原發(fā)性免疫缺陷病

免疫缺陷

病

Immunodeficiency第一頁，共八十一頁。編輯課件免疫(miǎnyì)的本質識別自身(zìshēn)，排除異己

抗感染清除衰老、死亡(sǐwáng)和損傷細胞維持自身穩(wěn)定識別、清除突變細胞免疫監(jiān)視功能第二頁，共八十一頁。編輯課件免疫系統(tǒng)的組成(zǔchénɡ)免疫(miǎnyì)器官和組織免疫細胞免疫活性分子第三頁，共八十一頁。編輯課件免疫器官和組織中樞(zhōngshū)免疫器官：骨髓和腺胸T、B淋巴細胞分化成熟的場所

外周免疫器官：淋巴結、脾成熟T、B淋巴細胞定居、免疫應答的場所第四頁，共八十一頁。編輯課件

免疫活性分子細胞因子（由免疫細胞分泌）膜蛋白分子（在免疫細胞表面）--粘附分子--各種(ɡèzhǒnɡ)受體--其它表面標記其它可溶性免疫分子（補體、免疫球蛋白等）第五頁，共八十一頁。編輯課件免疫(miǎnyì)反應免疫細胞對抗原分子的識別、活化、發(fā)生效應的過程免疫反應類型特異性免疫反應：T和B淋巴細胞執(zhí)行T細胞：細胞免疫B細胞：體液免疫非特異性免疫反應：吞噬細胞、中性粒細胞、自然(zìrán)殺傷細胞等執(zhí)行（補體等參與）

第六頁，共八十一頁。編輯課件免疫(miǎnyì)反應過程抗原(kàngyuán)第一階段抗原(kàngyuán)提呈(APC→TH)第二階段淋巴細胞增殖(T、B)第三階段免疫效應CTL、NK、ADCC、補體、PMN第四階段淋巴細胞凋亡第七頁，共八十一頁。編輯課件宿主免疫(miǎnyì)反應

抗原提呈淋巴細胞增殖(zēngzhí)清除抗原淋巴細胞凋亡恢復正常

MφPathogen淋巴細胞凋亡(diāowánɡ)TTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTMφPathogen第八頁，共八十一頁。編輯課件免疫反應總是伴有炎癥反應治療臨床(línchuánɡ)疾病的目的：

－保證適當?shù)拿庖叻磻郧宄乖?/p>

－阻止過分的炎癥反應第九頁，共八十一頁。編輯課件小兒(xiǎoér)免疫系統(tǒng)發(fā)育及特點T淋巴細胞及細胞因子B淋巴細胞及免疫球蛋白單核/巨噬細胞,樹突狀細胞(xìbāo)(APC)中性粒細胞補體第十頁，共八十一頁。編輯課件小兒免疫系統(tǒng)發(fā)育(fāyù)及特點T淋巴細胞及細胞因子胸腺：是T細胞分化成熟的場所胚胎第6周時，由第3、4咽囊上皮細胞發(fā)育而來出生時與體重之比最大，青春期后開始萎縮T細胞出生時數(shù)量已達成人水平，也已具有免疫應答能力CD40L↓,CD28表達(biǎodá)↓,輔助B細胞合成和轉化Ig的能力受限CD45RO+T細胞↓,CD45RA+T細胞↑(97%)IL-4↓,IFN-γ↓Th2細胞功能較Th1細胞占優(yōu)勢T細胞暫時性功能下降,與缺乏抗原刺激,記憶T細胞數(shù)量少有關,隨著抗原的反復刺激,T細胞的功能逐漸增強

第十一頁，共八十一頁。編輯課件小兒(xiǎoér)免疫系統(tǒng)發(fā)育及特點B淋巴細胞及免疫(miǎnyì)球蛋白骨髓B細胞成熟的場所B細胞足月新生兒B細胞數(shù)量略高于成人Th細胞輔助不足，產(chǎn)生IgG的B細胞2歲時、產(chǎn)生IgA的B細胞5歲時達成人水平免疫球蛋白（Ig）分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類第十二頁，共八十一頁。編輯課件小兒(xiǎoér)免疫系統(tǒng)發(fā)育及特點IgG唯一能通過胎盤的Ig胎兒自身產(chǎn)生IgG的能力差臍血IgG大于或等于母體水平；早產(chǎn)兒較低來自母親的IgG在6個月時消失，3個月后自身合成的逐漸增多出生后3~4個月最低，8-10歲接近成人(chéngrén)水平來自母體的IgG在生后數(shù)月內防止感染起著重要作用IgG2在2歲內上升慢,易患莢膜細菌感染第十三頁，共八十一頁。編輯課件1412108642g/L0.60123456789msMaternalIgG

