心血管疾病常用藥物

關(guān)于心血管疾病常用藥物第1頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三正性肌力藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素II受體拮抗劑

β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑利尿劑溶栓抗凝藥物抗心律失常藥物抗心絞痛藥物藥物分類第2頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

正性肌力藥是指選擇性增強心肌收縮力，主要用于治療心力衰竭的藥物。

正性肌力藥物—概述第3頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

洋地黃類：地高辛、西地蘭

非洋地黃類：

腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、

多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)

正性肌力藥物—藥物分類第4頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三一、正性肌力作用：

洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+_K+_ATP酶，阻止Na+_K+的主動轉(zhuǎn)運，細胞內(nèi)Na+增加，刺激Na+-Ca2+交換增加，進入心肌細胞的Ca2+增加，心肌收縮力增強。

洋地黃類藥物—藥理作用第5頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三二、電生理作用：

一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯，大劑量時可提高心房、交界區(qū)級心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常，洋地黃類藥物—藥理作用第6頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三三、對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活是心力衰竭進展進入惡性循環(huán)的重要因素。洋地黃可抑制心力衰竭時內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，增加副交感神經(jīng)的活性，降低交感神經(jīng)的興奮性。

洋地黃類藥物—藥理作用第7頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

慢性充血性心力衰竭（CHF）

快速性心律失常：特別是AF伴CHF

洋地黃類藥物—適應癥第8頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三禁用于：

1預激綜合征合并室上性心動過速、快速房

顫或房撲

2、竇房阻滯、Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯者

3、肥厚性梗阻型心肌病

4、單純二尖瓣狹窄、竇性心律伴肺部淤血

洋地黃類藥物—禁忌癥第9頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三慎用于：

1、肺源性心臟病導致的右心衰竭

2、腎功能不全、低血鉀

3、心肌缺血、缺氧

4、與可抑制竇房結(jié)、房室結(jié)功能的藥物合用

5、高排血量心力衰竭

6、室性心動過速及室性期前收縮

7、AMI合并心力衰竭不使用洋地黃制劑，特別是在心肌梗死發(fā)生的24H內(nèi)

洋地黃類藥物—禁忌癥第10頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

洋地黃中毒的易患因素80%的洋地黃中毒不是因為藥物過量所致，而是患者存在許多易患因素，藥物相對過量所致

洋地黃類藥物—不良反應與注意事項第11頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三1、基礎(chǔ)心臟病的類型和嚴重程度

2、電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、高血鈣

3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭

4、肝腎功能減退、年老體弱者，影響代謝和分布

5、甲狀腺功能：甲亢敏感性減弱，甲減敏感性增強

6、迷走神經(jīng)張力較高時易致中毒。

7、藥物相互作用：如胺碘酮、地爾硫卓、維拉帕米等合用時地高辛濃度升高

洋地黃類藥物—不良反應與注意事項第12頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)

1、胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

2、神經(jīng)精神癥狀：疲乏、易怒、精神錯亂、失眠、抑郁

3、視覺異常：視力模糊、周圍視野閃光、色視（黃綠視）

4、心臟癥狀：室早二聯(lián)律、房性心律失常伴傳導阻滯洋地黃類藥物—不良反應與注意事項第13頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三洋地黃中毒的治療

1、立即停藥并去除誘因

2、補鉀、補鎂

3、各種心律失常的糾正

洋地黃中毒的預防

1、嚴格掌握適應癥和禁忌癥

2、及時發(fā)現(xiàn)和糾正中毒的易患因素

3、用藥個體化，用紙包好用藥前測脈搏，P<60次/分或發(fā)生心律失常，停藥找原因洋地黃類藥物—不良反應與注意事項第14頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

多巴胺：是去甲腎上腺素生物合成的前體。臨床應用的多巴胺為人工合成品。多巴胺對Α、Β受體均有激動作用，同時還能激動多巴胺受體。

非洋地黃類—腎上腺素受體激動劑第15頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

正性肌力作用：

興奮心肌Β1受體，使腺苷酸環(huán)化酶活化，催化ATP轉(zhuǎn)化為CAMP，激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化，CA+內(nèi)流增加，心肌收縮力增加。腎上腺素受體激動劑—藥理作用第16頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

小劑量的多巴胺：

2-5ug/min.kg主要激動多巴胺受體起作用，多巴胺受體被激動的結(jié)果是使血管擴張，腎血流量增加，腎小球濾過率增加，從而產(chǎn)生利尿作用。

腎上腺素受體激動劑—藥理作用第17頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

中等劑量的多巴胺：即用量6-10ug/min.kg，可直接興奮心臟的Β1受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，有強心作用。腎上腺素受體激動劑—藥理作用第18頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

