病生應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生機制3

（優(yōu)選）病生應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生機制本文檔共69頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點12分第一節(jié)概述一、應(yīng)激(stress)的概念

指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)，也稱應(yīng)激反應(yīng)（stressresponse)。本文檔共69頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點12分

WalterCannon(1871～1945)——美國生理心理學(xué)家20世紀(jì)20-30年代，從動物實驗來研究應(yīng)激，發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)的興奮；據(jù)此提出高等生物在緊急狀態(tài)下依靠交感神經(jīng)興奮來維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。他稱之為緊急反應(yīng)(emergencereaction)Science，1933，78（2012）：43-48本文檔共69頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點12分Fightorflightresponse格斗-逃逸反應(yīng)血壓升高心率加快心輸出量增加骨骼肌血管舒張分解代謝加快本文檔共69頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點12分

HansSelye（1907~1982）

——加拿大生理學(xué)家20世紀(jì)30~40年代，HansSelye研究了實驗動物在創(chuàng)傷、寒冷、高熱及毒物等作用下的變化，指出下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)是應(yīng)激的主要特征，并提出了應(yīng)激的非特異性反應(yīng)學(xué)說。Nature,1936,138:32本文檔共69頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點12分心跳、呼吸加快、血管收縮、外周阻力↑、BP↑全身肌肉緊張、胃腸松弛代謝旺盛、分解加速、負(fù)氮平衡血糖↑、血漿急性期反應(yīng)蛋白↑

全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)本文檔共69頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點12分應(yīng)激的發(fā)現(xiàn)加拿大生理學(xué)家HansSelye（被稱為壓力理論之父，其代表作《壓力》，又譯為《應(yīng)激》）于1936年首先提出的。他認(rèn)為應(yīng)激是機體對外界或內(nèi)部各種刺激所產(chǎn)生的非特異性應(yīng)答反應(yīng)的總和。他將這些與刺激原關(guān)系不大的非特異性變化稱為全身適應(yīng)綜合征（GAS），后來改稱為應(yīng)激（stress）。

本文檔共69頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點12分特異性變化組織壞死化膿酸中毒非特異性反應(yīng)Stress手術(shù)燒傷感染缺氧強光噪音與刺激因素性質(zhì)無直接關(guān)系一定強度第一節(jié)概述焦慮恐懼血糖升高緊張心率增加本文檔共69頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點12分指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)，也稱應(yīng)激反應(yīng)（stressresponse)。本文檔共69頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點12分二、應(yīng)激原（stressor）強度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激的總稱。外環(huán)境因素內(nèi)環(huán)境因素心理、社會因素包括高溫、寒冷、射線、噪聲、強光、電擊、低壓、低氧及化學(xué)毒物等。心律失常、感染、心功能的低下、休克、酸堿平衡紊亂等改變。工作的壓力、緊張的生活節(jié)奏、復(fù)雜的人際關(guān)系、擁擠的環(huán)境、孤獨、以及突發(fā)的生活事件等。本文檔共69頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點12分

1976年,美國華盛頓大學(xué)醫(yī)院精神病專家Holmes等通過對5000多人進行社會調(diào)查和實驗所得資料編制了社會再適應(yīng)評定量表。本文檔共69頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點12分變化事件LCU變化事件LCU1.配偶死亡10023.子女離家292.離婚7324.姻親糾紛293.夫婦分居6525.個人取得顯著成就284.坐牢6326.配偶參加或停止工作265.親密家庭成員喪亡6327.入學(xué)或畢業(yè)266.個人受傷或患病5328.生活條件變化257.結(jié)婚5029.個人習(xí)慣的改變(如衣著、習(xí)俗248.被解雇47交際等)

9.復(fù)婚4530.與上級矛盾2310.退休4531.工作時間或條件的變化2011.家庭成員健康變化4432.遷居2012.妊娠4033.轉(zhuǎn)學(xué)2013.性功能障礙3934.消遣娛樂的變化1914.增加新的家庭成員(如出生、過繼、老人遷入）3935.宗教活動的變化(遠(yuǎn)多于或少于正常)1915.業(yè)務(wù)上的再調(diào)整3936.社會活動的變化1816.經(jīng)濟狀態(tài)的變化3837.少量負(fù)債1717.好友喪亡3738.睡眠習(xí)慣變異1618.改行3639.生活在一起的家庭人數(shù)變化1519.夫妻多次吵架3540.飲食習(xí)慣變異1520.中等負(fù)債3141.休假1321.取消贖回抵押品3042.圣誕節(jié)1222.所擔(dān)負(fù)工作責(zé)任方面的變化2943.微小的違法行為(如違章穿馬路)11生活變化單位（LCU）量化表（Holms，1967）LCU—lifechangeunits