TotalIgG

BabyIgG

生后9月內血清(xuèqīng)IgG動態(tài)變化第十四頁，共八十一頁。編輯課件小兒(xiǎoér)免疫系統(tǒng)發(fā)育及特點IgM不能通過胎盤個體發(fā)育最早的免疫球蛋白胚胎第12周即能合成(héchéng)，新生兒臍血IgM過高提示宮內感染出生后3~4月為成人的50%，1歲時為75%，于6~8歲達成人水平IgM是抗G-桿菌主要抗體，新生兒易患G-菌感染第十五頁，共八十一頁。編輯課件小兒免疫系統(tǒng)發(fā)育(fāyù)及特點IgA不能通過(tōngguò)胎盤個體發(fā)育最遲,12歲達成人水平分泌型IgA具有粘膜局部抗感染作用,新生兒期不能測出IgD、IgE

不通過胎盤(tāipán),含量極低，IgE與Ⅰ型變態(tài)反應有關

第十六頁，共八十一頁。編輯課件

g/L1412108642

1.8-0.64812ms2481012yrsIgGIgMIgA免疫(miǎnyì)球蛋白的個體發(fā)育第十七頁，共八十一頁。編輯課件小兒免疫系統(tǒng)發(fā)育(fāyù)及特點單核/巨噬細胞,樹突狀細胞(APC)由于缺乏補體、調理素和趨化因子的輔助(fǔzhù)，新生兒APC細胞的抗原提呈功能較差中性粒細胞數(shù)目正常,但儲存空虛,嚴重感染易發(fā)生中性粒細胞減少輔助因子缺乏,趨化、粘附吞噬、殺菌(shājūn)細胞功能暫時性低下，易發(fā)生化膿性感染第十八頁，共八十一頁。編輯課件補體(bǔtǐ)系統(tǒng)

不能通過胎盤，胎兒期已合成新生兒補體經(jīng)典、旁路途徑活性均低于成人小兒免疫系統(tǒng)發(fā)育(fāyù)及特點第十九頁，共八十一頁。編輯課件小結

出生時免疫細胞(xìbāo)及其生物學功能

已發(fā)育成熟，新生兒時期暫時性

免疫功能低下主要是由于在宮內

未接觸抗原之故。

小兒免疫系統(tǒng)發(fā)育(fāyù)及特點第二十頁，共八十一頁。編輯課件定義:由于免疫細胞或免疫分子缺陷(quēxiàn)而致免疫功能缺陷(quēxiàn)

基因突變:原發(fā)性免疫缺陷(quēxiàn)病(primaryimmunodeficiency,PID)

環(huán)境因素相關:繼發(fā)性免疫缺陷?。⊿econdary

immunodeficiency，SID)

或

免疫功能低下（immunocompromise）

獲得性免疫缺陷綜合征（Acquired

immunodeficiencysyndrome，AIDS)免疫(miǎnyì)缺陷病第二十一頁，共八十一頁。編輯課件定義由于先天因素(多為遺傳(yíchuán)因素)引起免疫器官、免疫細胞和免疫活性分子等發(fā)生缺陷，致使免疫反應缺如或降低，導致機體抗感染免疫功能低下的一組臨床綜合征。發(fā)病率已發(fā)現(xiàn)有120種總發(fā)病率不清，估計為1:10000我國累計病例估計3~6萬例原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病—概述第二十二頁，共八十一頁。編輯課件原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-病因病因不明，可能是多因素所致

遺傳因素：基因突變(jīyīntūbiàn)或缺失

宮內因素：感染風疹病毒CMV第二十三頁，共八十一頁。編輯課件原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-分類命名原則

以往以發(fā)現(xiàn)疾病的人名或地名來命名

現(xiàn)在以分子遺傳學基礎或功能障礙的機制來命名

Bruton病→X-連鎖無丙種球蛋白血癥（X-linkedagammaglobulinemia，XLA)