大劑量的多巴胺：即用量＞10ug/min.kg，主要興奮血管Α受體，對全身血管（除冠狀動脈外）均產(chǎn)生強烈收縮反應，使血壓升高。腎上腺素受體激動劑——藥理作用第19頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三用于治療各種原因引起的心肌收縮力減弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗死泵衰竭，擴張型心肌病，風濕性瓣膜病引起的心衰。心源性休克、心臟直視手術(shù)后所致的低排血量綜合征等。

腎上腺素受體激動劑—適應癥第20頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三體重（kg）×3=多巴胺劑量（mg），

總量配成50ml液體，1ug/min.kg=1ml/h。

一般療程：3-5天，必要時間隔數(shù)日再次應用腎上腺素受體激動劑—用法第21頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

1、梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。

2、胃腸道反應：惡心嘔吐

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮：頭痛、胸痛、呼吸困難

4、對房顫伴有室率增快患者，需先用洋地黃，再用本品治療。

5、劑量過大可誘發(fā)室性心律失常和心絞痛

6、本品在使用期間要持續(xù)觀察心率、血壓、心電圖，根據(jù)病情調(diào)節(jié)合適劑量。

7、本品不得與碳酸氫鈉等堿性藥物混合使用。

8、觀察局部，防止外滲。

腎上腺素受體激動劑—不良反應第22頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

藥理作用：通過抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)的CAMP降解受阻，CAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca+通道膜蛋白磷酸化，ca+通道激活使ca+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強。磷酸二酯酶抑制劑—米力農(nóng)第23頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三用法及用量：

1、微量泵泵入：5%GS或NS25ml米力農(nóng)25mg0.375ug/min.kg開始

2、短程用藥：一般3-5天，不超過七天。

適應癥：應用于各種頑固性、難治性心力心衰

不良反應及注意事項：

1、頭痛、失眠、心動過速、低血壓、

2、有耐藥性，一般應用48-72小時，時間過長易誘發(fā)嚴重心律失常或猝死

磷酸二酯酶抑制劑—米力農(nóng)第24頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三治療心衰的作用機制：負性肌力作用，對抗交感神經(jīng)興奮性

用法：從小劑量開始，12.5mg/d，2-4周劑量加倍，須長期應用，一般>3個月才能改善心功能，4-12個月延緩和降低心肌重構(gòu)。

β受體阻滯劑—倍他樂克、比索洛爾第25頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三β受體阻滯劑—作用機制抗心絞痛作用機制：降低心率和減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧量，緩解心絞痛。

抗高血壓的作用機制：阻滯Β受體，降低心輸出量，降低腎素活性，從而降低血壓。

第26頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三不良反應：頭暈、心動過緩，低血壓、倦怠、嗜睡等

禁忌癥：急性心衰、支氣管哮喘房室傳導阻滯等

注意事項：停藥時應逐漸減量，以免引起反彈，一般減量維持7-10天，然后停藥。

β受體阻滯劑—不良反應及禁忌癥第27頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三作用機制：

治療心衰的作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵作用。

抗高血壓的作用機制：抑制周圍和組織的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，從而達到降壓作用。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑—依那普利、貝那普利第28頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

不良反應：刺激性干咳和血管性水腫。

禁忌癥：高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑—不良反應及禁忌癥第29頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三作用機制：主要是通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。

其余同ACEI類

血管緊張素II受體阻滯劑—纈沙坦、坎地沙坦第30頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

鈣離子是心肌和血管平滑肌興奮-收縮偶聯(lián)中的關(guān)鍵物質(zhì)。

鈣拮抗劑能抑制細胞外鈣離子的內(nèi)流，使心肌和血管平滑肌細胞內(nèi)缺乏足夠的鈣離子，導致心肌收縮力減弱，心率減慢，同時血管松弛，血壓下降，因而減少心肌耗氧量。

鈣拮抗劑—地爾硫卓、維拉帕米第31頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

用法：用5%GS50ml+地爾硫卓50mg。

1-5ug/min.kg主要用于緩解心絞痛和減慢心率。

5-10ug/min.kg主要用于降壓。

鈣拮抗劑—地爾硫卓第32頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

不良反應：面部潮紅、頭痛、低血壓等

注意事項：根據(jù)血壓、心室率及臨床表現(xiàn)調(diào)整劑量；無耐藥性，根據(jù)需要應用，如心率減慢應立即停藥。

鈣拮抗劑—地爾硫卓第33頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三作用機制：通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果，是治療心衰最有效的藥物。利尿劑—作用機制第34頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三分類：

