臂血壓一次。本文檔共69頁；當前第62頁；編輯于星期三\4點58分胰高糖素激發(fā)試驗觀察表時

間血壓（mmHg）心率(次/分)基

礎

注射胰高糖素后30秒

1分鐘

1分鐘30秒

2分鐘

2分鐘30秒

3分鐘

3分鐘30秒

4分鐘

4分鐘30秒

5分鐘

6分鐘

7分鐘

8分鐘

9分鐘

10分鐘

在冷加壓試驗后患者血壓下降至基礎值時，于一側(cè)上臂測血壓，另一側(cè)行靜脈穿刺并點滴生理鹽水以保持靜脈通道，待血壓穩(wěn)定后，快速靜脈內(nèi)注射胰高糖素1mg,注完后每30秒中測血壓一次，連續(xù)5分鐘，以后每分鐘測一次，連續(xù)10分鐘。本文檔共69頁；當前第63頁；編輯于星期三\4點58分冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗

陽性：靜推胰高糖素后，血壓即驟升，收縮壓甚至可高達280mmHg，較冷加壓試驗時的最高血壓還高20/15