Swiss型無丙種球蛋白血癥→嚴重(yánzhòng)聯(lián)合免疫缺陷?。⊿everecombinedID，SCID)WAS→濕疹血小板減少伴免疫缺陷第二十四頁，共八十一頁。編輯課件1999年國際(guójì)免疫協(xié)會分類1．特異性免疫缺陷病聯(lián)合免疫缺陷病以抗體缺陷為主的免疫缺陷Ｔ細胞缺陷為主的免疫缺陷病伴有其他特征的免疫缺陷?。玻庖呷毕莶『喜⑵渌忍煨约膊?jíbìng)３．補體缺陷４．吞噬功能缺陷第二十五頁，共八十一頁。編輯課件T細胞/B細胞聯(lián)合(liánhé)缺陷

補體(bǔtǐ)缺陷吞噬細胞(tūnshìxìbāo)缺陷

2%50%20%10%

18%抗體缺陷原發(fā)性免疫缺陷病的構成比:T細胞缺陷第二十六頁，共八十一頁。編輯課件1.以抗體缺陷為主的免疫缺陷

X-連鎖無丙種球蛋白血癥（Bruton?。?.聯(lián)合免疫缺陷病

嚴重聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）3.伴其他典型表現(xiàn)的免疫缺陷病

濕疹血小板減少(jiǎnshǎo)伴免疫缺陷(WAS)胸腺發(fā)育不全(DiGeorge綜合征)4.吞噬功能缺陷

慢性肉芽腫病(CGD)幾種常見(chánɡjiàn)的免疫缺陷病第二十七頁，共八十一頁。編輯課件1.X連鎖(liánsuǒ)無丙種球蛋白血癥（XLA，Bruton病）

以抗體缺陷為主的免疫缺陷最早發(fā)現(xiàn)的PID，XLXq21.3-～22,Btk基因突變Btk：Bruton酪氨酸激酶前B細胞不能發(fā)育為成熟B細胞幾種常見(chánɡjiàn)的免疫缺陷病

—抗體缺陷病第二十八頁，共八十一頁。編輯課件1.X連鎖無丙種球蛋白血癥（Bruton?。?/p>

僅見于男孩，生后4~12個月開始出現(xiàn)感染(gǎnrǎn)癥狀反復、嚴重的細菌感染，口服脊灰活疫苗可引起癱瘓易發(fā)生過敏性和自身免疫性疾病扁桃體小或缺如，淺表淋巴結和脾不能觸及外周血缺乏B細胞和Ig成熟B細胞（CD19、CD20）缺如血清總Ig<2g/L，IgM、IgG、IgA和IgE極低，同族血凝素缺如缺乏抗體應答，不能產(chǎn)生特異性抗體

—抗體(kàngtǐ)缺陷病第二十九頁，共八十一頁。編輯課件

XLA病例(bìnglì)，19歲第三十頁，共八十一頁。編輯課件

—抗體(kàngtǐ)缺陷病2.選擇性IgA缺乏癥：最常見的PID發(fā)病率白種人：1/223~1/1000日本：1/18500我國：1984~1990年SIgAD患病率0.24‰常顯/常隱遺傳,男女都可發(fā)生B細胞不能合成轉換IgA,只缺乏血清IgA分泌型IgA可無癥狀或患反復呼吸道感染、腹瀉、吸收障礙輸全血、血液制品、IVIG出現(xiàn)過敏50%伴自身免疫(miǎnyì)疾病和過敏性疾病預后大多較好第三十一頁，共八十一頁。編輯課件

—聯(lián)合(liánhé)免疫缺陷病嚴重聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）AR/X連鎖(liánsuǒ)遺傳發(fā)病早，病情重，常于1~2歲內死亡臨床表現(xiàn)頻繁發(fā)生中耳炎、肺炎、敗血癥、腹瀉和皮膚感染易發(fā)生白色念珠菌、卡氏肺囊蟲和CMV感染可發(fā)生致死性疫苗病處于GVH高危狀態(tài)全身淋巴組織發(fā)育不良，胸腺甚小實驗室檢查外周血T、B細胞數(shù)量均顯著降低血清Ig水平低或缺如幾乎全無細胞免疫功能第三十二頁，共八十一頁。編輯課件—伴其他典型(diǎnxíng)表現(xiàn)的免疫缺陷病1.濕疹血小板減少伴免疫缺陷

