牙周病學牙周病的主要癥狀和臨床病理

牙齦炎牙周炎牙齦牙齦慢性非特異性炎癥附著喪失牙槽骨吸收牙齦炎癥出血牙周袋形成牙松動移位CompanyLogo本文檔共56頁；當前第1頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦炎時-------病變局限牙齦上皮和結締組織內(nèi)。常是牙周炎的先導。

炎癥擴散到深部組織牙周炎時-------病變涉及牙槽骨、牙周膜、牙骨質。二者均為慢性非特異性炎癥，只是病變范圍不同。

牙齦的炎癥和出血CompanyLogo本文檔共56頁；當前第2頁；編輯于星期一\17點36分組織學正常牙齦少量中性粒細胞不斷移出進入結合上皮冠部和齦溝CompanyLogo本文檔共56頁；當前第3頁；編輯于星期一\17點36分正常牙齦CompanyLogo本文檔共56頁；當前第4頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血24小時即可發(fā)生。結合上皮和齦溝內(nèi)的結締組織血管擴張、充血、中性白細胞浸潤；血管周圍膠原纖維減少。炎癥浸潤區(qū)約占結締組織的5%無明顯癥狀，齦溝液明顯增多，齦溝液的量與牙齦炎癥程度呈正比。一、初期齦炎病損(initiallesion)(2~4天)臨床病理CompanyLogo本文檔共56頁；當前第5頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血一、初期齦炎病損(initiallesion)(2~4天)臨床病理炎癥侵潤區(qū)約占結締組織的5%單核/巨噬細胞淋巴細胞、中性粒細胞CompanyLogo本文檔共56頁；當前第6頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血結合上皮下方血管擴張，炎性細胞浸潤加重，牙周膠原纖維繼續(xù)破壞；結合上皮增生，附著水平未變。炎癥侵潤區(qū)約占結締組織的15%，侵潤區(qū)膠原破壞達70%牙齦充血變紅，齦溝加深，探診出血。病損持續(xù)時間的長短與個體易感性有關。二、早期齦炎病損(earlylesion)(4~7天)

臨床病理CompanyLogo本文檔共56頁；當前第7頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血二、早期齦炎病損(earlylesion)(4~7天)

臨床病理炎癥侵潤區(qū)約占結締組織的15%侵潤區(qū)膠原破壞達70%淋巴細胞、中性粒細胞單核/巨噬細胞血管擴張增生、結合上皮出現(xiàn)釘突炎癥侵潤、膠原破壞、中性粒細胞移出均增加CompanyLogo本文檔共56頁；當前第8頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血炎癥浸潤范圍明顯；膠原纖維喪失；結合上皮增殖加劇，但上皮附著位置不變牙齦暗紅，水腫點彩消失，齦溝加深，而且不與牙面緊貼。轉歸：病情穩(wěn)定數(shù)月或數(shù)年；發(fā)展為進行性破壞性病損。三、確立期齦炎病損(establishedlesion)(3~4周)臨床病理CompanyLogo本文檔共56頁；當前第9頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血三、確立期齦炎病損(establishedlesion)(3~4周)臨床病理炎癥狀況加重體液滲出增加白細胞侵潤大量增加漿細胞達10%-30%CompanyLogo本文檔共56頁；當前第10頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血炎癥浸潤細胞向深部和根方結締組織內(nèi)蔓延，結合上皮向根方增殖，并與牙面剝離，形成牙周袋；牙槽骨開始有吸收。

可探及牙周袋和附著喪失，X光片顯示有牙槽骨吸收。四、晚期病損(periodontalbreakdown，advanced

lesion)臨床病理CompanyLogo本文檔共56頁；當前第11頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血四、晚期病損(periodontalbreakdown，advanced

lesion)臨床病理上皮根向生長與牙面分離牙槽骨嵴頂開始有吸收炎癥進一步加重漿細胞約占炎細胞的50%以上CompanyLogo本文檔共56頁；當前第12頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血四、晚期病損(periodontalbreakdown，advanced

lesion)臨床病理臨床上表現(xiàn)為：齦炎、牙周袋、附著喪失、骨吸收CompanyLogo本文檔共56頁；當前第13頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血最初的表現(xiàn)是：齦溝液的量增多、齦溝探診出血。探診出血對牙齦炎癥的診斷和判斷牙周炎的活動性均具有很重要的意義。咬硬物時出血、刷牙出血、自發(fā)出血等