(生活變化單位）本文檔共69頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點12分LCU患病比例＞３００８６％１５０～３００５０％＜１５０不患病心理應(yīng)激與疾病的關(guān)系本文檔共69頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點12分三、應(yīng)激的分類對機體的影響程度軀體應(yīng)激（理化、生物因素）心理應(yīng)激（心理、社會因素）

應(yīng)激原的性質(zhì)生理性應(yīng)激（良性應(yīng)激）病理性應(yīng)激（劣性應(yīng)激）應(yīng)激原的作用時間急性應(yīng)激（天災(zāi)人禍等因素）慢性應(yīng)激（長期高壓學(xué)習(xí)等因素）

本文檔共69頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點12分指應(yīng)激原不十分強烈，且作用時間較短的應(yīng)激（如短暫運動、體育競賽、適度娛樂、中獎、提升、考試等），是機體對輕度的內(nèi)外環(huán)境變化及社會心理刺激的一種重要防御適應(yīng)反應(yīng)，它有利于調(diào)動機體潛能又不致對機體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。生理性/良性應(yīng)激(eustress)本文檔共69頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點12分

應(yīng)激原過于強烈或持續(xù)時間過長的應(yīng)激（如休克、大面積燒傷、長期情緒緊張、競爭的失敗、喪失親人等），機體適應(yīng)機制失效，可直接引起機體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致代謝障礙和組織損傷，甚至危及生命。病理性/劣性應(yīng)激(distress)本文檔共69頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點12分適當(dāng)應(yīng)激——

動員機體的非特異適應(yīng)系統(tǒng)，增強機體的適應(yīng)能力，具有防御和適應(yīng)代償意義。

應(yīng)激過強、過久——

導(dǎo)致不同程度的軀體、心理障礙。應(yīng)激對機體的影響：雙重性本文檔共69頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點12分概述1

應(yīng)激的發(fā)生機制2第九章應(yīng)激本文檔共69頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點12分第二節(jié)應(yīng)激的發(fā)生機制一、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)二、細(xì)胞、體液反應(yīng)本文檔共69頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點12分一、應(yīng)激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)藍(lán)斑－交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮其他本文檔共69頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點12分交感-腎上腺髓質(zhì)上行下行（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE軸）神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)

1.基本組成

腦干藍(lán)斑（敏感區(qū)域）及去甲腎上腺素能神經(jīng)元

邊緣系統(tǒng)→導(dǎo)致情緒、認(rèn)知、行為功能變化至脊髓側(cè)角→調(diào)節(jié)交感張力以及腎上腺髓質(zhì)

中CAs的分泌。本文檔共69頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點12分（LC-NE）（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（Locusceruleus-norepinephrineneurons-sympathetic/adrenalmedullaaxis）情緒、學(xué)習(xí)記憶、行為變化本文檔共69頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點12分中樞效應(yīng)：

興奮、警覺、緊張、焦慮、啟動HPA軸外周效應(yīng)：

血漿中腎上腺素、NE、多巴胺等CAs濃度迅速↑↑

（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE軸）神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)2、基本效應(yīng)本文檔共69頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點12分血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高外周效應(yīng)代償意義2對呼吸的影響：支氣管擴張、肺泡通氣量↑3對代謝的影響：血糖↑、游離脂肪酸↑4促進其它激素的分泌：如ACTH、生長素等1對心血管的興奮作用：心率↑、收縮力↑、心輸出量↑血液重新分布（LC-NE）（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)本文檔共69頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點12分激素作用受體ACTH胰高血糖素生長素甲狀腺素甲狀旁腺素降鈣素腎素促紅細(xì)胞生成素胃泌素胰島素促進促進促進促進促進促進促進促進促進

抑制βαβααββββββα表.兒茶酚胺對激素分泌的作用本文檔共69頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點12分

4、不利影響：能源消耗、組織分解↑血管痙攣→某些部位組織（腎、胃腸）高血壓、心肌缺血、致死性心律失常等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對機體的影響：本文檔共69頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點12分（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE軸）腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元下丘腦室旁核CRH神經(jīng)元CRH釋放增多啟動HPA軸☆與下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸的聯(lián)系本文檔共69頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點12分1.基本組成

