第三講外科休克病人的護理

第三講外科休克病人的護理演示文稿本文檔共41頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\10點45分優(yōu)選第三講外科休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\10點45分休克定義：是機體受到強烈的致病因素侵襲后，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、組織細胞代謝改變和臟器受損為特征的病理性癥候群，是嚴(yán)重的全身應(yīng)激反應(yīng)。MODS定義：多系統(tǒng)器官衰竭休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\10點45分休克概述低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克失血性休克失液性休克外科常見休克的病因與分類：按休克的原因分：本文檔共41頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\10點45分病理生理：共同病理生理基礎(chǔ)：有效循環(huán)血容量銳減、組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)改變、細胞代謝改變及內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\10點45分病理生理微循環(huán)改變：微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期、休克代償期）微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期、休克抑制期）微循環(huán)衰竭期（彌散性血管內(nèi)凝血期）休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\10點45分病理生理微循環(huán)改變：微循環(huán)收縮期：當(dāng)人體循環(huán)血量減少、BP降低，有效循環(huán)血量也隨之減少。機體開始代償，主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生加壓反射，交感—腎上腺軸興奮釋放大量兒茶酚胺，腎素—血管緊張素分泌增加等，使機體心跳較快、小血管收縮、BP增高，并通過選擇性的收縮外周和內(nèi)臟的小血管，使循環(huán)血量重新分布，以滿足重要臟器的有效灌注。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\10點45分病理生理微循環(huán)改變：微循環(huán)擴張期：有效循環(huán)繼續(xù)減少，組織嚴(yán)重缺氧缺氧大量乳酸代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細血管前括約肌松弛，使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致大量血液瘀滯于毛細血管，使回心血量進一步減少、血壓下降，重要器官關(guān)注不足。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\10點45分病理生理微循環(huán)改變：微循環(huán)衰竭期：休克進一步發(fā)展，微循環(huán)內(nèi)血液濃縮，粘稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血，嚴(yán)重時出現(xiàn)出血傾向。同時酸性物質(zhì)的堆積和內(nèi)毒素的作用使細胞自溶、死亡，引起組織功能受損。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\10點45分代謝改變1.無氧代謝使體內(nèi)丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳酸清除率下降，雙重作用下出現(xiàn)代謝性酸中毒。2.溶酶體膜、細胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾基體膜等細胞膜上鈉鉀泵、鈣泵失靈造成細胞水腫、細胞外液量減少；K+進入由細胞內(nèi)移至細胞外，造成高鉀血癥休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\10點45分內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害若2個或2個以上的重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭，稱為多（系統(tǒng)）器官功能障礙或衰竭（MODS或MODF）綜合征，心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常肺臟首先受累。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\10點45分臨床表現(xiàn)根據(jù)休克的發(fā)病過程，將休克分為：休克代償期（輕度）休克抑制期（中度、重度）休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\10點45分臨床表現(xiàn)休克代償期：此期由于機體的代償作用，臨床表現(xiàn)為神志清醒、精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正?；驕p少，舒張壓可升高，脈壓差減小。此時如果處理得當(dāng)，休克可很快得到糾正。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\10點45分分期休克前期

休克期休克晚期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非?？诳实珶o主訴皮膚粘膜開始蒼白發(fā)涼蒼白，發(fā)冷顯著蒼白肢端青紫脈搏<100次/分有力100-120次/分速而細弱、摸不清血壓舒張壓高脈壓縮小收壓90-70mmHg脈壓小收壓<70mmHg或測不尿量正常尿少尿少或無尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)臨床表現(xiàn)本文檔共41頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\10點45分處理原則：盡早去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙，恢復(fù)組織灌注增強心肌功能，恢復(fù)正常代謝防止多器官功能障礙綜合征（MODS）休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\10點45分處理措施一般緊急措施補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)應(yīng)用血管活性藥物治療DIC改善微循環(huán)皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\10點45分處理措施一般緊急措施積極處理原發(fā)病保持呼吸道通暢采取休克體位：頭、軀干抬高20~30°、下肢抬高15~20°

注意保暖休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\10點45分抗休克褲示意圖本文檔共41頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\10點45分處理措施補充血容量：最基本和首要的措施，也是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧狀態(tài)的關(guān)鍵原則：及時、快速、足量休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\10點45分處理措施積極處理原發(fā)?。涸诒M快恢復(fù)有效血容量后，及時手術(shù)處理原發(fā)病休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\10點45分處理措施糾正酸堿平衡失調(diào)：快速補充血容量，改善組織灌注，適時、適量給予堿性藥物（不能盲目輸入堿性藥物）。休克早期輕度酸中毒無需使用緩沖劑，經(jīng)及時擴容即可得以糾正。明顯酸中毒，經(jīng)擴容治療不能糾正者，適當(dāng)予以5%碳酸氫鈉溶液糾正。休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\10點45分處理措施應(yīng)用血管活性藥物（輔助擴容治療）血管收縮藥：去甲腎、多巴胺、間羥胺

血管擴張藥：酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿作用：解除小動脈痙攣，關(guān)閉動靜脈短路，但是會加重低血壓，故須先補足血容量強心藥：強心苷（西地蘭）