（WAS）X-連鎖隱性遺傳（Xp11.22)WASP基因突變發(fā)病率：1/10萬~1/20萬臨床表現(xiàn)出血傾向

濕疹感染

其他實驗室檢查(jiǎnchá)B細胞數(shù)量增多，T細胞數(shù)量明顯減少IgM下降,同族血凝素低下,IgA和IgE升高,IgG正?；蚪档腿狈ζつw遲發(fā)性超敏反應血小板減少,體積小

第三十三頁，共八十一頁。編輯課件WAS病例(bìnglì)，男，10月，家族史陽性第三十四頁，共八十一頁。編輯課件2.胸腺發(fā)育不全(DiGeorge綜合征)多為散發(fā)，也可呈AD遺傳咽腭弓復合畸形胸腺發(fā)育不全低毒力、機會性病原體感染易發(fā)生GVH低鈣血癥：不易糾正的低鈣抽搐先天性心臟病面部畸形T細胞減少(jiǎnshǎo)，增殖反應缺如或降低，Ig正常胸片胸腺影消失—伴其他典型表現(xiàn)的免疫(miǎnyì)缺陷病第三十五頁，共八十一頁。編輯課件胸腺發(fā)育不全—特殊(tèshū)面容面部較長球形鼻尖(bíjiān)顴骨扁平腭裂耳廓發(fā)育不全第三十六頁，共八十一頁。編輯課件慢性肉芽腫病(CGD)AR/XL，發(fā)病率1/25萬吞噬細胞還原型輔酶II(DAPDH)氧化酶缺陷，不能殺滅被吞噬的病原體臨床表現(xiàn)：皮膚(pífū)、消化道、泌尿道感染，并在反復感染部位形成肉芽腫淋巴結腫大、肉芽腫形成硝基四唑氮藍(NBT)還原試驗：還原率﹤1%

—吞噬(tūnshì)功能缺陷第三十七頁，共八十一頁。編輯課件補體缺陷：大多為AR，少數(shù)AD，臨床表現(xiàn)為發(fā)生(fāshēng)化膿性細菌感染和自身免疫病C3缺陷與抗體缺陷相似C2、C4缺陷多有SLE和膜性增殖性腎炎—補體(bǔtǐ)缺陷第三十八頁，共八十一頁。編輯課件原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-臨床表現(xiàn)共同臨床表現(xiàn)反復感染(gǎnrǎn)自身免疫疾病易患腫瘤第三十九頁，共八十一頁。編輯課件反復(fǎnfù)感染-是最常見的表現(xiàn)特點:反復嚴重持久感染的部位：呼吸道、胃腸道、皮膚、全身以呼吸道最常見原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-臨床表現(xiàn)第四十頁，共八十一頁。編輯課件病原體抗體缺陷——G+菌化膿性感染(gǎnrǎn)T細胞缺陷——病毒、真菌、結核和沙門菌屬等細胞內病原體感染補體成分缺陷——奈瑟菌屬中性粒細胞功能缺陷——金葡球菌

多重、機會感染多原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-臨床表現(xiàn)第四十一頁，共八十一頁。編輯課件原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-臨床表現(xiàn)