下丘腦的室旁核（PVN）（中樞位點）

腺垂體

腎上腺皮質(zhì)（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA軸）本文檔共69頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點12分下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)腦橋藍(lán)斑腎上腺髓質(zhì)軀體應(yīng)激社會心理應(yīng)激大腦皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)垂體CRHACTHGC↑兒茶酚胺↑本文檔共69頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\7點12分2.基本效應(yīng)

（上行）調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng)；★適量→興奮、有愉快感，維持良好的認(rèn)知學(xué)習(xí)能力和情緒，促進適應(yīng)；★大量、持續(xù)→焦慮、抑郁、厭食、甚至自殺傾向

（下行）促進ACTH分泌（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA軸）（1）中樞效應(yīng)：←CRH↑→本文檔共69頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\7點12分(2)外周效應(yīng)

主要由GC引起應(yīng)激→GC分泌迅速↑↑→對抗有害刺激，發(fā)揮對機體廣泛的保護作用。應(yīng)激原持續(xù)存在→GC持續(xù)↑→對機體產(chǎn)生不利影響。GC2.基本效應(yīng)

正常：25～37mg/D應(yīng)激:100mg/D本文檔共69頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\7點12分☆

GC增多的代償保護作用：

①升高血糖：促進蛋白質(zhì)的糖異生；對CAs及胰高血糖素的脂肪動員起允許作用②維持心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的正常反應(yīng)性；③穩(wěn)定生物膜；④具有強大的抗炎作用：抑制許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA軸）本文檔共69頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\7點12分（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）抑制免疫系統(tǒng)：易并發(fā)感染；抑制生長發(fā)育：發(fā)育遲緩、傷口愈合不良；抑制性腺軸：性功能減退、月經(jīng)不調(diào)、哺乳期泌乳減少；抑制甲狀腺軸：GC→TRH、TSH↓行為異常：抑郁、異食癖、甚至有自殺傾向等☆

GC持續(xù)增多對機體的不利影響：

本文檔共69頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\7點12分名稱分泌部位變化作用β內(nèi)啡肽腺垂體↑鎮(zhèn)痛，抑制交感-腎上腺髓質(zhì)過度興奮，抑制ACTH及GC的過多分泌胰高血糖素胰島α細(xì)胞↑促進糖異生和肝糖原分解胰島素胰島β細(xì)胞↓血糖↑ADH下丘腦(室旁核)↑保水，維持血容量，增強抵抗力生長激素腺垂體急性↑慢性↓升高血糖，保護組織醛固酮腎上腺球狀帶↑保Na+，維持血容量（三）

應(yīng)激時其它激素變化及其適應(yīng)代償意義

本文檔共69頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\7點12分（四）全身適應(yīng)綜合征

（generaladaptationsyndrome，GAS）應(yīng)激時引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，既可以積極調(diào)動防御適應(yīng)代償機制，同時也可導(dǎo)致機體自穩(wěn)態(tài)失衡（紊亂與損害），總稱為全身適應(yīng)綜合征。

腎上腺是一個關(guān)鍵器官。

本文檔共69頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\7點12分警覺期

Alarmstage抵抗期

Resistancestage衰竭期

Exhaustionstage反應(yīng)出現(xiàn)迅速，持續(xù)時間短

交感腎上腺髓質(zhì)興奮為主機體處于“應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)”交感腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱GC分泌逐漸增多再度出現(xiàn)警告反應(yīng)期的癥狀

GC分泌持續(xù)增高,但GC受體數(shù)量和親和力均下降,出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂防御儲備能力逐漸消耗機體抵抗能力耗竭CharacteristicSignificance（四）全身適應(yīng)綜合征(GAS)(Generaladaptationsyndrome)本文檔共69頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\7點12分三個階段是一個連續(xù)過程上述三個階段并不一定都依次出現(xiàn)

多數(shù)應(yīng)激只引起第一、第二期的變化，只有少數(shù)嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)才進入第三期。

（四）全身適應(yīng)綜合征

（generaladaptationsyndrome,GAS）本文檔共69頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\7點12分第二節(jié)應(yīng)激的發(fā)生機制一、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)二、細(xì)胞、體液反應(yīng)本文檔共69頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\7點12分