血容量已補足，CVP>15cmH2O，而動脈壓仍低時使用休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\10點45分處理措施DIC的治療DIC早、中期（凝血階段）：肝素抗凝治療DIC晚期（纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活階段）：抗纖溶藥物、抗血小板粘附和聚集的藥物（氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林）休克概述本文檔共41頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\10點45分

低血容量性休克主要由于各種原因引起短時間內(nèi)大量出血及體液丟失，使有效循環(huán)血量降低所致。其中由于急性大量出血所引起的休克稱為失血性休克。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\10點45分病因多見于大血管破裂，腹部損傷引起的肝、脾破裂，消化性潰瘍出血，門靜脈高壓所致食管、胃底靜脈曲張出血，宮外孕出血，手術(shù)創(chuàng)面廣泛滲血或手術(shù)所致大血管或器官損傷。出血量超過全身總血量的20%即可發(fā)生休克。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\10點45分臨床表現(xiàn)：失血性休克病人的護理分期休克代償期

休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非?？诳实珶o主訴皮膚粘膜開始蒼白發(fā)涼蒼白，發(fā)冷顯著蒼白肢端青紫脈搏<100次/分有力100-200次/分速而細弱、摸不清血壓舒壓高脈壓縮小收壓90-70mmHg脈壓小收壓<20mmHg或測不到尿量正常尿少尿少或無尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)本文檔共41頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\10點45分輔助檢查1.周圍血檢查：根據(jù)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白檢查了解失血情況2.動脈血氣分析：了解有無酸堿平衡失調(diào)3.動脈血乳酸鹽測定：動脈血乳酸鹽濃度升高，反映病情嚴(yán)重，預(yù)后很差。血乳酸正常值為1—2mmol/L。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\10點45分輔助檢查4.DIC的檢測：血小板計數(shù)低于80×109/L，纖維蛋白原（凝血因子）少于1.5g/L，凝血酶原時間比對照組延長3秒以上，提示可能存在DIC。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\10點45分輔助檢查5.中心靜脈壓：代表右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反應(yīng)全身血容量和右心功能。（比動脈壓要早）CVP正常值為5—12cmH2O。低于5cmH2O表示血容量不足；高于15cmH2O表示血容量過多或心功能不全；高于20cmH2O則提示充血性心力衰竭。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\10點45分輔助檢查肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房、左心室的壓力正常值為6—15mmHgPCWP降低，提示血容量不足（較CVP敏感）PCWP升高，提示肺循環(huán)阻力增加、左心衰竭（肺水腫）失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\10點45分處理原則補充血容量止血失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\10點45分護理評估健康史身體狀況心理社會狀況失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\10點45分護理評估健康史：了解引起休克的各種原因：有無大量失血、失液，嚴(yán)重?zé)齻?、損傷或感染等。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\10點45分護理評估身體狀況：意識：清醒-淡漠-昏迷皮膚色澤：蒼白-發(fā)紺-瘀斑皮膚溫度：濕冷-冰冷-厥冷血壓：持續(xù)下降脈搏：持續(xù)增快：臨床上常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)，指數(shù)為0.5表示無休克；＞1.0—1.5表示休克；＞2.0為嚴(yán)重休克。尿量：逐漸減少

。是反映腎臟血液灌注情況很有價值的指標(biāo)之，也能反應(yīng)生命器官的血流灌注情況一，是休克時最為敏感的監(jiān)測指標(biāo)，是護理人員觀察休克變化簡便而有效的重要指標(biāo)。

失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\10點45分護理診斷體液不足：與大量失血、失液有關(guān)。心輸出量減少：與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。組織灌注量改變：與大量失血失液引起循環(huán)血量不足所致的重要臟器及外周組織血流減少有關(guān)。氣體交換受損：與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關(guān)。有感染的危險：與免疫力降低有關(guān)。有受傷的危險：與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\10點45分護理目標(biāo)病人能維持體液平衡，生命體征平穩(wěn)病人能維持正常的心排血量病人的組織灌注得到改善病人的呼吸道通暢，氣體交換正常病人免疫力增強，未發(fā)生感染病人未發(fā)生意外損傷失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\10點45分護理措施補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)改善組織灌注增強心肌功能保持呼吸道通腸預(yù)防感染預(yù)防意外發(fā)生失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\10點45分護理措施補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)1.專人護理2.迅速建立靜脈通路：關(guān)鍵性措施3.合理補液先晶后膠、先快后慢。BP結(jié)合CVP指導(dǎo)補液用藥時注意濃度、速度及配伍禁忌4.記錄24h出入量以供參考5.密觀病情變化，隨時調(diào)整輸液量及速度失血性休克病人的護理本文檔共41頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\10點45分中心靜脈壓與補液的關(guān)系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗**補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5—10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴入，若血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；若血壓不變而CVP升高（3—5cmH2O）,則提示心功能不全。本文檔共41頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\10點45分護理措施改善組織灌注采取休克體位:使用抗休克褲用藥護理（血管活性藥物）低濃度、慢速度開始，用心電監(jiān)護儀5-10分鐘測量1次血壓，根據(jù)血壓調(diào)整藥物濃度、速度，避免BP驟升或驟降嚴(yán)防縮血管藥液外滲導(dǎo)致皮下壞死BP