1、保鉀利尿劑：安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利

2、噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪

3、袢利尿劑：呋塞米強效利尿劑

不良反應：電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀或高鉀血癥

利尿劑第35頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三1、拜阿司匹林：100mgpoqd術(shù)前一天300mg負荷量PTCA+支架術(shù)后，心律失常射頻消融術(shù)后一個月300mgpoqd

2、阿司匹林：100mg時抑制血小板聚集作用昀為明顯，一般用于長期心腦血管疾病一、二級預防建議用100mg/天，

不良反應：1.過敏反應；2、上腹不適、惡心、納差；3、上消化道出血；4、皮膚出血點。

抗血小板聚集藥物第36頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三3、華法林：可用于房顫，急性肺栓塞等的抗凝治療，有致畸作用，禁用于孕婦，3mg/片，3mgqd。注意查血凝分析，INR:2-3

4、波立維：抗血小板聚集，75mg/片，75mgp.oqd，首劑300mg，術(shù)前一天300mg；最大量可用到600mg/d一般藥物支架術(shù)后，150mg服用2周后，75mg服用12個月。

不良反應：主要是出血，一般嚴重的出血均發(fā)生在用藥的第一個月，且與劑量有關(guān)。

抗血小板聚集藥物第37頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三5、鹽酸替羅非班:（商品名：欣維寧）

作用機理：是非多肽類的血小板糖蛋白ⅡB/ⅢA受體拮抗劑，抑制血小板聚集，在急診PCI術(shù)中、術(shù)后常用，尤其出現(xiàn)無復流時。

劑量與用法:100ml/瓶（含替羅非班5mg）

10ml/h持續(xù)泵入，一般持續(xù)24-48h

副作用：出血（臨床上常出現(xiàn)咯血）

抗血小板聚集藥物第38頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血栓的主要成分之一是纖維蛋白原，溶栓藥物能夠直接或間接激活纖維蛋白溶解酶原變成纖維蛋白溶解酶（纖溶酶）。纖溶酶能夠降解不同類型的纖維蛋白（原），溶栓藥物多為纖溶酶原激活物或類似物，其發(fā)展經(jīng)歷從非特異性纖溶酶原激活劑到特異性纖溶酶原激活劑，從靜脈持續(xù)滴注藥物到靜脈注射藥物。

溶栓藥物第39頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三鏈激酶為異種蛋白，可引起過敏反應和毒性反應。鏈激酶-纖溶酶原復合物對纖維蛋白的降解無選擇性，常導致全身性纖溶活性增高

尿激酶是一種由腎細胞合成的蛋白水解酶，

可以直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚缘睦w溶酶，無抗原性和過敏反應，與鏈激酶一樣對纖維蛋白無選擇性，易發(fā)生出血，價格便宜

溶栓藥物—鏈激酶和尿激酶第40頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

普通(標準)肝素是由豬或羊黏膜提取，平均分子量為15000，相當穩(wěn)定。

通常把分子量小于6000的稱為低分子肝素。低分子肝素與普通肝素比較，其半衰期較長，抗血栓效果好，而抗凝出血傾向較弱，有取代普通肝素的趨勢。用于不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死、肺栓塞等。

本品給藥途徑為腹壁皮下注射

不能用于肌肉注射（肌注可致局部血腫）

抗凝藥物—肝素、低分子肝素鈣、鈉第41頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三心臟搏動的自律性發(fā)生異常和障礙時，就引起心律失常，其臨床表現(xiàn)為心動過緩或心動過速，是一種后果嚴重的疾病。

心動過緩常用阿托品（為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣抑制腺體分泌；解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼壓升高）或異丙腎上腺素治療。

通?？剐穆墒СＫ幪刂赣糜谥委熜膭舆^速型心律失常的藥物。

抗心律失常藥物第42頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三抗心律失常藥物的分類及作用機制Titleinhere分類代表藥物鈉通道阻滯劑-受體阻斷劑鉀通道阻滯劑鈣通道阻滯劑IIIIIIIVIaIbIc奎尼丁普魯卡因胺利多卡因美西律氟卡尼普羅帕酮普萘洛爾胺碘酮溴芐胺維拉帕米地爾硫卓阻止鈉離子內(nèi)流作用機制輕度阻滯鈉通道，提高顫動閾值延緩傳導抑制交感神經(jīng)活性抑制鉀離子外流，延長動作電位時程抑制鈣內(nèi)流而降低心臟舒張期自動去極化速率而使竇房結(jié)沖動減慢。第43頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三重度阻滯NA+通道，能明顯降低0相上升最大速率而減慢傳導速度。

