高職病理學(xué)心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化癥atherosclerosis概念：是指與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈性疾病。病變特征：在大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊，最終致動(dòng)脈硬化。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分病因及發(fā)病機(jī)理1.血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時(shí)，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動(dòng)脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分2.動(dòng)脈內(nèi)膜損傷：高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長(zhǎng)因子動(dòng)脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL易于氧化（OX-LDL泡沫細(xì)胞）3.繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減腎病綜合癥LDL高胰島血癥平滑肌增生4.遺傳：LDL基因突變LDL極度升高5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分發(fā)病機(jī)理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分病理變化

1.脂紋fattystreak

肉眼

在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長(zhǎng)1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分2.纖維斑塊

fibrousplaque

肉眼

在動(dòng)脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分4.復(fù)合性病變

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

(4)鈣化

(5)動(dòng)脈瘤形成(6)血管狹窄本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分主要?jiǎng)用}病變（一）主動(dòng)脈粥樣硬化部位：依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。

特點(diǎn)：動(dòng)脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃?dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瓣膜病。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)最顯著。特點(diǎn)：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動(dòng)脈瘤等。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（三）腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分分級(jí)：I~IV級(jí)

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分機(jī)理

缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強(qiáng)度不變。負(fù)荷時(shí)2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動(dòng)。休息或負(fù)荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動(dòng)脈痙攣。休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制1.冠狀動(dòng)脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

2~8周后——梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小時(shí)達(dá)峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)3天內(nèi)，心衰2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時(shí)6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴(kuò)張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時(shí)死亡。

兩個(gè)條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分第三節(jié)高血壓hypertension

概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病，

全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分一病因及發(fā)病機(jī)理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細(xì)小動(dòng)脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分2.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個(gè)體，K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）3.職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機(jī)制：本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分二類型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign——）病理改變

1.機(jī)能紊亂期

全身的細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動(dòng)，升高時(shí)可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動(dòng)脈。

機(jī)制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)。

以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（2）肌型小動(dòng)脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動(dòng)脈：可伴AS.臨床：

血壓長(zhǎng)期升高失去波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。3.內(nèi)臟病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴(kuò)張

hypertensiveheartdisease本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（2）腎臟

肉眼：

細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥。可死于心、腦并發(fā)癥。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（3）腦：

1）高血壓腦病hypertensiveencephalopathy

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

hypertensivecrisis

2）腦軟化softeningofthebrain多為微梗死灶。

（microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：①腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆，②微小動(dòng)脈瘤破裂。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分腦出血本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血對(duì)側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（4）視網(wǎng)膜：其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點(diǎn)）本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（二）急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓。

見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。病變特點(diǎn):1）增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分

洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分風(fēng)濕病

rheumatism概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長(zhǎng)江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國(guó)統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237—250萬人。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分一病因及發(fā)病機(jī)理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時(shí)95%血中抗“o”高，＞500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1）非感染當(dāng)時(shí)，感染2-3周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分發(fā)病機(jī)制1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。

2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分二基本病理變化1.變質(zhì)滲出期alterativeandexudativephase

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。1個(gè)月左右。2.增生或肉芽腫期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2~3月左右。

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個(gè)月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個(gè)病程4~6月風(fēng)濕小體本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分三各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟?。撼轱L(fēng)濕性全心炎R(shí)heumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

rheumaticendocarditis

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。

verrucousvegetationverrucousendocarditis

McCallum斑及附壁血栓

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分verrucousendocarditis本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分贅生物鏡下本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分2.Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，充血心衰。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分3.風(fēng)濕性心包炎rheumaticpericarditis呈漿液性或漿液纖維素性炎?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumaticarthritis大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）（三）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎rheumaticarteritis累及冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死。可有風(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。（四）皮膚病變本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分主要見于急性期1.皮下結(jié)節(jié)：subcutaneousnodules膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.5~2cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。2.環(huán)形紅斑：erythemaannulare

出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。1~2天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分subcutaneousnoduleserythemaannulare本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥choreaminor。多見于5~12歲兒童，女孩多見。（治療）本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分第五節(jié)

感染性心內(nèi)膜炎

infectiveendocarditis概念：是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。通常分為急性和亞急性性兩種。一、acuteinfectiveendocarditis致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---膿毒敗血癥---正常心內(nèi)膜---侵犯二尖瓣、主動(dòng)脈瓣---急性化膿性心內(nèi)膜炎---菌性贅生物本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分二、subacuteinfectiveendocarditis亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),臨床上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。發(fā)熱、點(diǎn)出血、栓塞、脾大、貧血等病因：多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起75%。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分發(fā)病機(jī)制：由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染----細(xì)菌侵入血流---原有病變的心瓣膜（80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補(bǔ)術(shù)）---感染心內(nèi)膜引起炎癥。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分病理變化以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。大體：息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分臨床與病理聯(lián)系1.心臟雜音：瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動(dòng)而變動(dòng)。2.敗血癥：贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長(zhǎng)期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多、出血點(diǎn)、貧血等。3.動(dòng)脈性栓塞：多見腦、其次腎、脾、心臟等栓塞本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分4免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點(diǎn)、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler小結(jié)。結(jié)局多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分第六節(jié)心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。正常開放時(shí)面積約5cm2，狹窄時(shí)1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型

本文檔共72頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期二\23點(diǎn)15分血液動(dòng)力學(xué)改變：二狹—舒張期左房注入左室血流受阻---舒張期仍有部分血液滯留于左房---左房血容量增高---左房代償性擴(kuò)張肥大---失代償肌源性擴(kuò)張---因左房淤血---肺靜脈回流受阻---肺靜脈壓升高---肺小動(dòng)脈反射性收縮---肺動(dòng)脈壓升高---右心代償肥大---右心室肌源擴(kuò)張---右心房淤血擴(kuò)張---三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全---部分右心室血回右心房---大循環(huán)淤血。臨表：

聽診心尖處舒張期隆隆樣雜