急性胰腺炎伴多臟器損害196例臨床分析

急性胰腺炎伴多臟器損害196例臨床分析

【關(guān)鍵詞】胰腺炎多臟器損害

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是臨床常見的急腹癥之一。作者自2001年5月至2007年5月研究觀察196例AP患者伴MODS臨床特征，報(bào)道如下。

1臨床資料

一般資料

本組196例中男123例，女73例；年齡25～79歲，平均(±)歲。AP輕癥143例、重癥53例。病因：單純膽源性胰腺炎107例，酒精性18例，高脂血癥12例，膽源性伴酒精性13例，膽源性伴高脂血癥性10例，酒精性伴高脂血癥性8例，暴飲暴食14例，胰腺癌2例，不明原因者12例。主要臨床表現(xiàn)為急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血、尿淀粉酶增高，B超、CT檢查證實(shí)胰腺腫大、質(zhì)地不均勻，胰腺外有炎性浸潤，提示有胰腺炎征象，并排除其他疾病。AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)按中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺組1996年第2次方案標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行［１］。若同時(shí)符合Panson標(biāo)準(zhǔn)≥3項(xiàng)和APACHE-Ⅱ≥8項(xiàng)，且＜48h發(fā)病者診斷為急性重癥胰腺炎［２］。

治療方法

患者均予以下常規(guī)治療：禁食、胃腸減壓，鼻導(dǎo)管或面罩給氧；維持有效循環(huán)血量，糾正水、電解質(zhì)與酸堿失衡，并給予營養(yǎng)支持；應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑、施他寧或善寧等抑制胰酶合成與分泌；重癥胰腺炎者使用能透過血胰屏障的廣譜強(qiáng)效抗生素，如喹諾酮類、Ⅲ代頭孢類、甲硝唑等；鎮(zhèn)靜，解痙、止痛；胃管內(nèi)灌注大黃懸液；重要器官功能監(jiān)護(hù)與支持。

觀察指標(biāo)

心功能檢測(cè)包括心電圖和心肌酶譜：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶；肝功能檢測(cè)包括血清總膽紅素、血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白和γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶；腎功能測(cè)定包括血清肌酐、血清尿素氨和尿蛋白等；肺功能測(cè)定包括動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度等；C反應(yīng)蛋白，測(cè)定入院時(shí)CRP值以及觀察其持續(xù)升高時(shí)間。

判斷標(biāo)準(zhǔn)

心功能損害表現(xiàn)為心電圖改變或心肌酶譜改變，入院時(shí)心電圖檢查基本正常，12～24h后出現(xiàn)明顯ST段壓低或非特異性改變。肝功能損害表現(xiàn)為TBIL、AST、ALT、GGT等升高，ALB降低。腎功能損害表現(xiàn)為Cr、BUN升高和出現(xiàn)尿蛋白等。肺損害表現(xiàn)PaO2/吸氧濃度≤300mmHg，發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時(shí)，PaO2/FiO2≤200mmHg，胸部X線檢查兩肺浸潤陰影。CRP值升高至＞正常水平6倍，5d后仍不下降稱為CRP持續(xù)升高。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有計(jì)數(shù)資料比較均采用χ2檢驗(yàn)，P＜為顯著性差異。

2結(jié)果

輕癥胰腺炎與重癥胰腺炎伴多臟器損害比較

見表1。表1輕癥胰腺與重癥胰腺炎合并其他臟器損害比較注：*P＜，#P＜

AP急性肝功能損害伴其他臟器損害情況

見表2。

表2肝功能損害伴發(fā)其他臟器損害情況注：*P＜

膽源性與非膽源性胰腺炎伴其他臟器損害比較

見表3。表3膽源性與非膽源性胰腺炎伴其他臟器損害比較注：*P＜，#P＜

CRP持續(xù)升高與多臟器功能損害關(guān)系

見表4。

表4CRP持續(xù)升高伴多臟器功能損害情況注：*P＜,#P＜

3討論

急性胰腺炎(AP)尤其是重癥胰腺炎臨床表現(xiàn)兇險(xiǎn)，并發(fā)癥多，早期死亡的主要原因是心、肝、腎、肺等多臟器功能損害(multipleorgandgsfunctionsyndrgme，MODS)，而導(dǎo)致MODS的關(guān)鍵是全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemicinflammaroryresponsesyndrome，SIRS)。AP的急性反應(yīng)期，由于多細(xì)胞因素的級(jí)聯(lián)反應(yīng)是引起SIRS的一種重要因素［３］，許多研究證實(shí)胰酶對(duì)胰腺組織的損傷并誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放是胰腺炎發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。