感染(gǎnrǎn)的時間：T細胞缺陷和聯(lián)合免疫缺陷生后不久發(fā)病,抗體缺陷為主，因存母體抗體，6~12月后發(fā)病感染的治療：抑菌劑無效(wúxiào)，需殺菌劑、聯(lián)合、長療程才有效第四十二頁，共八十一頁。編輯課件原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-臨床表現(xiàn)自身免疫性疾病溶血性貧血、血小板減少性紫癜、系統(tǒng)性血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、免疫(miǎnyì)復合物性腎炎、I型糖尿病、免疫(miǎnyì)性甲狀腺功能低下和關節(jié)炎等腫瘤(zhǒngliú)淋巴系統(tǒng)腫瘤(尤其B細胞淋巴瘤)最常見第四十三頁，共八十一頁。編輯課件病史感染史發(fā)病年齡過去(guòqù)史：疫苗病臍帶脫落延遲GVH其他臨床特征家族史：家譜調查體檢(tǐjiǎn)和X線皮膚淋巴結、扁桃體、肝脾毛細血管擴張先天畸形X線：胸腺原發(fā)性免疫缺陷(quēxiàn)病-診斷第四十四頁，共八十一頁。編輯課件初篩再篩特殊檢查B細胞缺陷血清Ig測定B細胞計數(shù)B細胞標記檢測血型抗體IgG亞類測定淋巴結活檢ASO血清特異性抗體測定(百白破)體外Ig合成基因分析T細胞缺陷外周血淋巴細胞計數(shù)T細胞及亞群計數(shù)T細胞標記測定及細胞活性測定,IL及受體X線:胸腺影T細胞功能測定:增殖反應活檢遲發(fā)型皮膚超敏反應HLA定型、染色體分析基因突變分析吞噬細胞缺陷WBC計數(shù)：PMNＮＢＴ功能測定：移動或趨化；吞噬或殺菌功能：粘附分子、酶活性測定基因突變分析補體缺陷ＣＨ５０、Ｃ３、Ｃ４其他補體成分測定及其功能補體旁路、功能測定原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病的篩查第四十五頁，共八十一頁。編輯課件B細胞檢測血清Ig量測定*總Ig<4g/L,IgG<2g/L提示缺陷抗體檢測*天然抗體：抗A、抗B血型抗體（IgM）ASO、嗜異凝集素：（IgG）抗體反應（白喉(báihóu)/破傷風疫苗）B細胞計數(shù)（CD19、CD20）原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-篩查第四十六頁，共八十一頁。編輯課件T細胞檢測外周血淋巴細胞計數(shù)*<1.5X109/L提示T細胞減少遲發(fā)皮膚超敏反應*代表TH1細胞功能應同時(tóngshí)進行5種以上抗原皮試T細胞及其亞群數(shù)量檢測（CD3、CD4、CD8）T細胞功能檢測原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-篩查第四十七頁，共八十一頁。編輯課件吞噬作用檢測外周血中性粒細胞計數(shù)<1.0X109/L,中性粒細胞減少癥硝基四唑氮藍染料(rǎnliào)(NBT)還原試驗正常人刺激后﹥90%，CGD<1%原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-篩查第四十八頁，共八十一頁。編輯課件補體(bǔtǐ)檢測血清C3含量測定總補體溶血力(CH50)測定原理：血清補體能通過經(jīng)典途徑溶解被抗體結合的綿羊紅細胞正常值：50~100u/ml原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-篩查第四十九頁，共八十一頁。編輯課件慢性肉芽腫病(CYBB)備解素缺陷（PFC）濕疹血小板減少伴免疫缺陷(WASP)X-連鎖無丙種球蛋白血癥（btk）X-連鎖淋巴增生性疾病(XLP）X-連鎖高IgM血癥（CD40L）22.322.221.12111.411.311.211.2121321

22232425262728pq基因診斷嚴重聯(lián)合免疫缺陷?。↖L-2RG）第五十頁，共八十一頁。編輯課件一般(yībān)治療原發(fā)性免疫缺陷(quēxiàn)病-治療

預防和治療感染保護性隔離預防用藥用殺菌劑,療程和劑量大心理學支持鼓勵正常的學習和生活嚴重免疫(miǎnyì)缺陷、細胞免疫(miǎnyì)缺陷者禁用活疫苗防止GVH選擇性IgA缺乏者禁忌輸血和血制品第五十一頁，共八十一頁。編輯課件替代(tìdài)治療靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)：有低IgG血癥高效價免疫血清球蛋白(SIG)用于嚴重(yánzhòng)感染及預防血漿:輸注白細胞:用于吞噬細胞缺陷伴嚴重感染細胞因子：胸腺素、轉移因子、IFN-γ酶:原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-治療第五十二頁，共八十一頁。編輯課件免疫重建

