淺談“幽門螺旋桿菌”

淺談“幽門螺旋桿菌”本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分目錄：幽門螺桿菌概述（定義、發(fā)生率、感染特點(diǎn)）幽門螺桿菌的相關(guān)疾病幽門螺桿菌的癥狀表現(xiàn)幽門螺桿菌檢測(cè)方法幽門螺桿防治方法本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP概述1982年，澳大利亞學(xué)者巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫發(fā)現(xiàn)了“幽門螺旋桿菌(Helicobacterpylori,Hp)，它是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、彎曲、微需氧的革蘭氏陰性桿菌。并證明該細(xì)菌感染胃部會(huì)導(dǎo)致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。由此于2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。大量研究表明，超過(guò)90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺旋桿菌感染所導(dǎo)致的。HP寄居在人體胃部表面。全世界約50%的人胃部“藏”有HP。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分西歐30-50%東歐70-90%美國(guó)/加拿大30-40%亞洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亞20%HP概述HP的發(fā)生率本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP發(fā)生率城市發(fā)生率比農(nóng)村低35歲以上人發(fā)病率高，青壯年的幽門螺桿菌感染率為30%，＞50歲人群感染率為50%~80%小孩復(fù)發(fā)率高全世界自然人群HP感染率高達(dá)50%中國(guó)自然人群HP感染率約54.7%血清學(xué)陽(yáng)性范圍40-90%（平均59%）現(xiàn)癥感染率42%-64%（平均55%）本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP感染特點(diǎn)

傳染性

普遍性隱蔽性

幽門螺桿菌能在人體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖，又能通過(guò)糞便及唾液排出體外，人是幽門螺桿菌的傳染源我國(guó)是一個(gè)幽門螺桿菌感染高發(fā)國(guó)家，無(wú)癥狀人群普查，HP感染率40-60％。胃炎、胃十二指腸潰瘍和胃癌患者約90％幽門螺桿菌傳染力很強(qiáng)，可通過(guò)手、不潔餐具、糞便等途徑傳染通過(guò)口-口傳播、糞-口傳播、內(nèi)窺鏡傳播或密切接觸傳播等飲食方面：嗜辣會(huì)刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，從而導(dǎo)致HP的入侵；

脾虛使胃粘膜局部的防御功能存在缺陷，容易被HP侵入；HP有“家庭聚集現(xiàn)象”：

①父母或祖父母對(duì)嬰幼兒的口-口喂食導(dǎo)致HP垂直傳播②母子、同胞之間，家庭內(nèi)人與人之間是最重要的傳播途徑本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)慢性胃炎（患者感染了幽門螺旋桿菌后，其在胃上皮細(xì)胞表面定居，幽門螺旋桿菌能破壞了胃黏膜的自我保護(hù)機(jī)制，幽門螺桿菌能夠突破胃酸、蛋白酶的、不溶性與可溶性粘液層的保護(hù)作用，破壞胃黏膜，引發(fā)胃炎。）

消化性潰瘍由于幽門螺旋桿菌寄生在胃部破壞了胃黏膜的天然保護(hù)屏障和修復(fù)功能，致使胃黏膜、十二指腸黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、膽汁等物質(zhì)的腐蝕卻不能夠有效修復(fù)，從而引發(fā)消化性潰瘍。

胃癌及胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織樣惡性淋巴瘤

（幽門螺旋桿菌的代謝產(chǎn)物直接毒害黏膜引起炎癥反應(yīng)，本身也具有基因毒性作用從而引發(fā)胃黏膜的惡性轉(zhuǎn)化，引發(fā)胃癌。）冠心?。?.幽門螺旋桿菌能引起血液中脂肪代謝紊亂，引起低密度脂蛋白的增多，從而易于導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈硬化。2.幽門螺旋桿菌感染可引起血中纖維蛋白原與C反應(yīng)蛋白的增多，從而誘發(fā)冠心病。）缺鐵性貧血致病原因是由于該菌感染引起的消化性潰瘍與胃癌常合并消化道出血，而且該菌引起的萎縮性胃炎可使胃酸分泌減少，進(jìn)而影響鐵的吸收與轉(zhuǎn)運(yùn)，從而導(dǎo)致貧血。該菌在生長(zhǎng)過(guò)程中需要消耗鐵質(zhì)，這也會(huì)造成鐵的相對(duì)不足本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP感染的致癌性目前已證實(shí)HP感染與胃腺癌、胃粘膜相關(guān)性淋巴瘤有著密切的聯(lián)系。世界衛(wèi)生組織已把HP列為第一類致癌因子，并明確為胃癌的危險(xiǎn)因子。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP感染和胃癌HP感染慢性胃炎萎縮型胃炎腸上皮化生不典型增生胃