一、牙齦出血臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第14頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血色澤變化是牙齦炎和牙周炎的重要臨床體征之一。二、牙齦顏色臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第15頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血牙齦炎時，游離齦和齦乳頭呈鮮紅或暗紅

臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第16頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血重癥齦炎和牙周炎時，充血范圍可波及附著齦，與牙周袋的范圍一致。

臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第17頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血齦增生時，牙齦顏色由于血管減少或上皮角化增加而變蒼白。

臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第18頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血緣齦變厚、齦乳頭圓鈍，不貼牙面。點彩消失、表面光亮。纖維增生時，牙齦肥大，有時可呈結節(jié)狀并蓋過牙面。三、牙齦外形臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第19頁；編輯于星期一\17點36分炎性增生纖維增生CompanyLogo本文檔共56頁；當前第20頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血炎癥時，牙齦質地松軟；纖維增生時，牙齦堅韌肥大。四、牙齦質地臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第21頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血正常齦溝深度≤3mm，齦袋沒有附著喪失；牙周袋有附著喪失。五、齦溝深度及附著水平臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第22頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血在探測有炎癥的牙齦時，探針尖端會穿透結合上皮，使牙周探診的深度大于組織學上的齦溝深度。臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第23頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血附著水平：以釉牙骨質界為判斷依據(jù)。臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第24頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血齦溝液量是炎癥程度敏感指標。檢測方法：用一條小濾紙放入牙齦溝內(nèi)30秒之后取出，用齦溝液測量儀檢測或用精密天平稱重，也可用茚三酮染色，根據(jù)濾紙條上的染色面積來判斷齦溝液量的多少。六、齦溝液臨床表現(xiàn)CompanyLogo本文檔共56頁；當前第25頁；編輯于星期一\17點36分

牙周袋的形成牙周袋的形成始于牙齦結締組織中的

炎癥膠原纖維破壞結合上皮根方增殖牙周袋形成的機制CompanyLogo本文檔共56頁；當前第26頁；編輯于星期一\17點36分

牙周袋的形成2、溝（袋）底附近結締組織

膠原纖維溶解破壞溶酶體酶膠原酶透明質酸酶——膠原纖維變性、消失

1、牙周膜-牙骨質界面

膠原纖維被吞噬和吸收成纖維細胞牙周袋形成的機制CompanyLogo本文檔共56頁；當前第27頁；編輯于星期一\17點36分1、結合上皮基底細胞增生、形成釘突——結合上皮根向增生

2、結合上皮內(nèi)大量中性粒細胞侵入

結合上皮細胞間連接疏松結合上皮細胞與牙面間連接弱

——冠方結合上皮從牙面剝離牙周袋的形成牙周袋形成的機制CompanyLogo本文檔共56頁；當前第28頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的病理1、軟組織壁2、根面壁3、袋內(nèi)容物CompanyLogo本文檔共56頁；當前第29頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的病理軟組織壁1、袋口上皮：厚而完整，釘突明顯2、袋上皮：薄、常有表面糜爛/潰瘍顯著增生形成釘突退行性變和壞死G-菌侵入上皮和結締組織內(nèi)3、袋底結合上皮：縮短到50-100m

CompanyLogo本文檔共56頁；當前第30頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的病理軟組織壁上皮下結締組織：1、微血管擴張充血滲出2、炎性細胞侵潤：漿細胞和淋巴細胞為主中性粒細胞散在3、血管、膠原纖維、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞新生CompanyLogo本文檔共56頁；當前第31頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的病理根面壁暴露于牙周袋內(nèi)的牙根面齦下菌斑-牙石-根面壁根面壁的變化：1、結構改變：脫礦/礦化2、化學改變：鈣磷含量3、細胞毒性改變：細菌及毒素侵入牙骨質中CompanyLogo本文檔共56頁；當前第32頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的病理袋內(nèi)容物1、菌斑、軟垢、食物碎屑2、齦溝液、唾液粘蛋白3、脫落上皮細胞、白細胞——毒性大CompanyLogo本文檔共56頁；當前第33頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的類型