（一）急性期反應(yīng)蛋白（AcutePhaseProteins,AP）感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可使血漿中某些蛋白的濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為AP，屬分泌型蛋白質(zhì)。概念來源二、細(xì)胞、體液反應(yīng)本文檔共69頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\7點12分表.急性期蛋白的基本構(gòu)成和可能功能成分可能功能應(yīng)激時增加達1000倍C-反應(yīng)蛋白血清淀粉樣A蛋白應(yīng)激時增加達2-4倍1-酸性糖蛋白1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶結(jié)合珠蛋白應(yīng)激時增加達50%銅藍(lán)蛋白補體成分C3纖維蛋白原反應(yīng)時間6～10h48～72h24h10h24h10h24h分子量13200018000041000540006800086000340000110000180000激活補體,調(diào)理作用清除膽固醇促進成纖維細(xì)胞生長抑制絲氨酸蛋白酶抑制組織蛋白酶G抑制組織蛋白酶B、H、L促進血液凝固減少自由基產(chǎn)生趨化作用,肥大細(xì)胞脫顆粒本文檔共69頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\7點12分急性期反應(yīng)蛋白（AcutePhaseProteins,AP）生物學(xué)功能⒈抑制蛋白酶活化

--α1抗胰蛋白酶減輕組織損傷2.清除異物和壞死組織—

C反應(yīng)蛋白3.抑制自由基產(chǎn)生

—銅藍(lán)蛋白促進亞鐵離子的氧化4.其他—

血清淀粉樣蛋白A能促進損傷細(xì)胞的修復(fù)本文檔共69頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\7點12分※【概念】細(xì)胞在熱應(yīng)激（或其它應(yīng)激）時新合成或合成增多的一組高度保守的蛋白質(zhì)。又稱應(yīng)激蛋白（stressprotein，SP）非分泌型蛋白質(zhì)HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等【分類】熱休克蛋白（Heatshockproteins，HSP）本文檔共69頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\7點12分熱休克蛋白生物學(xué)功能

分子伴侶(molecularchaperon)HSPOtherproteins組成性HSP

正常時即存在于細(xì)胞，組成細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)，完成對新生蛋白質(zhì)的時空控制,幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、結(jié)構(gòu)維持誘導(dǎo)性HSP幫助損傷后蛋白質(zhì)的復(fù)性或降解本文檔共69頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\7點12分■HSP的結(jié)構(gòu)示意圖：ATP酶結(jié)構(gòu)域（高度保守）基質(zhì)識別區(qū)域（可變區(qū)）蛋白酶敏感位點450個氨基酸殘基N200個氨基酸殘基C疏水結(jié)構(gòu)區(qū)本文檔共69頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\7點12分（三）HSP的誘導(dǎo)與調(diào)控HSE

HSPsHSP90HSP70StressorHSF1protein本文檔共69頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\7點12分概述1應(yīng)激的發(fā)生機制2第九章應(yīng)激3應(yīng)激時機體的代謝和功能變化本文檔共69頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\7點12分一、代謝變化

二、功能變化

第四節(jié)應(yīng)激時機體的代謝和功能變化本文檔共69頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\7點12分應(yīng)激原下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素

負(fù)氮平衡蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑圖.應(yīng)激時糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝的變化藍(lán)斑-交感－腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺血漿游離脂肪酸、酮體↑葡萄糖利用↓應(yīng)激性高血糖

應(yīng)激性糖尿脂肪分解↑糖異生作用↑胰島素分泌↓胰高血糖素↑生長激素↑代謝率↑能量消耗↑糖原分解↑本文檔共69頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\7點12分二、功能變化（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的變化CNS是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心（皮層高級部位）與應(yīng)激密切相關(guān)的中樞部位：邊緣系統(tǒng)、下丘腦、藍(lán)斑等結(jié)構(gòu)LC/NE軸興奮：緊張、警覺、專注程度提高；過度反應(yīng)時產(chǎn)生焦慮、害怕、憤怒等情緒HPA軸適度興奮：有助于維持良好的認(rèn)知學(xué)習(xí)能力和良好的情緒；過度興奮或不足則可引起CNS功能障礙，出現(xiàn)抑郁、厭食，甚至自殺傾向等。（喪失意識時，多數(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)都可不出現(xiàn)）本文檔共69頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\7點12分（2）心血管系統(tǒng)二、功能變化應(yīng)激原交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌收縮力增強血流速度加快心輸出量增加周圍小血管收縮總外周阻力↑或↓血壓升高心、腦血管擴張血流重新分布本文檔共69頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\7點12分（2）心血管系統(tǒng)二、功能變化精神應(yīng)激可引起冠狀動脈痙攣→心肌缺血；交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮→心室纖顫閾值↓；在冠狀動脈和心肌已有病變時，強烈的精神刺激→誘發(fā)心室顫動，導(dǎo)致猝死。本文檔共69頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\7點12分（3）消化系統(tǒng)二、功能變化食欲↓，消化功能減退，神經(jīng)性厭食癥與CRH↑有關(guān)食欲↑→肥胖癥與內(nèi)啡肽、NE、5-HT、DA等↑有關(guān)缺血性損傷→應(yīng)激性潰瘍腸平滑肌收縮、痙攣→便意、腹痛腹瀉或便秘本文檔共69頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\7點12分（4）免疫系統(tǒng)