癌本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分缺鐵性貧血（IDA）特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）HP感染的腸外疾病本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分

慢性淺表性胃炎100%90%70%60%30%28%8%1%

胃潰瘍

慢性胃炎

慢性萎縮性胃炎

腸化

不典型增生

胃癌

十二指腸潰瘍HP危害性本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分HP的癥狀表現(xiàn)

1.泛酸——幽門螺桿菌會(huì)誘發(fā)胃泌素大量分泌，導(dǎo)致胃酸過(guò)多，表現(xiàn)為泛酸和燒心；

2.腹痛——因胃和十二指腸粘膜損傷，有些病人還可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性劇烈腹痛、上消化道少量出血等癥狀；

3.口臭——幽門螺桿菌在牙菌斑中生存，在口腔內(nèi)發(fā)生感染，可能導(dǎo)致口氣重，嚴(yán)重者往往還有一種特殊口腔異味，無(wú)論如何清潔，都無(wú)法去除。幽門螺桿菌是引起口腔異味的最直接病菌之一本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分Hp感染的檢測(cè)方法侵入性方法非侵入性方法本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分侵入性方法（依賴于胃鏡活檢）快速尿素酶試驗(yàn)(RUT)胃黏膜直接涂片染色鏡檢胃黏膜組織切片染色鏡檢細(xì)菌培養(yǎng)基因檢測(cè)方法(如PCR、寡核苷酸探針雜交等)

本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分非侵入性方法（不依賴內(nèi)鏡檢查）13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)(UBT)糞便Hp抗原檢測(cè)（HpSA）血清Hp抗體檢測(cè)本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分13碳尿素呼氣試驗(yàn)的原理13C標(biāo)記的尿素在尿素酶作用下，分解成13CO2，13CO2從胃腸道吸收經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)肺隨呼氣排出。收集呼出的氣體，測(cè)定其中的12CO2和13CO2，并與本底比較，就可間接判斷有無(wú)HP感染。正常人沒(méi)有HP，13C-尿素不分解，13C-尿素經(jīng)泌尿系統(tǒng)排出，呼出的氣體中就沒(méi)有13CO2。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分呼氣試驗(yàn)的陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)

測(cè)定結(jié)果以超基準(zhǔn)值DOB表示

(DeltaOverBaseline）診斷標(biāo)準(zhǔn)

幽門螺桿菌診斷陽(yáng)性：DOB值＞4.4

幽門螺桿菌診斷陰性：DOB值＜3.6本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分呼氣試驗(yàn)的優(yōu)點(diǎn)呼氣試驗(yàn)具有診斷HP無(wú)需胃鏡，無(wú)需抽血，無(wú)交叉感染、無(wú)痛苦、無(wú)損傷和操作方便等優(yōu)點(diǎn)。呼氣試驗(yàn)具有準(zhǔn)確、特異、靈敏和安全的特點(diǎn)。13C無(wú)放射性，對(duì)環(huán)境無(wú)影響。尿素是人體內(nèi)正常的代謝產(chǎn)物，此項(xiàng)試驗(yàn)對(duì)人體無(wú)任何副作用。適用于孕婦、乳母和嬰幼兒，并可在短期內(nèi)多次重復(fù)檢查。對(duì)胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因診斷，藥物治療的療效觀察具有很好的臨床應(yīng)用價(jià)值。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分呼氣試驗(yàn)注意事項(xiàng)1、測(cè)前常規(guī)檢測(cè)：?？股?周，停胃藥（抑酸藥）2周

