高血壓疾病概述機(jī)制常用藥品(外加注釋講解)

目錄一、高血壓二、分類以及機(jī)制三、診斷治療四、代表藥物本文檔共38頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分高血壓定義與診斷

在未用抗高血壓藥的情況下，非同日3日測量收縮壓≥140mmHg和(或）舒張壓≥90mmHg，可診斷為高血壓?；颊哂懈哐獕翰∈?，目前正在服用抗高血壓藥，血壓雖低于140/90mmHg，仍診斷為高血壓。。本文檔共38頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分

地區(qū)：北方＞南方

飲食：鹽、脂肪酸攝入多發(fā)病率高

性別：女性（更年期后）＞男性

發(fā)病率及患病率總體情況：本文檔共38頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分血壓

是血液在血管內(nèi)流動時(shí)，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內(nèi)流動的動力。本文檔共38頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分舒張壓與收縮壓舒張壓：當(dāng)人的心臟舒張時(shí)，動脈血管彈性回縮時(shí)，產(chǎn)生的壓力稱為舒張壓，又叫低壓。收縮壓：人的心臟收縮時(shí)，動脈內(nèi)的壓力最高，此時(shí)內(nèi)壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。本文檔共38頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分低血壓體循環(huán)動脈壓力低于正常的狀態(tài)。

一般認(rèn)為成年人上肢動脈血壓低于90/60mmHg即為低血壓。本文檔共38頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分高血壓的分級

類別

收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和

＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159

或90～99

亞組：臨界高血壓

140～149或

90～94

2級（中度）160～179或100～109

3級（重度）≥180

或≥110單純收縮期高血壓

≥140

和＜90亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90間隔20mmHg間隔10mmHg間隔10mmHg本文檔共38頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分影響高血壓風(fēng)險(xiǎn)分層的因素1、用于危險(xiǎn)性分層的心血管危險(xiǎn)因素；2、靶器官損害的臨床情況；3、并發(fā)癥。本文檔共38頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分心血管危險(xiǎn)因素1、收縮壓和舒張壓的水平（1～3級）；2、年齡：男性＞55歲，女性＞65歲；3、吸煙；4、總膽固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；5、糖尿?。?、早發(fā)心血管疾病家族史.（發(fā)病年齡男＜55歲，女＜65歲）本文檔共38頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分靶器官損害靶器官損害的臨床情況包括：1、左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）；2、蛋白尿和（或）血肌酐水平輕度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）；3、超聲或X線證實(shí)有動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動脈）；4、視網(wǎng)膜普遍或灶性動脈狹窄。本文檔共38頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分并發(fā)癥1、腦血管疾?。喝毖阅X卒中，腦出血，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；2、心臟疾?。盒募」Ｋ?，心絞痛，冠狀動脈血供重建，充血性心力衰竭；3、腎臟疾病，糖尿病腎病，腎功能衰竭（血肌酐水平＞177/μmol/L或2.0mg/d）；4、管疾?。褐鲃用}夾層，外周血管疾病；5、重度高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視盤水腫。本文檔共38頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分高血壓按照心血管風(fēng)險(xiǎn)分層本文檔共38頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分高血壓分類按照病因分類：原發(fā)性高血壓

繼發(fā)性高血壓本文檔共38頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分原發(fā)性高血壓

又稱為高血壓病，約占所有高血壓病人總數(shù)的９０％，病因至今未明，可能與精神活動、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和體液內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)障礙以及飲食不當(dāng)（高鈉飲食等）等多種因素有關(guān)，其臨床診斷除血壓增高外，主要依靠排除繼發(fā)性高血壓。本文檔共38頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制

交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎性水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮

系統(tǒng)平衡打破細(xì)胞膜離子運(yùn)轉(zhuǎn)異常胰島素抵抗本文檔共38頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺交感神經(jīng)活性亢進(jìn)本文檔共38頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機(jī)體代償小動脈阻力增加高血壓腎水腫、鈉鹽較多腎性水鈉潴留本文檔共38頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分RAAS系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮

系統(tǒng)平衡打破強(qiáng)力升血壓抑制腎素收縮血管升高血壓血壓降低腎素分泌增多本文檔共38頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)鈣泵活性降低鈉泵活性降低細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓加強(qiáng)了血管平滑肌興奮，使血管收縮。細(xì)胞膜離子運(yùn)轉(zhuǎn)異常本文檔共38頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分胰島素抵抗癥狀高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血壓電解質(zhì)代謝發(fā)生障礙細(xì)胞膜離子運(yùn)轉(zhuǎn)異常本文檔共38頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分繼發(fā)性高血壓