胎兒胸腺移植/胸腺上皮移植

骨髓移植

HLA-同型移植

HLA-半合子(hézǐ)移植

無關配型移植

臍血干細胞移植

外周血干細胞移植

胎兒肝臟移植

基因治療(尚處于探索階段)原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病-治療干細胞移植第五十三頁，共八十一頁。編輯課件遺傳咨詢:檢出致病基因攜帶者，給遺傳學指導;產(chǎn)前檢查:對生育過性聯(lián)遺傳免疫(miǎnyì)缺陷病患兒再次懷孕者;原發(fā)性免疫缺陷(quēxiàn)病-預防第五十四頁，共八十一頁。編輯課件免疫缺陷病的最常見的臨床表現(xiàn)是反復慢性感染；確診免疫缺陷病必須進行免疫學檢查；原發(fā)性免疫缺陷病是單基因(jīyīn)遺傳病，治療原則是替代、干細胞移植和基因治療繼發(fā)性免疫缺陷病是最常見的免疫缺陷病,去除病因后免疫功能即可恢復。總結第五十五頁，共八十一頁。編輯課件問與答第五十六頁，共八十一頁。編輯課件新生兒血清(xuèqīng)IgG水平

A．明顯低于正常成人B．較其母體(mǔtǐ)高10%-15%C．與正常成人相似D．未成熟兒高于成熟兒E．以上都不是

第五十七頁，共八十一頁。編輯課件新生兒血清(xuèqīng)IgG水平

A．明顯低于正常成人B．較其母體高10%-15%C．與正常成人相似D．未成熟(chéngshú)兒高于成熟(chéngshú)兒E．以上都不是

第五十八頁，共八十一頁。編輯課件免疫(miǎnyì)球蛋白/抗體缺陷為主者，占整個原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病的

A．80%B．60%C．50%D．30%E．10%

第五十九頁，共八十一頁。編輯課件免疫(miǎnyì)球蛋白/抗體缺陷為主者，占整個原發(fā)性免疫(miǎnyì)缺陷病的

A．80%B．60%C．50%D．30%E．10%

第六十頁，共八十一頁。編輯課件個體發(fā)育最快的免疫(miǎnyì)球蛋白是

A．IgMB．IgDC．IgGD．IgAE．IgE

第六十一頁，共八十一頁。編輯課件個體發(fā)育最快的免疫(miǎnyì)球蛋白是

A．IgMB．IgDC．IgGD．IgAE．IgE

第六十二頁，共八十一頁。編輯課件能通過(tōngguò)胎盤的免疫球蛋白是

A．IgMB．IgDC．IgGD．IgAE．IgE

第六十三頁，共八十一頁。編輯課件能通過胎盤(tāipán)的免疫球蛋白是

A．IgMB．IgDC．IgGD．IgAE．IgE

第六十四頁，共八十一頁。編輯課件全部(quánbù)免疫活性細胞均來源于

A．樹突狀細胞B．單核巨噬細胞C．骨殖多能(duōnénɡ)干細胞D．胚胎多能干細胞E．淋巴干細胞

第六十五頁，共八十一頁。編輯課件全部免疫(miǎnyì)活性細胞均來源于

A．樹突狀細胞B．單核巨噬細胞C．骨殖(gǔshi)多能干細胞D．胚胎多能干細胞E．淋巴干細胞

第六十六頁，共八十一頁。編輯課件嬰兒體內的母體IgG完全(wánquán)消失的時間是出生后

A．15-29天B．30-59天C．60-89天D．90-120天E．121-150天

第六十七頁，共八十一頁。編輯課件嬰兒體內的母體IgG完全(wánquán)消失的時間是出生后

A．15-29天B．30-59天C．60-89天D．90-120天E．121-150天

第六十八頁，共八十一頁。編輯課件以下哪項關于新生兒T細胞功能(gōngnéng)的描述是錯誤的

A．細胞毒性T細胞功能(gōngnéng)不足B．輔助B細胞的分化功能不足C．分泌細胞因子不足D．缺乏抗原刺激使T細胞功能不足E．TH2細胞功能不足

第六十九頁，共八十一頁。編輯課件以下哪項關于新生兒T細胞功能的描述(miáoshù)是錯誤的

A．細胞毒性T細胞功能(gōngnéng)不足B．輔助B細胞的分化功能不足C．分泌細胞因子不足D．缺乏抗原刺激使T細胞功能不足E．TH2細胞功能不足

第七十頁，共八十一頁。編輯課件成熟(chéngshú)B細胞的表面標記是

A．CD3B．CD4C．CD8D．CD19E．CD45

第七十一頁，共八十一頁。編輯課件成熟(chéngshú)B細胞的表面標記是

A．CD3B．CD4C．CD8D．CD19E．CD4