根治檢測(cè)：?？股?周，停胃藥（抑酸藥）2周檢測(cè)當(dāng)天必須空腹2、整個(gè)檢查過(guò)程中保持安靜坐位狀態(tài)3、檢查等候30分鐘期間不喝水不吃任何食物本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分Hp感染診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下述3項(xiàng)之1可診斷為Hp現(xiàn)癥感染：①胃黏膜組織RUT、組織切片染色或培養(yǎng)結(jié)果3項(xiàng)中任1項(xiàng)陽(yáng)性；②13C或14CUBT陽(yáng)性；③

HpSA檢測(cè)（經(jīng)臨床驗(yàn)證的單克隆抗體法）陽(yáng)性。

血清Hp抗體檢測(cè)（經(jīng)臨床驗(yàn)證、準(zhǔn)確性高的試劑）陽(yáng)性提示曾經(jīng)感染，從未治療者可視為現(xiàn)癥感染。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分Hp根除治療適應(yīng)證HP陽(yáng)性疾病強(qiáng)烈推薦推薦消化性潰瘍(不論是否活動(dòng)和有無(wú)并發(fā)癥史)√胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤√慢性胃炎伴消化不良癥狀√慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛√早期胃腫瘤已行內(nèi)鏡下切除或手術(shù)胃次全切除√長(zhǎng)期服用質(zhì)子泵抑制劑√胃癌家族史√計(jì)劃長(zhǎng)期服用非甾體消炎藥（包括低劑量阿司匹林）√不明原因的缺鐵性貧血√特發(fā)性血小板減少性紫癜√其他HP相關(guān)性疾病(如淋巴細(xì)胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病)√個(gè)人要求治療√本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分根除Hp的益處可促進(jìn)潰瘍愈合顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率治療低級(jí)別胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤長(zhǎng)期緩解功能性消化不良預(yù)防胃癌等---本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分推薦的根除方案根除方案組成：

四聯(lián)療法：鉍劑+PPI+2種抗菌藥物（其療程為10或14天）鉍劑枸櫞酸鉍鉀PPI（質(zhì)子泵抑制劑）埃索美拉唑、雷貝拉唑、奧米拉唑、蘭索拉唑等2種抗菌藥物阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四環(huán)素、甲硝唑等本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分抗菌藥物組成方案有4種①阿莫西林+克拉霉素；②阿莫西林+左氧氟沙星；③阿莫西林+呋喃唑酮；④四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮。

方案1不良反應(yīng)率低，費(fèi)用取決于選擇的克拉霉素；

方案2費(fèi)用和不良反應(yīng)率取決于選擇的左氧氟沙星。

方案3、4療效穩(wěn)定、廉價(jià)、潛在的不良反應(yīng)率可能稍高；本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分青霉素過(guò)敏者推薦的抗菌藥物方案①克拉霉素+左氧氟沙星；②克拉霉素+呋喃唑酮；③四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮；④克拉霉素+甲硝唑。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分Hp感染根除的診斷標(biāo)準(zhǔn)根除治療后的判斷應(yīng)在根除治療結(jié)束至少4周后進(jìn)行，首選方法為UBT（尿素呼氣試驗(yàn)）。符合下述3項(xiàng)之1，可判斷為Hp根除：①13C或14CUBT陰性；②HpSA檢測(cè)陰性；③基于胃竇、胃體兩個(gè)部位取材的RUT均陰性。本文檔共30頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\2點(diǎn)43分預(yù)防HP感染(1)改變飲食結(jié)構(gòu)：多食蔬菜、水果。適當(dāng)增加豆類食物和牛奶，以及鮮魚、肉、蛋。減少食鹽攝入量。少食或不食熏腌食品，減少亞硝胺前身物質(zhì)的攝入。食品保藏以冰箱冷藏為好。提倡食用大蒜、綠茶。

(2)改變不良飲食習(xí)慣：避免暴飲食，三餐不定時(shí)；進(jìn)食不宜過(guò)快、過(guò)燙、過(guò)硬。

(3)少飲烈性酒，不吸煙。

(4)精神開(kāi)朗，情緒樂(lè)觀，不生悶氣。

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