AP患者出現(xiàn)MODS時(shí)，肝臟最早受累，也是常見受累臟器，重癥胰腺炎患者肝功能損害更明顯，與輕癥相比差異有顯著性。且膽源性胰腺炎伴肝損害最多見，行逆行胰膽管造影(ERCP)解除膽道梗阻，有利于肝功能恢復(fù)。

造成心肌損害的原因認(rèn)為與應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)腎上腺素、去甲腎上腺素水平升高有關(guān)，以及AP時(shí)心肌抑制因子釋放，大量的胰酶及多肽直接的心肌損害。血漿腎上腺素(ET)水平升高，通過強(qiáng)烈的縮血管作用加重心肌負(fù)擔(dān)以及抑制心肌的能量代謝導(dǎo)致心肌損害。

AP所致腎損害稱為胰性腎病，發(fā)病機(jī)制爭議頗多，主要認(rèn)為：循環(huán)血量不足，缺氧所致腎損害，AP特別是重癥胰腺炎，全身炎癥反應(yīng)明顯，大量液體外滲，而致有效循環(huán)血量相對(duì)或絕對(duì)不足，可使腎缺血，腎小球?yàn)V過率下降，腎組織缺血、缺氧，而致腎功能損害；腎臟血液動(dòng)力學(xué)的異常，血中胰蛋白酶濃度升高，激活激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)，釋放出的血管活性肽，具有強(qiáng)烈的腎毒性作用；活性胰蛋白酶可顯著地激活腎素-血管緊張系素系統(tǒng)［4］，對(duì)腎內(nèi)血管系統(tǒng)的強(qiáng)烈作用造成腎血管阻力增高，腎小球?yàn)V過率及腎有效血流量明顯降低導(dǎo)致腎功能受損；尿酸增高導(dǎo)致腎功能受損。急性胰腺炎時(shí)處于高分解代謝，加速組織分解，血中尿酸濃度增高，尿酸排出增加而致腎功能損害。

重癥胰腺炎中肺損害比輕癥多見，機(jī)制可能為被激活的補(bǔ)體激肽以及胰酶進(jìn)入血液直接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、I、II型肺泡上皮細(xì)胞，胰腺釋放磷酯酶A2，各種炎性介質(zhì)、中性粒細(xì)胞和氧自由基、脂類介質(zhì)的作用，內(nèi)毒素及細(xì)胞因子的作用，微循環(huán)障礙和凝血異常以及血小板的作用，導(dǎo)致肺通透性增加，并且肺損害程度與AP輕重有關(guān)，損害輕的感染經(jīng)治療，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而消失［5］。

CRP也是判定胰腺炎嚴(yán)重程度的重要參數(shù)之一，輕型胰腺炎患者入院時(shí)CRP水平升高至正常值6倍，持續(xù)5d后其水平開始下降，而重癥胰腺炎患者5d后仍持續(xù)升高，CRP升高程度與患者的一般狀況及胰腺壞死程度相關(guān)，本組研究發(fā)現(xiàn)AP伴有MODS者CRP明顯持續(xù)升高，并發(fā)癥越多病情越兇險(xiǎn)，CRP值也越高，作者認(rèn)為CRP是反映胰腺炎嚴(yán)重程度，是否并發(fā)MODS的較好指標(biāo)。

AP可出現(xiàn)MODS，肝臟是主要受損器官之一，保護(hù)肝臟功能并阻斷其損害，對(duì)提高胰腺炎治愈率至關(guān)重要。

【參考文獻(xiàn)】

1中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn).中華外科雜志，1997，35：773～775.

2中華醫(yī)學(xué)會(huì)胰腺外科學(xué)組.重癥胰腺炎的診治草案.胰腺病學(xué)，2001，1：46～48.

3Kingsnorthofeytokinesandtheirinhibitorsinacutepancrea