(病因明確的高血壓)又稱癥狀性高血壓，占高血壓人數(shù)的５％～１０％，常見病因?yàn)槟I實(shí)質(zhì)性、內(nèi)分泌性、腎血管性高血壓等問題而引發(fā)的高血壓。本文檔共38頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分繼發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制腎實(shí)質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄本文檔共38頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分腎實(shí)質(zhì)性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。疾病特點(diǎn)：病人一般年齡較輕；既往有腎病史；肢體往往濕冷、蒼白的多；血壓以舒張壓較高、脈壓小血壓波動小為特點(diǎn)；常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿腎功能不同程度損害；本文檔共38頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分腎血管性高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。

發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血(單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓)，激活RAAS。疾病特點(diǎn)：發(fā)病年齡在30歲以下或超過50歲的高血壓患者；出現(xiàn)腎功能惡化；或雙腎大小不一致的中重度高血壓患者。本文檔共38頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分原發(fā)性醛固酮增多癥

病因及發(fā)病機(jī)理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。疾病特點(diǎn)：兒童、青少年患者高血壓，伴有多飲、多尿，特別是伴有自發(fā)性低血鉀及周期性癱瘓。本文檔共38頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分嗜鉻細(xì)胞瘤

發(fā)病機(jī)制：嗜鉻細(xì)胞瘤間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

疾病特點(diǎn)：可呈間歇性或持續(xù)性發(fā)作。典型的陣發(fā)性發(fā)作常表現(xiàn)為血壓突然升高，可達(dá)200～300/130～180mmHg，伴劇烈頭痛，全身大汗淋漓、心悸、心動過速、心律失常，心前區(qū)和上腹部緊迫感、疼痛感、焦慮、恐懼或有瀕死感、皮膚蒼白、惡心、嘔吐、腹痛或胸痛、視力模糊、復(fù)視，嚴(yán)重者可致心腦血管意外。本文檔共38頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分皮質(zhì)醇增多癥

病因及發(fā)病機(jī)理：主要由于促腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。

疾病特點(diǎn)：主要表現(xiàn)為滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發(fā)性糖尿病和骨質(zhì)疏松等。庫欣綜合征本文檔共38頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分主動脈縮窄

病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。

主動脈縮窄分為

導(dǎo)管前型

和

導(dǎo)管后型

兩類

疾病特點(diǎn)：管后型主動脈縮窄特點(diǎn)：患兒常在嬰兒期因充血性心力衰竭就診，如果有未閉的動脈導(dǎo)管將血流送到胸主動脈，可有股動脈搏動。約半數(shù)病例在出生1個(gè)月內(nèi)動脈導(dǎo)管閉合時(shí)癥狀加重，表現(xiàn)為煩躁、呼吸困難等，左前胸及背部可有收縮期雜音。

導(dǎo)管后型主動脈縮窄特點(diǎn)：大兒童及成人常因上肢高血壓、高血壓并發(fā)癥就診，癥狀隨年齡增長而加重，可有頭痛、視物模糊、頭頸部血管搏動強(qiáng)烈等表現(xiàn)。下半身因血供不足出現(xiàn)怕冷、容易疲勞甚至間歇性跛行。本文檔共38頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分高血壓的診斷性評估

1.確定血壓水平及其它心血管危險(xiǎn)因素；

2.判斷高血壓的原因，明確有無繼發(fā)性高血壓；

3.尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況。本文檔共38頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分病史病程生活方式藥物引起高血壓心理社會因素家族史病程癥狀及過往史有無提示繼發(fā)性高血壓的癥狀本文檔共38頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分治療高血壓的主要目

最大限度地降低心血管發(fā)病和死亡的總危險(xiǎn)，因此要求醫(yī)生在治療高血壓的同時(shí)，干預(yù)患者所有的可逆性心血管危險(xiǎn)因素、靶器官損傷和合并存在的臨床疾病。本文檔共38頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分治療高血壓的基本原則1、危險(xiǎn)因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進(jìn)行綜合干預(yù)；

2、抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數(shù)患者需長期、甚至終身堅(jiān)持治療；3、定期測量血壓，規(guī)范治療，改善治療依從性，盡可能實(shí)現(xiàn)降壓達(dá)標(biāo)。本文檔共38頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分非藥物治療1、減少鈉鹽攝入

2、控制體重

3、不吸煙

4、限制飲酒

5、體育運(yùn)動

6、減輕精神壓力，保持心理平衡本文檔共38頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分高血壓的藥物治療1、鈣通道阻滯劑

2、ACEI

3、ARB

4、利尿劑

5、β受體阻滯劑

本文檔共38頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\23點(diǎn)31分鈣通道阻滯劑：

主要通過阻斷血管平滑肌細(xì)胞上的鈣離