急性應(yīng)激：外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目↑，活性↑，APP（C-反應(yīng)蛋白、C3補體）↑→非特異性抗感染能力↑強烈持續(xù)的應(yīng)激：免疫功能抑制或紊亂

應(yīng)激時，免疫系統(tǒng)的功能受神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控；反之，免疫系統(tǒng)對神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)也有調(diào)節(jié)作用。二、功能變化GC、CAs↑本文檔共69頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\7點12分（5）血液系統(tǒng)二、功能變化急性應(yīng)激：WBC↑

、核左移，Plt數(shù)目↑、粘附力↑

，凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ等↑，血黏度↑，血沉↑抗感染、抗損傷、抗出血能力↑易引起血栓、誘發(fā)DIC發(fā)生單核巨噬細(xì)胞系對RBC的破壞加速慢性應(yīng)激：低色素性貧血本文檔共69頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\7點12分二、功能變化（6）泌尿生殖系統(tǒng)泌尿功能的主要變化：尿少、尿比重↑、尿鈉濃度↓交感－腎上腺髓質(zhì)興奮

腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮、ADH分泌↑→鈉水重吸收↑腎血管收縮→GFR↓本文檔共69頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\7點12分二、功能變化（6）泌尿生殖系統(tǒng)生殖系統(tǒng)主要變化：性功能減退、月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，哺乳期乳汁分泌↓應(yīng)激(－)下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)垂體的黃體生成素(LH)本文檔共69頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\7點12分應(yīng)激時機體的功能代謝變化適度應(yīng)激應(yīng)激過度中樞神經(jīng)系統(tǒng)緊張，專注程度升高，維持良好情緒及認(rèn)知學(xué)習(xí)能力等焦慮、害怕、憤怒及抑郁等免疫系統(tǒng)免疫功能增強（吞噬細(xì)胞數(shù)目增多、活性增強等）免疫抑制功能紊亂心血管系統(tǒng)心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高等心肌缺血、易誘發(fā)心律失常、猝死等消化系統(tǒng)食欲降低厭食癥應(yīng)激性潰瘍等血液系統(tǒng)WBC、Plt數(shù)目↑凝血因子濃度↑等貧血泌尿生殖系統(tǒng)尿少，尿比重↑,尿鈉濃度↓性功能減退、月經(jīng)紊亂、泌乳減少等系統(tǒng)本文檔共69頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\7點12分概述1應(yīng)激的發(fā)生機制23第九章應(yīng)激應(yīng)激時機體的代謝和功能變化4應(yīng)激與疾病本文檔共69頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\7點12分第五節(jié)應(yīng)激與疾病應(yīng)激性疾病(stressdisease)：應(yīng)激在發(fā)病中起主要致病作用的疾病。應(yīng)激相關(guān)疾病(stressrelateddisease）應(yīng)激在疾病發(fā)生發(fā)展中僅作為條件或誘因，可加重或加速其發(fā)生發(fā)展的一些疾病。應(yīng)激性潰瘍原發(fā)性高血壓支氣管哮喘抑郁癥本文檔共69頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\7點12分一、應(yīng)激性潰瘍指在遭受重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，機體出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性病變主要表現(xiàn)：粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等發(fā)病率：75%～100%（一）概念本文檔共69頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\7點12分2、發(fā)生機制

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）胃腸血管收縮血流↓、黏膜缺血上皮細(xì)胞能量不足，碳酸氫鹽和黏液合成↓黏膜上皮細(xì)胞間的緊密連接、黏膜屏障被破壞應(yīng)激性潰瘍（1）粘膜缺血——

基本條件本文檔共69頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\7點12分黏膜細(xì)胞損害胃腔內(nèi)H+反向彌散進入黏膜↑H+不能及時中和或運走H+在黏膜內(nèi)積聚，黏膜內(nèi)pH↓（2）H+反向彌散——

必要條件2、發(fā)生機制應(yīng)激性潰瘍胃黏膜缺血應(yīng)激狀態(tài)下黏膜屏障被破壞胃黏膜血流量↓本文檔共69頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\7點12分糖皮質(zhì)激素的分泌↑2、發(fā)生機制應(yīng)激性潰