1、根據(jù)袋底位置分類：骨上袋/骨下袋2、根據(jù)牙周袋累及牙面分類：單面袋/復合袋/復雜袋CompanyLogo本文檔共56頁；當前第34頁；編輯于星期一\17點36分牙周袋的形成牙周袋的類型探診深度超過3㎜，無附著喪失→齦袋附著喪失→牙周袋CompanyLogo本文檔共56頁；當前第35頁；編輯于星期一\17點36分牙槽骨吸收牙槽骨吸收的機制細菌（釋放脂多糖、內(nèi)毒素等）↓齦溝→免疫細胞、成骨細胞↓炎癥介質（PGE2、IL1、IL6、TNF-α）

↓破骨細胞形成、牙槽骨吸收CompanyLogo本文檔共56頁；當前第36頁；編輯于星期一\17點36分牙槽骨吸收牙槽骨破壞的形式1、水平型吸收：最常見，形成骨上袋2、垂直型吸收：角形吸收,形成骨下袋3、凹坑狀吸收：牙槽間隔的骨嵴頂吸收，齦谷破壞，頰舌側骨質保留4、其他形式的骨變化：反波浪形骨吸收CompanyLogo本文檔共56頁；當前第37頁；編輯于星期一\17點36分牙槽骨吸收骨下袋的分類根據(jù)骨質破壞后，剩余的骨壁數(shù)分類一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋：袋的一壁是牙面四壁骨袋混合袋壁CompanyLogo本文檔共56頁；當前第38頁；編輯于星期一\17點36分牙槽骨吸收骨下袋的分類根據(jù)骨質破壞后，剩余的骨壁數(shù)分類一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋：袋的一壁是牙面四壁骨袋混合袋壁CompanyLogo本文檔共56頁；當前第39頁；編輯于星期一\17點36分CompanyLogo本文檔共56頁；當前第40頁；編輯于星期一\17點36分牙槽骨吸收牙槽骨吸收的臨床表現(xiàn)X線片:主要顯示牙近遠中的骨質情況牙槽嵴頂?shù)接匝拦琴|界超過2㎜CompanyLogo本文檔共56頁；當前第41頁；編輯于星期一\17點36分牙松動和移位牙松動的原因牙槽嵴吸收咬合創(chuàng)傷牙周膜的急性炎癥牙周翻瓣手術后女性激素水平變化生理性/病理性根吸收CompanyLogo本文檔共56頁；當前第42頁；編輯于星期一\17點36分牙松動和移位牙的病理性移位1.牙周支持組織的破壞2.咬合力的改變CompanyLogo本文檔共56頁；當前第43頁；編輯于星期一\17點36分牙周病的活動性牙周炎病變呈靜止期與加重期交替出現(xiàn)判斷活動期的客觀指標：不理想，一般以定期測量附著喪失的程度來監(jiān)測，若大于2mm,認為有活動性發(fā)生。齦溝液PGE2水平增高，牙齦反復探針出血可預測活動性病變的發(fā)生。CompanyLogo本文檔共56頁；當前第44頁；編輯于星期一\17點36分

牙齦的炎癥和出血(臨病、臨表)牙周袋的形成（機制、病理、類型）牙槽骨吸收（機制、形式、臨表）牙松動和移位（原因、移位因素）牙周炎的主要癥狀CompanyLogo本文檔共56頁；當前第45頁；編輯于星期一\17點36分

第七章牙周病的主要癥狀和病理

SYMPTOMSANDPATHOLOGICINPERIODONTALDISEASES

第一節(jié)牙齦炎癥和出血第二節(jié)牙周袋形成第三節(jié)牙槽骨吸收第四節(jié)牙松動和移位第五節(jié)牙周病活動性本文檔共56頁；當前第46頁；編輯于星期一\17點36分第四節(jié)牙齒松動和移位

一.牙齒松動

生理情況下，有不易覺察的動度

均＜0.02mm，本文檔共56頁；當前第47頁；編輯于星期一\17點36分咬合創(chuàng)傷：

牙槽骨吸收不嚴重而牙周膜間隙寬、

牙松動明顯。

牙松動常見原因

牙槽骨吸收：

最主要的原因，多為不可復性。

松動度與吸收的程度、部位、

牙根形態(tài)有關。本文檔共56頁；當前第48頁；編輯于星期一\17點36分牙周膜急性炎癥：

根尖周炎牙周膿腫外傷

齦翻瓣術后：

常是可復性。

激素水平變化：

妊娠、月經(jīng)、避孕藥。本文檔共56頁；當前第49頁；編輯于星期一\17點36分

二.牙齒病理性移位牙周支持結構的破壞：咬合力與牙周