抑制4相NA+內(nèi)流而降低自律性

廣譜，對室上性和室性心律失常均有效

有致心律失常作用，增加病死率，近年主張作為二線抗心律失常藥使用。

常用抗心律失常藥—普羅帕酮（心律平）第44頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三劑量與用法：

片劑：50mg/片；口服：450-600mg/d初始150mgtidpo；需要時200mgtidpo；最大量200mgqidpo。

針劑：70mg/支，70mg稀釋后，在心電監(jiān)護下緩慢靜推（5-10min內(nèi)）

常用抗心律失常藥—普羅帕酮（心律平）第45頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三作用特點：5min左右開始起效，可持續(xù)3-4h；如首劑無效，20min后還可重復35-70mg；一般半小時內(nèi)總量不超過300mg。對室性/室上性心率失常有效。

副作用:

1、低血壓,很快引起心房撲動，在冠心病和心衰病人慎用,

2、嚴重心衰，嚴重心動過緩及傳導阻滯，低血壓者禁用。

常用抗心律失常藥——普羅帕酮（心律平）第46頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三藥理作用：阻滯Na+、ca2+、K+通道，阻斷和受體作用。

降低自律性：竇房結(jié)、蒲氏纖維；阻滯Na+、ca2+通道，阻斷受體。

減慢傳導速度：蒲氏纖維、房室結(jié)；阻滯Na+、ca2+通道。

顯著延長APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲氏纖維；阻滯K+及失活態(tài)Na+通道。

常用抗心律失常藥—胺碘酮第47頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三廣譜、作用強，可用于室上性及室性心律失常

陣發(fā)性心房撲動、心房顫動、室上速：轉(zhuǎn)復為竇性心律

室性心律失常：早搏、室速

常用抗心律失常藥—胺碘酮第48頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三劑量與用法

片劑：0.2/片，針劑150mg:3ml/支

唯一不增加死亡率的抗心率失常藥，大劑量控制，小劑量維持，副作用較多。

口服：負荷量：600mg/d（0.2tid），持續(xù)7天；維持量：100-200mg/d(宜根據(jù)個體反應采用最小有效劑量)。

常用抗心律失常藥—胺碘酮第49頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

靜脈:靜脈負荷量3～5mg/kg，先150mg稀釋后緩慢靜注，時間不少于10分鐘；300mg入液持續(xù)靜點，以后根據(jù)病情減量，靜脈維持最好不超過4～5天。

常用抗心律失常藥—胺碘酮第50頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三甲狀腺功能亢進或低下

角膜黃色微粒沉淀

肺間質(zhì)纖維化：0.5-1.5%,預后嚴重。

皮膚對光敏感

心律失常：竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。

胺碘酮的不良反應第51頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三抗心律失常作用

降低自律性、減少后除極及觸發(fā)活動：竇房結(jié)、房室結(jié)

減慢傳導：竇房結(jié)、房室結(jié)

延長有效不應期

臨床應用

對陣發(fā)性室上速效好而快（首選藥）

對房撲和房顫可減慢心室率

對大部分室性心律失常無效

常用抗心律失常藥—胺碘酮第52頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三劑量與用法

用于終止陣發(fā)性室上性心動過速，5MG+GS20ML稀釋后緩慢靜注（約5MIN）最大劑量不超過15MG

3-5分鐘發(fā)揮作用，15MIN達血藥高峰。必要時30分鐘后重復。

注意：①速度不能過快，過快可引起血壓降低，心動過緩及傳導阻滯等不良反應；②老年人，尤其是合并心衰，血壓偏低，病竇者不宜使用。

常用抗心律失常藥—胺碘酮第53頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的典型癥狀之一，發(fā)生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超過了實際的供氧量?？剐慕g痛藥物的作用有兩種類型，或是減輕心臟的工作負荷，降低心臟的耗氧量；或是擴張冠狀動脈，增加心臟的供氧量，從而緩解癥狀。有的藥物同時具有上述兩種作用。

抗心絞痛藥物

第54頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

作用機制：擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量，對周圍血管的也有擴張作用，